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文档简介
1、七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l传染性非典型肺炎(infectious atypical pneumonia)是由一种新的冠状病毒(SARS相关冠状病毒)引起的急性呼吸系统传染病,又称为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)。主要通过近距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征,严重者出现气促或呼吸窘迫。l本病是一种新的呼吸道传染病,具有传染性强的特点,故我国命名为传染性非典型肺炎。l我国已将本病列入中华人民共和国传染病防治法法
2、定传染病范畴,按甲类传染病隔离治疗和管理。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l SARS相关冠状病毒(SARS-associated coronavirus,SARS-Cov,下称SARS病毒),是属于冠状病毒科(coronaviridae),是一种单股正链RNA病毒,基因组全长29206个到29727个核苷酸。基因组两侧为5和3端非编码区。中间为开放读码框架(ORF),编码膜蛋白(M)、突起蛋白(S)、核衣壳蛋白(N)、小包膜蛋白(E)、血凝素脂酶(HE)等结构蛋白和RNA依赖RNA聚合酶等一些非结构蛋白。SARS病毒基因和蛋白与已知的人类和动物冠状病毒差异较大,完全属于新一类的冠状
3、病毒。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l SARA病毒能在Vero细胞和猴肾细胞中培养繁殖。在Vero细胞中培养5d便可出现细胞病变。电镜下病毒颗粒直径80140nm,周围有鼓锤状冠状突起,突起之间的间歇较宽,病毒外形呈日冕状。将SARS病毒接种于猴子,可出现与人类相同的临床表现和病理改变。l SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其它人类冠状病毒。在4培养存活21天,-80保存稳定性佳。但当暴露于常用的消毒剂或固定剂后即失去感染性。加热到56每15分钟可杀灭10000单位的病毒。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l SARS病
4、毒特异性IgM和IgG抗体在起病后约1014天出现。IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰,约3个月后消失。IgG抗体在病程第3周即可达高滴度,9个月后仍持续高效价。实验证明IgG抗体可能是保护性抗体,可以中和体外分离到的病毒颗粒。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l1.1.传染源传染源 患者是主要传染源。急性期患者体内病毒含量高,如打喷嚏、咳嗽等,经呼吸道分泌物排出病毒。少数患者有腹泻,排泄物含有病毒。部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、呼吸机辅助呼吸等,呼吸道分泌物多,传染性强。个别患者可造成数十甚至成百人感染。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l 潜伏期患者传染性低或无传
5、染性;康复患者无传染性;隐性感染者是否存在及其作为传染源的意义,迄今尚无足够的资料佐证。本病未发现慢性患者。l 有研究表明从果子狸、貉等野生动物体内可分离出与人SARS病毒基因序列高度同源的冠状病毒,提示这些动物有可能是SARS病毒的寄生宿主和本病的传染源。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l2.2.传播途径传播途径l(1)飞沫传播:近距离的飞沫传播,是本病的主要传播途径。SARS病毒存在于呼吸道粘液或纤毛上皮脱落细胞里,当患者咳嗽、打喷嚏或大声讲话时,形成气溶胶颗粒,喷出后被易感者吸入而感染。l(2)接触传播:通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其它体液,或者接触被患者污染
6、的物品,亦可导致感染。l3.3.易感性和免疫力易感性和免疫力 人群普通易感。发病者以青壮年居多,儿童和老人较少见。患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l4.4.流行特征流行特征 本病于2002年11月中旬首先在广东佛山市被发现,随后在广东河源、中山、顺德等市出现。2003年1月底开始在广州市流行,2月底3月初达高峰。随后蔓延到山西、北京、内蒙古、天津及河北等地。2003年2月下旬开始中国香港出现本病流行,并迅速波及越南、加拿大、新加坡、中国台湾等地。本次流行终止后,2003年8月卫生部公布我国24个省、直辖市、自治区,共266个县、市,有本病病
7、例报告。全国共5327例,死亡349例。全球约33个国家和地区出现疫情,以中国的大陆、香港、台湾,加拿大及新加坡最为严重,全球累计8422例,死亡916例。医务人员发病1725例,约占20%。l该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主要流行于人口密度集中的大都市,农村地区甚少发病。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌Dr Carlo Urbani, WHO expert on communicable diseases, died of SARS on March 29 2003. Dr Urbani was the first to identify SARS in
