第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 第一节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CAD)简称冠心病，在发达国家和部分发展中国家都是常见病、多发病，在欧美国家极为常见。我国近年也有明显上升，其中北京、天津最高，80年代北京、上海、广州冠心病人口死亡率已分别增至62.0、37.4、19.8/10万。冠心病是由于冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛，以及血栓形成或管腔狭窄或阻塞，引起冠状动脉供血不足、心肌缺血或梗死的一种心脏病。（图1、2）冠心病的临床类型 1979年世界卫生组织曾将之

2、分为5型，近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合症和慢性冠脉病两大类。前者包括：不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。 （图3） 一、稳定型心绞痛 心绞痛是由于心肌供氧和需氧不平衡所致急剧的、暂时性心肌缺氧、缺血的临床症侯群。特点是一种由于心肌缺血导致的胸部不适症状，伴随着心功能的紊乱但无心肌坏死存在。(一)病理生理 正常心肌要摄取冠状动脉灌注血流中65%的氧，故当心肌氧需增加，难以在血中摄取更多的氧，主要依赖冠状动脉血流量的增加。当冠状动脉发生粥样硬

3、化性狭窄或痉挛时，氧供减少到一切扩血管因素及建立侧支循环仍不能满足心肌氧需时，心肌缺血发生。（图4、5）(二)病理解剖 心绞痛病人至少一支以上的主支冠状动脉发生75%的狭窄，但如慢性管腔闭塞，侧支循环形成，心绞痛不一定发生，或发生较晚。冠状动脉造影还发现510%的病人的主要冠状动脉及分支无明显病变，提示心肌血供或氧供不足，常见病因可以是冠状动脉痉挛，冠状循环的小动脉病变，血红蛋白和氧的离解异常，交感神经过度活动，儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等多种原因所致。二、临床表现：(一)诱因：常由于劳动、情绪激动、饱餐和寒冷、心动过速而诱发，急性心衰也可诱发。严重时日常活动即可诱发，也可发于夜间。 (二

4、)部位及放散部位：典型部位为胸骨体上中段的后方，也可在心前位，常放射至左肩、内侧臂至小指及无名指，或至颈部，咽部，下颌骨，少数可放射于其它不典型部位或放射部位疼痛更显著。心前区疼痛范围如手掌大小、界限不清。（图6） (三)性质：压迫、紧缩或发闷，有时有窒息和频死感，疼痛可轻可重，重者焦虑、冷汗，停止动作。一般针刺样或刀扎样疼痛多不是心绞痛。疼痛发作时病人往往不自觉停止原来的活动，直至症状缓解。而不象胆绞痛，肾绞痛和胃肠疼痛，病人多辗转不安。(四)持续时间及缓解：疼痛出现后，常逐渐加重，1-5分而自行缓解，偶尔可长达15分钟，休息或舌下含化硝酸甘油而缓解。变异型心绞痛较剧烈，持续时间可长达20分

5、钟。稳定性心绞痛常在数天或数星期发作一次，而不稳定性心绞痛发作变化大，常逐渐频繁，变得不易缓解，甚至一天发作数次。大部分病人无特异体征或仅显示危险因素相关疾病的体征，如高血压，心脏扩大及心动过速等。三、心绞痛严重度的分级根据加拿大心血管病分类分为4级：级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限，快速、饭后、寒冷或刮风中、精神激动或醒后数小时内步行或登楼，情绪激动时心绞痛发作。级：一般体力活动明显受限，步行12个街区，登楼一层引起心绞痛。级：一切体力活动均可引起心绞痛，休息时也亦发作。四、心电图及心电图负荷试验 (一)心电图 心绞痛仅是心

6、肌缺血的多种临床表现之一，典型心肌缺血是从心内膜下开始的，因为室壁张力增高对心内膜的压力先使心内膜下区的微小冠状动脉血流量减少，然后缺血象波浪样延伸到心外膜下。心内膜下心肌缺血即可表现为ST段压低和T波倒置。在心肌缺血未发作时或缓解后ST-T可恢复正常。故大部分病人平时心电图多正常。部分可见ST-T改变或心律失常。（图7） 但在心绞痛发作同时或发作后立即做图，95%可显示特异的心电图改变缺血相应导联ST段压低，T波低平或倒置。心绞痛缓解后可恢复。对于慢性冠状动脉供血不足的病人，ST-T改变常常变化，症状获得控制时ST-T改变减轻甚至正常；症状发作时又会加重。变异型心绞痛ST段抬高。心绞痛缓解后

7、上述改变迅速消失。 (二)心电图负荷试验 心电图负荷试验是临床应用广泛的诱发心肌缺血的检查项目。并可以用于随访慢性稳定型心绞痛的自然病程。现在还被用来判断血管再通术后(PTCA或CABG)心功能恢复情况、预后评价及生活质量检测。国内多采用次极量运动负荷试验，以活动平板为常用。对多支阻塞性病变有一定敏感性。心率与收缩压乘积与心肌耗氧量相关，可定为该病的心绞痛阈值。运动负荷试验结果判定：运动时发生心绞痛样胸痛是临床阳性反应；心电图J点以后0.08”处出现水平行或下斜型ST段下移达到0.1mV。灵敏度：运动负荷试验判断冠心病的灵敏度范围是5494%，在广泛冠状动脉病变的病人中阳性率是最高的。特异性：

8、在无冠心病的受检者运动负荷试验结果阴性的范围是非功过797%。假阳性常见于冠心病患病率低的人群。在典型劳力型心绞痛者中假阳性率较低。安全性：有报告1万次运动负荷试验中大约有1例死亡，2.4例出现需要住院的并发症。应随时准备好抢救设施，应该说运动负荷试验是安全的。 (三)动态心电图 动态心电图由于所做导联有限，仅做参考，但对于无痛性心肌缺血有很高诊断价值。五、超声心动图冠状动脉狭窄时，由狭窄部位远端的分支供血的心肌发缺血。当缺血心肌占左心室心肌重量的10%以上，就会出现节段性心室收缩减弱，以致影响左心室整体收缩功能。舒张功能同时受损减退，心肌舒张期僵度增加，左心室舒张末压及肺静脉压升高。故心绞痛

9、时可同时卞有一过性左心室功能减退的表现。超声心动图可以表现为心室壁节段性运动不正常。同样可以作运动负荷试验，药物腺苷及多巴酚丁胺负荷试验协助诊断。（图9）六、放射核素心肌灌注显象应用201Tl(铊)或99m(Tc)锝-MIBI做负荷-静息心肌显像可表现为运动后心肌缺血部位放射性稀疏或缺损，静息后消失。近年也用腺苷和多巴酚丁胺做负荷试验，协助诊断。七、冠状动脉造影冠状动脉造影能显示动脉狭窄性病变的范围、部位和程度，是明确诊断的重要手段，也是进一步确定手术治疗指征的必要检查。（图14、15）总之，冠心病心绞痛的诊断是基于特征性疼痛或不适的病史以及心电图及冠状动脉造影显示的客观证据。鉴别诊断一、心脏

10、神经官能症患心脏神经官能症的病人常诉胸痛，多为数秒钟的短暂胸痛，或持久数小时数天的隐痛，疼痛部位多位于左胸部，或经常变动，到右胸，后背肩部等。症状常诱发于疲劳之后情绪变化之后，而不在当时。有时轻度体力活动后反而舒适，还常能耐受轻度的体力活动而不发作症状。呈焦虑状态者表现在左乳头下持续数秒的锐痛。含硝酸甘油及抗心绞痛治疗多无效，常伴有心悸、失眠、疲乏等其他神经症状。二、心肌梗死 疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可伴心律失常、心衰、休克。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，心肌坏死标记物等增高。（图13）三、急性心包炎多见于较年轻的病人，胸痛时常伴有心包磨擦音，心电图

11、可见多个导联有凹面向上的ST抬高，胸痛多为突然出现，严重而持久，咳嗽、吞咽及吸气时可能加重。 四、肺动脉栓塞胸痛伴随呼吸困难，胸痛性质类似于胸膜样疼痛，咯血、休克。有时可有胸膜磨擦音，还有右心负荷急剧增加的表现，心电图示ST加深，Q显著，可资鉴别。肺动脉放射核素灌注扫描是明确诊断的重要手段。五、其他(一)上消化道疾患：胃食道反流症：胸痛常呈烧灼样，持久，与进食有一定的关系；食管运动障碍：胸痛的同时常伴有吞咽困难，可藉此鉴别；X-线钡餐透视可协助诊断；胆绞痛：剧烈胆绞痛不易混淆，不典型者有下胸部疼痛，持续24小时，向背部放散，疼痛时患者烦燥不安，有时伴恶心、呕吐，过去史及腹部超声可协助诊断。 (

12、二)严重肺动脉高压：由于扩大的右心室缺血引起胸痛，常伴有呼吸困难，眩晕和晕厥，详细查体、X-线胸片和超声心动图不难鉴别。 (三)胸部、脊柱疾病：胸肋综合征，疼痛仅限于前胸壁，伴有肋软骨的肿胀。由于肋软骨炎引起的胸痛更为常见，伴有或不伴有肋骨与肌软骨交界处的肿胀。触诊时疼痛明显，抗炎治疗有效。肋间神经痛：常累及12个肋间，不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性，咳嗽，吸气和转动身体可加剧疼痛，神经行经处有压痛，手臂上举活动时有牵拉痛。颈脊髓神经根炎：呈持久胸痛，与颈部活动及肩关节活动有关。胸部带状疱疹：特别是寻常型，常无皮疹出现。或在皮疹出现之前难以鉴别。多呈持续性疼痛，衣服磨擦时疼痛加重。