8、Viet Nam. His swift actions led to a heightened global awareness that ultimately saved many lives.七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l发病机制:l 起病早期可出现病毒血症。从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性。SARS患者发病期间淋巴细胞减少,CD4+和CD8+ T淋巴细胞均明显下降,表明细胞免疫可能受损,且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应,减轻临床症状,故目前认为SARA病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l肺部的病理改
9、变明显,双肺明显膨胀,镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主,有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。病病 理理 解解 剖剖七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l潜伏期116d,常见为35d。l典型病例起病急,以发热为首发症状,可有畏寒,体温常超过38,呈不规则热或弛张热,稽留热等,热程为12周;伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力,部分患者有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。起病37d后出现干咳、少痰,偶有血丝痰,肺部体征不明显,部分患者可闻少许湿音。
10、病情于1014d达到高峰,发热、乏力等感染中毒症状加重,并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的继发感染。 病程进入23周后,发热渐退,其它症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的呼吸和恢复则较为缓慢,体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l轻型患者临床症状轻,病程短。重症患者病情重,进展快,易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状,尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 病程初期到中期白细胞计数正常或下降,淋巴细胞常减少,部分病例血小板减少。T淋巴细胞亚群中CD3
11、 + 、CD4 +及CD8 + T淋巴细胞均显著减少。疾病后期多能恢复正常。 丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶等均有不同程度升高。血气分析可发现血氧饱和度降低。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 国内已建立间接荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)来检测血清中SARS病毒特异性抗体。初步应用结果表明,两种方法对IgG型抗体检测的敏感性约为91%,特异性约为97%。病后第9个月仍保持高滴度。IgM型抗体发病1周后出现,在急性期和恢复早期达高峰,3个月后消失。 以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测患者血液、呼吸道分泌物、大便等标本中SARS病毒
12、的RNA。 将患者标本接种到细胞中进行培养,分离病毒。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 特征为:疾病早期即有胸部X线检查异常,多呈斑片状或网状改变。起病初期常呈单灶病变,短期内病灶迅速增多,常累及多肺或单肺多叶。部分患者进展迅速,呈大片状阴影。双肺周边地域累及较为常见。肺部阴影吸收、消散较慢;阴影改变与临床症状体征有时可不一致。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌1. 流行病学资料(强调接触史) 1.1 与发病者有密切接触史,或属受传染的群体发病者之一,或有明确传染他人的证据“硬条件”需动态追踪1.2 二周内到过SARS流行区,或居住于发病地区“软条件”七年制医学传染病学8非典
13、禽流感病及猪链球菌. 症状体征 发热及相关症状:流感样症状l急起发热,T38oC,持续3天;l可伴有头痛、关节与肌肉酸痛、乏力、腹泻等症状 (约20%40%的患者出现严重的腹泻)七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌. 症状体征 呼吸系统症状l常无上呼吸道卡他症状;l可有咳嗽,多为干咳、少痰、偶有血丝痰;l可有胸闷,严重者出现气促,或呼吸窘迫;l胸部体征常不明显,部分病人可闻及少许湿罗音,或有肺实变体征。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌3. 实验室检查外周血白细胞计数一般不升高,或降低;常有淋巴细胞计数减少,T淋巴细胞计数 CD4+CD8+ 均减少;部分病例发病数天血小板减少或正