13、胸部肌肉病变。冠心病心绞痛尚需与其他原因所致的心绞痛相鉴别，包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全，梅毒性主动脉炎以及肥厚型心肌病等，根据其他的临床表现及心脏超声显像可助鉴别。治疗 原则是采取整体的综合性防止措施，针对基本疾病治疗，尽可能避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因素，改进冠状循环，解除及防止心绞痛发作。 一、一般治疗 教会病人适应自己冠状循环功能状态，以便在工作生活中避免和控制各种能诱发心绞痛的因素。如避免强体力活动和情绪激动，掌握好工作和生活节奏，短期休息或疗养，适当活动，注意保暖，限制热量，戒烟。 二、药物治疗 (一)硝酸酯类:是应用最早、最广的一线抗心绞痛药物。 硝酸甘油舌下含化迅速

14、吸收，1-3分钟起效，4-5分钟达高峰，有舌下含化片、气雾剂、静脉注射剂，缓释片及经皮肤吸收的软骨或贴剂。 硝酸异山梨醇酯：即消心痛，舌下含化6分钟达血药高峰。有缓释片、口腔喷雾剂、皮肤喷剂、静脉滴注剂(异舒吉)、及单硝酸类制剂(丽珠欣乐、异乐定)及其控释片(长效异乐定)。缓释片或控释片，3050mg，1/d；静脉滴注剂，2030mg/次，12/d；单硝酸制剂，20mg，23/d。尤其单硝酸制剂，生物利用度几乎达100%，口服与静脉给的血药浓度相似，半衰期长，用于控制症状和预防发作均有良好效果。 亚硝酸异戊酯：挥发性高、迅速经肺吸收，但副作用大，已不推荐临床使用。硝酸酯类用于缓解并预防心绞痛发

15、作，宜与其它药物含用，不宜突然停药。 (二)钙拮抗剂 硝苯地平及二氢吡啶类：代表药物是心痛定，10mg，3/d；其控释片(拜新同)30mg，1/d，及新类型氨氯地平(络活喜)5mg，1/d，尼卡地平40mg，1/d，非洛地平5mg，1/d，依拉地平2.57.5mg，1/d，尼索地平1020mg，1/d等已应用与临床，有效扩张冠状动脉及外周动脉，降低血压。尤其新类型的出现，作用更为特异、副作用减少，服用方便，作用时间长。地尔硫唑(硫氮唑酮)：有效扩张冠状动脉及其侧支，抑制血小板聚集。目前已有缓释片和静脉滴注剂。可有效控制心绞痛。30-60mg, 3-4/d。维拉帕米(异搏定)，扩张外周血管，但负

16、性肌力、负性传导作用在三者中最强。对心功不全、变异型心绞痛及窦房结功能不全及传导阻滞者忌用或不用。40mg，3/日。钙拮抗剂可以合用，但后两者尽量避免合用，联合用药可提高疗效，用于抗冠状动脉痉挛。自发性及变异心绞痛首选，同时伴有高血压者、X综合征也适用。(三)肾上腺素能受体阻滞剂 已有几十种受体阻滞剂应用于临床。可减低心肌耗氧量，提高组织对缺氧的耐受性并改善心肌代谢。常用的有：萘普洛尔(心得安)10mg，3/d；阿替洛尔(氨酰心安) 25 50mg，2/d；美托洛尔(美多心安、倍它乐克)2550mg，2/d；及比索洛尔(康可)5mg，1/d，适用于慢性劳力型心绞痛。自发性和变异心绞痛不宜单用心

17、得安。(四)中医中药治疗 根据祖国医学辩证论治方法，治标为止痛，以活血化瘀、理气、通阳、化浓等法，常用丹参、红花、川芎、郁金等药。治本为缓解期应用，调理阴阳脏腑及气血。常用苏合香丸，宽胸丸，麝香保心丸等。二、不稳定型冠心病不稳定型心绞痛被认为是介于稳定型心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。它实际上包括了除稳定型劳累型心绞痛之外的所有类型的心绞痛，还包括冠脉成形术后心绞痛及冠脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。 临床表现：胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1、 原为稳定型心绞痛，在一个月内发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。2、 1个月

18、之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3、 休息 状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此类。 此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型冠心病。不稳定型心绞痛的治疗：各类不稳定型心绞痛病人均应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状，防止发生心肌梗死。（一） 一般处理：卧床休息1-3天，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者给予吸氧；烦躁不安、剧烈疼痛者可给与吗啡皮下注射。（二） 缓解疼痛：单次含化或喷雾吸入硝酸脂类制剂往往不能缓解症状，建议每隔5分钟一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续

19、静脉滴注或微泵输注。应及早使用)肾上腺素能受体阻滞剂。（三） 抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯吡格雷和肝素是重要治疗措施，目的在于防止血栓形成。（四） 其它： 对于个别病情极严重，保守治疗效果不佳，在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。第二节 急性心肌梗死 (Acute Myocardial Infarction) 急性心肌梗死是由于持久而严重的急性心肌缺血引起部分心肌坏死。临床上常表现为胸痛、心功能障碍、急性循环衰竭及严重心律失常，以及反映心肌急性损伤与坏死的心电图进行性衍变和血清酶水平的升高。 一、诱发因素和病理(Perdisposing Causes And Pathology) 心

20、肌梗死的基本病因95%以上是冠状动脉粥样硬化所致。（图16、17） （一）诱发因素：能够引起立即急性发病的因素有： 1.过度体力活动 2.情绪激动或精神紧张 3.重度创伤 4.强冷刺激 5.一氧化碳中毒 6.手术 （二）病理：急性心肌梗死绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关。由于冠状动脉粥样硬化及痉挛，斑块破裂及/或出血，血栓形成造成的冠状动脉急性堵塞都参与了急性心肌梗死的发病，因此，急性心肌梗死发病与粥样硬化病变所累及冠状动脉支数以及造成管腔狭窄程度之间常不成平行关系。1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面、后间隔和

21、右心室梗死。3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室结。4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。 二、临床表现（Clinical Symptoms) 急性心肌梗死临床症状差异极大，有1/3的患者，发病急骤，极为严重，未及医院就已死于院外；有1/41/3患者无自觉症状或症状很轻未就诊。 （一）症状与体征 1.前驱症状：也就是梗死先兆，系回忆性症状。1/3的病人无先兆，另2/3中有一半原无心绞痛病史，一半则心绞痛突然发作频繁并加重。多于心肌梗死前一周内发生。病人可能出现的前驱症状有上腹疼痛、胸闷、气短、头晕、心悸等症状。 2. 疼痛：为心肌梗死中最早出现和最突

22、出的症状。疼痛较心绞痛更剧烈，呈压榨性或绞窄性，难以忍受，病人有濒死感，烦燥不安；部位及放散部位与心绞痛相同，持续时间持久，多在半个至几个小时或更长，休息和含化硝酸甘油不能缓解。常需使用麻醉性镇痛剂。但15-40%病人无疼痛，多为老年人。 3. 心力衰竭和休克：30-40%的病人以此两种症状发病。 1）以突发性急性肺水肿为最初表现者，多见于广泛心肌梗死以及不同部位的再次梗死者； 2）以大汗虚脱或一过性意识丧失为首发症状者死亡率高，称为心源性休克，多在起病后数小时至一周内发生。这种病人心肌梗死面积常在左心室的3040%以上。 4. 心律失常：约7595%的病人伴有心律失常，多见于起病12周内，而

23、以24h内为多见。 1) 心律失常中以室性心律失常最多，部分病人可出现室性心动过速或室颤而猝死。 2) 房室传导阻滞、束枝传导阻滞也不少见。 5. 晕厥和猝死：以突然晕厥为最初症状者多为下后壁心肌梗塞，多由于严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞及迷走张力增高所致。猝死者约占1/3，发病时为心室颤动，多死于院外。部分经复苏后证实为本病。 6.胃肠道症状：恶心呕吐，腹胀，上腹痛，十分多见。易引起误诊。 7.其它症状：体温升高、出汗、心悸、乏力、焦虑、头晕等。 8.体征：多数无特异性体征。部分病人可出现心界扩大，心尖部第一心音低钝，心律失常及心包摩擦音。 （二）并发症 1. 心律失常：是急性心肌梗死最

24、常见的并发症。多见于起病12周内，以24h内为最多见。达80%以上，其中室性过早搏动占60-80%以上。其它还有心室纤颤、房室及束支传导阻滞及心房纤颤。 2. 泵衰竭：急性心肌梗死时出现的心脏排血功能障碍。主要表现为急性左心室衰竭及心源性休克。一般首先表现为充血性心力衰竭，更严重者则引起休克。引起的原因除急性心肌缺血性坏死外，还有严重心律失常，大量出汗、呕吐等所致的血容量不足及剧痛等综合性原因参与。以往陈旧性心肌梗死以及心脏特殊部位的机械并发症（如二尖瓣关闭不全及室间隔穿孔）都会加重心脏排血功能障碍，导致泵衰竭。（图18） 3. 心脏破裂：是严重致命的并发症。多发于前3天内，心室游离壁破裂最常

25、见。心室间隔穿孔及乳头肌断裂少见。多发于老年病人，发生率约18%，主要并发于初次的透壁性心肌梗死，冠状动脉侧支常不发达。心肌梗死后高血压未能控制或应用升压药使血压过度增高可能是诱发原因之一。 4. 心室壁瘤：心肌梗死愈合时心肌由结缔组织替代，梗死区的心室壁丧失收缩功能或发生收缩期反向运动。可使左心室射血分数显著降低（至0.35以下）。多位于左心室前壁心尖附近。易引起心力衰竭。心电图上除陈旧性透壁性心肌梗死表现外，约占2/3病例在有Q波的导联上常见ST段持久性抬高。左心室造影及放射核素检查可协助确诊。 5. 其它：梗死后心绞痛、栓塞、梗死后综合征及肩手综合症均较少见。部分病人可并发肺炎或其他继发