14、常值低线:50 109 150109/L七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌4. 胸部X线检查 肺部有不同程度的片状、斑片状浸润阴影或呈网状改变,迅速进展为大片状阴影;阴影常为双侧改变,消散吸收较慢;肺部阴影与症状体征可不一致;若X线胸片检查阴性,可行CT检查以发现肺部早期轻微病变,或12天复查X线胸片七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 观察动态演变至为重要l胸部X线表现:局灶性渗出 弥漫的斑片状间质性渗出肺部实变;病理学特点:肺泡上皮透明膜形成、内皮细胞脱落、巨细胞形成,巨噬细胞浸润。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌5. 正规抗菌药物治疗无明显效果注意事项:选择广谱杀
15、菌剂,可联合用药;足够剂量、足够疗程应用!七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l疑似诊断标准:1. +2+3 / 1. +4 / 2+3+4条l临床诊断标准: 1. +2+4 / 以上条或1. +2+3+4, 或1. +2+4+5条l医学观察标准:1.+2+3条“排除性诊断”原则七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌普通感冒,流行性感冒,一般病毒性肺炎细菌性或真菌性肺炎,如肺结核、军团病支原体肺炎、衣原体肺炎AIDS并发肺部感染肺部肿瘤非感染性间质性肺疾病,如嗜酸性粒细胞浸润症、Goodpasture Syndrome其它肺部疾患,如肺血管炎、肺水肿七年制医学传染病学8非典禽流感病及
16、猪链球菌以下条即可诊断重症SARS:呼吸困难,呼吸频率30次分低氧血症,吸氧3-5升分时,动脉血氧分压(PaO2)70mmHg 动脉血氧饱和度(SpO2)50%休克或多器官功能障碍综合征(MODS)有严重基础疾病,合并其他感染,或年龄50岁需探求危重症的预警指标七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌一、抗病毒药物的应用一、抗病毒药物的应用 利巴韦林:是一种嘌呤类似物,结构上和鸟嘌呤相似,能够拮抗多种RNA病毒。1. 适应症 胸片广泛或双侧肺部病变或肺部病变伴持续发热2天以上,或病情有恶化趋势。2. 用法:有静脉、口服和气雾剂三种。 剂量:400mg,v,q8h。至少三天,病情稳定后改口服1
17、.2g,q12h1014d。 不良反应:恶心、头痛、皮疹、结膜炎等。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l 应用糖皮质激素的治疗应有以下指征之一:有严重中毒症状,高热持续3d不退;48h内肺部阴影面积扩大超过50%;有急性肺损伤(ALI)或出现ARDS。l一般成人剂量相当于甲泼尼龙80320mg/d,必要时可适当增加剂量。采用半衰期短的糖皮质激素,注意糖皮质激素的不良反应。lWHO初步认为SARS的病原体为冠状病毒,在病毒攻击肺组织后,肺的防御能力降低,可继发细菌感染,需应用抗生素治疗。可选用氟喹诺酮、大环内酯类或-内酰胺类抗生素、去甲万古霉素等。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球
18、菌 l 出现气促或PaO270mmHg或SPO293%者,应给予持续鼻导管或面罩吸氧。l(1) 鼻导管或鼻塞给氧 常用而简单的方法, 适用于低浓度给氧,患者易于接受。l(2) 面罩给氧 面罩上有调节装置,可调节罩内 氧浓度。l(3) 气管插管或切开 经插管或切开处射流给 氧,效果好,且有利于呼吸道分泌物的排 出和保持气道通畅。l(4) 呼吸机给氧。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l重症患者可试用增强免疫功能的药物。l(1) 加强对患者的动态监护,有条件的医院,尽可能收l 入重症监护病房。l(2) 使用无创伤正压机械通气(NPPV)。l(3) NPPV治疗后,若氧饱和度改善不满意,应及
19、时进l 行有创正压机械通气治疗。l(4) 对出现ARDS病例,宜直接应用有创正压机械通气 l 治疗。l使用呼吸机通气,极易引起医务人员被使用呼吸机通气,极易引起医务人员被SARS病毒感病毒感染,故务必注意医护人员的防护。染,故务必注意医护人员的防护。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌l七、血清疗法七、血清疗法l香港报告40例SARS分两组,甲组v输康复者血清,乙组不输。乙组死亡3例,甲组无死亡。如在发病后2周内应用发热时间、住院时间均会缩短,病死率也会降低。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌重庆医科大学附一院重庆医科大学附一院邹启园邹启园七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球
20、菌 禽流感病(禽流感病(avian influenza)是由甲型流感病)是由甲型流感病毒引起的一种禽类疾病综合征。毒引起的一种禽类疾病综合征。1997年年5月,我国月,我国香港特别行政区香港特别行政区1例例3岁儿童死于不明原因的多器官岁儿童死于不明原因的多器官衰竭,同年衰竭,同年8月经美国疾病预防和控制中心以及月经美国疾病预防和控制中心以及WHO荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定为禽甲型流感荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定为禽甲型流感病毒病毒H5N1A( H5N1)引起的人类流感。这是世界引起的人类流感。这是世界上首次证实上首次证实A( H5N1)感染人类,因而引起医学界)感染人类,因而引起医学界的广泛关注