26、感染。 *（三）急性心肌梗死后的心室结构重建 心肌梗死后从急性期开始到晚期持续进行着心室壁细胞的急性期滑行，残存肌细胞的反应性肥厚，左室伸展变薄及扩张到晚期的瘢痕组织形成的异向结构过程，称为左心室结构重建，简称为左室重构。这个过程是心室形态结构方面的变化过程，开始于急性心肌梗死后的第一个24h内，并且可能在数月及数年内不断发展，梗死区及非梗死区都参与了这一过程。它们的这种变化共同导致泵功能衰竭，而且左室重构使梗死区存在各种类型细胞的相互混杂，导致不同步电活动形成折返途径的病理基础，易于触发心律失常。（图19） 三、实验室及其他检查 （一）一般血液指标：病人可出现白细胞升高、血沉加速、儿茶酚胺增

27、高等。显示组织坏死和炎症反应。 （二）血清酶学及心肌结构蛋白测定：是心肌梗死诊断的一项重要指标。主要测定血清酶及其同功酶、肌红蛋白及肌凝蛋白轻链。 1.血清酶学指标：包括谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT,AST)，乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶，肌酸激酶及其同功酶(CK及CK-MB)。这三种酶的血清含量在急性心肌梗死早期升高达正常值的2-25倍以上，程度与心肌梗死的范围成正比。其中CK及CK-MB升达峰值及恢复正常较早，而LDH相对较晚,故在发病后不同时间测定不同的酶可提高诊断率。表1 急性心肌梗死后血清酶活性时相变化酶 开始升高时间 高峰时间 持续时间 敏感度GOT 6-8h 12-48h 3-

28、5d 97%LDH 8-18 24-72 4-16d 86%CK 4-12 12-36 2-4d 96%CK-MB 3-6 12-24 1-2d 100%由于血清GOT受肝功能影响，易出现假阳性，现多用GOT/GPT比值。在急性心肌梗死时比值1。LDH是最易出现假阳性的酶，现用电泳法将其分成5种同功酶，其中LDH1在急性心肌梗死时特异性高，升高也快。CK假阳性率最低，同功酶CK-MB更具特异性，是目前最有用的血清酶试验。 另外还有羟丁酸脱氢酶(-HBDH),CK-MB及CK-MM新亚型以及丙酮酸激酶(PK)，业已试用于临床。 2.肌红蛋白和肌凝蛋白轻链：肌红蛋白在急性肌梗死发病后2-3h即可增

29、高达正常值的数倍至百倍以上，23d即消失。是迄今为止最早诊断急性心肌梗死的生化指标。不但可供极早期诊断用，而且有利于在急性期重复测定以发现新的或扩大的梗死。肌凝蛋白轻链及在心肌梗死后4-16h开始升高，7-16d才降至正常，所以早期及就诊较迟的病人都适用。 一般根据检查离发病的时间做适当的酶测定，头12d测定CK与GOT，23天后主要测LDH，一般都需要重复23次，尽量根据各种酶在血清中升高的规律测得其高峰，血清酶浓度序列上升，或开始明显上升而后下降，以及特异的CK-MB的升高，都可做为肯定性改变；酶浓度开始升高，随后不见降低，不形成有规律的衍变，则为不肯定改变。 （三）心电图检查 在急性心肌

30、梗死的发生发展及愈合过程中，心电图常出现特殊衍变的异常表现，具有确定诊断意义。急性透壁性心肌梗死常有典型改变。可疑病例，须密切复查。除12导联外，还可加作右胸导联(V3R-V5R)及后壁导联(V7-9)。 1. 典型改变 1)在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。 2)在面向心肌坏死区周围的损伤区的导联上出现ST段抬高成弓背向上型。 3)在面向心肌坏死区周围的缺血区的导联上出现T波倒置，而背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死无病理性Q波。（图20） 2.动态性改变 1)超急期：高尖波，或原倒置的波突然直立。 2)继之ST段呈弓背样

31、抬高与直立的波形成单向曲线，反映心肌损伤。ST段升高0.1-1.0mv不等。 3)异常Q波(0.04S)：反映心肌坏死，部分人永久存在，部分可在数月或数年后消失。 4)ST段逐渐恢复至等电线，波逐渐低平倒置，深而尖，两肢对称，再逐渐变浅至直立。 3.心肌梗死定位：间壁：1，2 前壁：V，4 侧壁：I,avL,V5,V6 下壁：,avF 正后壁：7 * 4. 非透壁性心肌梗死：无Q波，相应异联中ST段抬高及典型T波衍变。部分心内膜下心肌梗死单从心电图不易与严重心肌缺血相鉴别。 总之，心电图对急性心肌梗死诊断率达到80%，须和其它指标综合分析协助诊断。 * 5. 陈旧性心肌梗死：一般如无急性期一系

32、列心电图，单从心电图诊断陈旧性心肌梗死有一定困难。 (四）放射核素心肌显像 1.99m锝-焦磷酸盐热区扫描：发病后12h可显示坏死心肌，48-72h内阳性率高。1周后意义不大。 2.201T1及99mTc-MIBI冷区扫描：病变区不显影，在发病后6h阳性率可达100%，但无法证实是急性或陈旧性病变。 （五）超声心动图：可用于显示心室壁局部变薄，运动障碍及射血分数。还可检出心脏破裂后急性心包积血或乳头肌断裂所致的急性二尖瓣关闭不全。 （六）床旁线胸片：观察两肺有无瘀血。 四、诊断及鉴别诊断： （一）诊断：根据典型的临床表现及特征性心电图改变和血清酶学的升高，诊断并不困难。年老病人突然发生原因不明

33、的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重的持续性胸闷胸痛或上腹痛，应考虑本病可能，进行心电图、血清酶学的系列观察，血清肌红蛋白、肌凝蛋白轻链的测定，放射性核素心肌扫描可助诊。 （二）鉴别诊断 1. 不稳定心绞痛：发作时间短，不伴其他严重症状，无血清酶改变，ST-T改变为一过性。如心绞痛频繁发作，每次虽不超过半小时，但多次缺血的累积影响，可致心内膜下心肌坏死，应注意血清酶变化和心电图STT衍变。 2. 急性心包炎：非特异性心包炎急性起病，胸痛发热和气短，心电图ST段呈凹而向上的抬高，无血清酶改变，心电图无衍变。B超可见心包积液。心包磨擦音出现较早（数小时或当天），急性心肌梗塞则出现在发病后25d。

34、 3. 主动脉夹层：胸痛更为突然，并有腹、背腰甚至下肢等广泛疼痛，剧烈，伴休克，但与血压不符，血压可仅稍降低，早期因剧痛血压可偏高。心电图无特异改变，线及超可发现夹层部位而助诊。 4. 肺动脉栓塞：胸痛、气急、休克、发绀及咯血，血清酶LDH2,3增高。放射核素肺血流灌注发现空白区可助诊。 5. 外科急性腹部疾病：急性胆囊炎、胃或十二指肠溃疡穿孔、急性胰腺炎及急性胃炎等急性上腹部疾病产生的急剧的上腹部疼痛常伴有呕吐或休克。但疼痛可能放射至右肩部而不会到颈部或下颌部，腹部有明显压痛，心电图多改变不大。 6. 其他：肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、胸部带状泡疹及急性焦虑状态等。注意体征，X线胸片和心电

35、图等，不难鉴别。 五、治疗 近年来对急性心肌梗死的治疗改变了以往保守的少干预态度，逐步开展了积极而大胆的治疗措施。使急性心肌梗死的住院病死率明显降低。目前急性期的死亡原因为泵衰竭、心脏破裂或心脏骤停。故重点在于防治以心律失常和泵衰竭为主的并发症及积极挽救濒临坏死的心肌。 急性期的治疗原则： (1) 降低心肌耗氧量。 (2) 迅速设法使冠状动脉再通，恢复再灌注。 (3) 减少再灌注损伤，防止再堵塞。 (4) 改善冠状动脉残余血流量，缩小梗塞面积，保护并维持左心室功能。 (5) 防止及控制心律失常，心力衰竭及心源性休克等并发症。 （一）监护及早期处理： 1. 尽早住进冠心病监护病房(ICU)； 2

36、. 尽早进行血压及心电监护，记录12导联心电图； 3. 观察生命体征及出入量； 4. 开辟并维持静脉通道。 （二）一般治疗 1. 吸氧：35L/min,2448h. 2. 缓解疼痛及镇静：尽量对病人进行必要的解释和鼓励，解除焦虑紧张，从而配合治疗。 1) 含化硝酸甘油，0.3-0.6mg; 2) 度冷丁（哌替啶）50-100mg肌肉注射，或25-50mg静脉注射； 3) 吗啡5-8mg肌肉注射，或3-5mg静脉注射，两药可交替注射。必要时吗啡可静脉滴注。 4) 罂粟碱亦可使用，一般0.030.06g，肌注或口服。 3. 卧床休息： 1) 至少1周。下肢做被动运动，以免静脉血栓形成。无并发症者可

37、循序渐进下床活动。 2) 保持大便通畅，早期尽量在床上用便盆大便，实在不习惯者可在搀扶下坐床边便桶。发病后第三天仍未排大便者，适应应用通便药，有便意时用开塞露或用以50% 甘油灌肠。 4. 饮食：以易消化、高能流食为主，少量多餐。呕吐者暂禁食，胃复安10mg肌肉注射。 （三）挽救濒死心肌，缩小梗死范围： 1. 硝酸酯类：降低心脏前、后负荷。减低心室壁张力，减低心肌耗氧量，还能扩张冠状动脉，改善心肌供氧；增加心肌内膜下心肌运送和扩张测支循环增加血流量。使局部缺血区血流再分布，从而减少心肌缺血和梗死的范围，用法同心绞痛，但须注意血容量情况及血压变化。 2. 钙拮抗剂：能够增加冠状动脉血流量，降低心

38、肌耗氧量。但由于负性肌力作用，应根据心率和血压适当选用。血压高者可选用硝苯地平，一般可选用地尔硫卓。但若血压低，心功不佳者慎用或不用。 3.-受体阻滞剂：急性心肌梗死早期、前壁梗死伴有心率快和高血压、显示交感神经兴奋性增高、有梗死后心绞痛(与劳力有关者)，尤其是心内膜下梗死者，选用美托洛尔或阿替洛尔，可降低心肌耗氧量。但注意心动过缓、心功能不全及呼吸道严重疾患者禁用或不用。 4. 抗血小板治疗：用法基本同心绞痛。与肝素合用已做为预防再通的血管再次堵塞循环栓塞的治疗。未用溶栓治疗者在急性期服用阿斯匹林，国外大系列临床试验已证明可降低急性心肌梗塞早期病死率23%，可能限制了梗塞的延展。并证明持续长

39、期服用能降低再梗塞发生率。 5. 抗凝治疗：应用于溶栓治疗。未用溶栓者也可防止新血栓形成，预防心室附壁血栓和体肺循环栓塞，以及防止梗塞的延展。特别是梗塞后心绞痛病人尤其适用。注意使用禁忌症。 6. 溶血栓疗法：是限制心肌坏死范围、早期恢复冠状动脉血流最有效的方法。 溶栓疗法分为冠脉内溶栓（PTCR）和静脉溶栓两种方法。必须在急性心肌梗死6h之内，或在6h-12h以内，心电图仍在超急期，Q波未形成或仅有很小Q波，患者仍疼痛不止时进行。应用链激酶、尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂（rtPA)。国内多用尿激酶150万单位稀释后冠脉内缓慢推注或 150万单位静滴。注意禁忌症。 7. 葡萄糖胰岛素钾（G-I

40、-K,极化液）：10%葡萄糖500ml加氯化钾1.5g，胰岛素8,静脉滴注，1/d，7-14d一疗程。利于心肌细胞存活。 8. 冠状动脉腔内形成术（PTCA）：使用特制的球囊导管扩张堵塞的血管使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。在急性心肌梗死早期(发病6小时内)应用PTCA达到再灌注较溶栓治疗快，成功率高(达90%)，残余狭窄轻，无溶栓剂引起全身纤维蛋白溶解的副作用。但要求技术高，与操作有关的并发症的发生率稍高。一般情况下仍应首选溶栓治疗。在溶栓失败或溶栓后残余高度狭窄有PTCA适应症的病人，可择期进行PTCA。但在急性心肌梗塞早期左心室功能严重失调，血液动力学不稳定(如低血压、休克

41、)或对溶栓治疗有禁忌时，应首选PTCA。因为此种情况下溶栓效果往往不好，且增加出血危险性。严重心源性休克的病人冠状动脉造影及PTCA应在主动脉内球囊反搏支持下进行。急诊PTCA可明显降低这类病人的病死率。 （图21、22） 9. 冠状动脉旁路移植术(CABG)：急性心肌梗死后6小时内行急诊主动脉冠状动脉旁路移植术，可改善梗死区心肌血运，缩小坏死区，适用于不宜行溶栓或PTCA手术的病人以及急性心肌梗死出现并发症的病人。手术方法包括大隐静脉旁路移植术及内乳动脉转流移植术。 对于心肌梗死合并有心室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂所致的二尖瓣关闭不全的病人，均可行外科手术解决根本问题：切除室壁瘤

42、，缝(补)合室间隔，二尖瓣成形术或置换术。对有适应症的病人，可与冠状动脉搭桥术同时进行。 10. 其它：在急性心肌梗死早期可少量使用激素，有可能保护心肌。但愈合期不宜使用。还可用维生素C 3-4g, 辅酶A 50-100,细胞色素C30mg, 维生素B6 50-100mg加入液体静脉点滴。 * （四）左室重构的防治措施： 左室重构过程的出现及发展是可以预防的，有大宗临床实验证实左心室重构至少可以被药物治疗所控制。（图23） 研究表明，硝酸盐类药物能减少严重左心功能不全的发生，在心肌梗死急性期，可缩小梗塞面积，促进再灌注，并可防止以后出现的梗死区的扩张。转换酶抑制剂由于及时有效地减轻了心脏的负荷

43、，减少心室壁张力和血清儿茶酚胺水平，具有抗心室扩张和抗心律失常的作用，延缓和阻遏心力衰竭的发展。硝酸类制剂与转换酶抑制剂两者可单独或联合使用，通过对左室重构的防治达到对急性心肌梗死的有效治疗。 （五）并发症治疗： 1. 心律失常： 1) 心动过速性心律失常： a) 室性心动过速及频发室性早博以利多卡因首次50-100mg静脉注射，以后每510分钟加用50mg，直至发作终止或总 300mg为止。 b) 无效改用胺碘酮 (可达龙) 75-150mg静脉缓慢注射，继之0.5-0.7mg/min持续滴注。复发者在首次用药15min后再加75-150mg静脉注射。总量1200mg/d。 c) 室速者无效

44、时以同步直流电转复。 d) 室颤者立即以200-300瓦秒非同步电转复，低血钾者应补钾同时用25%硫酸镁10ml静脉滴注，抢救同心脏骤停。 2) 心动过缓性心律失常： a) 严重时用阿托品0.5-1.0mg静脉滴注，总量不宜过大。高龄病人及患有前列腺肥大者尤应注意。 b) 轻者可用654-2，10mg肌肉注射或静脉滴注。 c) 无效者用异丙肾上腺素1ug/min静脉滴注。 d) 仍无效者安装临时起搏器或直接安装永久起搏器。 2. 泵衰竭： 1) 以左心室衰竭为主者治疗同左心衰竭，但洋地黄等强心剂慎用，早期应尽量避免，以扩血管利尿为主。 2) 一般根据病人的血液动力学状态（有条件者应进行血流动力

45、学监测，测定中心静脉压、肺毛细血管嵌楔压），使用试验剂量(或小剂量)血管扩张剂并随着病情的缓解或进展做适当调整。如血压下降而心排血量及左心室充盈压未改变，换用或加用正性肌力药(多巴胺或多巴酚丁胺等)。 3) 以休克为主者除补充血容量、改善灌注压外可应用机械辅助循环既主动脉内球囊反搏(IABP)治疗或急诊重建血运治疗：包括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),溶栓治疗和冠状动脉搭桥术(CABG)。一般积极的内科治疗1h后低心排血量状态仍不改善者，应尽早开始IABP。血液动力学初步稳定后尽早进行冠状动脉造影。如病情危重应立即行相关动脉的PTCA。若病情尚稳定，则可根据病情及医疗条件选择做PTCA、冠

46、状动脉内溶栓治疗(PTCA)或CABG. 尽管近年来在急性心肌梗死并发心源性休克的治疗方面取得了不少进展，但其病死率仍相当高，因此最佳治疗方案仍待进一步探讨。 六、预防及预后 急性心肌梗死病人度过急性期后如已稳定，可循序渐进小量的活动，如有不良反应应停止。出院后仍保持生活及情绪安定，定期到医院监测心脏功能及其它指标，注意合理安排膳食及戒烟。 目前以急性心肌梗死为代表的现代心血管疾病的康复，已逐步形成一个完整的体系。包括住院期的康复治疗及恢复期的康复医疗。强调在适当监护下运动和药物治疗，进行综合治疗，延长病人生命，提高病人生活质量。 药物预防主要是抗血小板制剂 （以阿斯匹林，双嘧达莫和抵克力得为

47、主）钙拮抗剂及受体阻滞剂的适量选用。合并有梗死后心绞痛者还可选用硝酸酯类及肝素。合并有心功能不全者可加用血管紧张素转换酶抑制剂。心肌梗死的长期预后受很多因素的影响。诸如发生心肌梗死的次数、部位和范围，有否合并症及其严重程度，急性期是否得到合适的处理，恢复期的治疗与康复等。急性期存活者第一年死亡率较高，以后几年则降低。老年及再梗死者预后差。晚期反复出现复杂室性心律失常、心脏扩大或有室壁瘤者预后不良。 无症状性心肌缺血亦称隐匿型冠心病，患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧枝循环。临床表现：患者多数中年以上，无心肌缺血症状，在体格检查时发现心电图有ST段压低、T波倒置等，或放射性心肌核素显

48、像示缺血表现。鉴别诊断：一、 自主神经功能失调：有肾上腺素能受体兴奋性增高的类型，患者心肌耗氧增加，心电图可出现ST段压低、T波倒置等，患者多出现精神紧张和心率增快。服普萘洛尔后2小时，心电图可恢复正常，有助于鉴别。二、 其它：心肌炎、心肌病、心包疾病、电解质紊乱、内分泌和药物作用等情况都可引起ST段和T段的改变。诊断时要注意排除。缺血性心肌病 病理基础是心肌纤维化（或称硬化）。为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积MI后，纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此与扩张型心肌病颇为相似，故被称为缺血性心肌病。 病理：心脏增大，有心力衰竭者尤为

49、明显。心肌弥漫性纤维化，病变主要累及左心室心肌和乳头肌，可波及起搏传导统。患者的冠状动脉多呈广泛而严重的粥样硬化，管腔明显狭窄，但可无闭塞。 临床表现：（一） 心脏增大 患者有心绞痛或MI的病史，心脏逐渐增大，以左心室扩大为主，后期则两侧心脏均增大。部分患者可无明显的心绞痛或MI史。（图9、10）（二） 心力衰竭 心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左心衰竭，继以右心衰竭，出现相应的症状。（三） 心律失常 可出现各种心律失常，其中以期前收缩、心房颤动、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见。（图8） 诊断和鉴别诊断：诊断主要依靠动脉粥样硬化的证据和排除可引起心脏增大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。心电图检查除可见心律失常外，还可见到冠状动脉供血不足的变化。放射性核素检查示：心肌缺血和室壁运动异常。超声心动图也可显示室壁的异常运动。选择性冠状动脉造影和冠状动脉内超声显像可确立诊断。鉴别诊断主要考虑与其他心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌性心脏病等相鉴别。预后：有心力衰竭和严重心律失常的患者预后较差。 防治： 预防在于积极防治动脉粥样硬化。治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的