21、。的广泛关注。A( H5N1)于)于1959年首次从苏格兰鸡年首次从苏格兰鸡中发现的一种禽流感病毒,可感染多种禽类。中发现的一种禽流感病毒,可感染多种禽类。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 甲型流感病毒呈球形,直径80120nm,有囊膜。基因组为单股负链RNA,在丙烯酰胺-琼脂糖-尿素凝胶上电泳可得到8个基因片段。依其外膜血凝素(H)抗原和神经氨酸酶(N)的不同,目前可分为15个H亚型(H1H15)和9个N亚型(N1N9)。甲型流感病毒除感染人外,还可感染猪、马、海洋哺乳动物和禽类。其中仅H1H3和N1、N2与人流感有关,而不同禽流感病毒亚型,甚至同一亚型不同病毒珠之间对不同宿主的毒
22、力亦有很大差别,一般认为H5和H7是对禽类具有高致病力的亚型,并可引起陆栖禽类,特别是家禽重症流感的暴发流行。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 首例患者于1997年5月9日发病,5月21日死亡。直到5个月后的11月6日才出现第2例患者,最后1例患者在1997年12月28日发病,最后1例患者死于1998年1月14日。至此,共确诊禽流感患者18例,死亡6例,死亡率为33.3%。其中11月发病3例,死亡1例;12月发病14例,死亡4例。1997年12月28日至今尚无新的病例报告。该18例患者均为香港居民,散在分布于全港,无明显地区聚集性,但与检出A(H5N1)阳性鸡场(挡)的地点大致相符。
23、七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 主要为鸡、鸭等家禽,特别是鸡。为明确A(H5N1)的天然储存宿主以及该病毒在动物中的传播范围,WHO的专家已从16种禽类和动物中采集了1800多份标本,但有关结果尚未公布。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 主要为接触传播,即通过密切接触受A(H5N1)感染的家禽或其粪便,以及直接接触A(H5N1)而传染。可以通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜等多种途径传播。尚无人间传播的确切证据,即使发生其传播能力也有限。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 人群普遍易感。通过对来自与首例患儿或家禽有密切接触史的家庭成员、邻居、幼儿园儿童及全体工作
24、人员、卫生保健人员、从事家禽业及养猪业工人502份血清标本,采用微量中和试验检测A(H5N1)抗体,阳性者仅9人(2%)。包括29名从事家禽业工人中的5人(17%),54名卫生保健人员中的1人(2%),63名邻居中的1人(2%),73名实验室工作人员中的1人(1%)以及261名幼儿园工作人员中的1人(0.4%)。而4名家庭成员、18名养猪业工人和419名对照者的血清标本均阴性。表明从事家禽业或在发病前1周内去过家禽饲养场所(或货挡)是唯一明确和最大的危险因素。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 潜伏期一般在7天以内。急性起病,早期表现类似普通流感,主要为发热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头
25、痛、全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻稀水样便等消化道症状。体温大多持续在39以上,热程17天,一般23天。半数患者有肺部实变体征。血白细胞计数(2.018.3)109/L,淋巴细胞大多降低,血小板正常。骨髓细胞学检查示细胞增生活跃,反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。部分患者血清ALT升高。咽拭子细菌培养阴性。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 半数患者胸部X线检查显示单侧或双侧肺炎,少数患者伴胸腔积液。大多数患者预后良好,少数患者病情发展迅速,出现进行性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症休克及Reye(雷耶)综合征等多种并发症而死亡。 Re
26、ye(雷耶)综合征 系甲型、乙型流感病人的肝脏、神经系统并发症,也可见于带状疱疹病毒感染。本病限于216岁的儿童。 七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 临床上呼吸道感染热退数日后出现恶心、呕吐,继而嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状,有肝肿大,但无黄疸,csf正常,无脑炎症状,血氨可升高,肝功能轻度损害,脑部病理变化,仅见脑水肿和缺氧性神经细胞退行性变,肝细胞有脂肪浸润。病因不明,近年来认为与服用阿斯匹林有关。 七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 由于病毒在呼吸道复制,引起一种反应性噬血细胞综合征,触发引起大量细胞因子(主要为白介素2、白介素6、干扰素等)入血,从而造成上述各器官的
27、严重病理改变。亦提示发病机制及病理改变与流感是不相同的。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 主要依据流行病学和临床表现。曾到过疫区,或与家禽及禽流感患者有密切接触史,1周内出现流感临床表现者应警惕禽流感的可能。采用甲型流感病毒和H5亚型特异性单克隆抗体直接免疫荧光法、酶联免疫法检测呼吸道标本(鼻咽或气管吸出物)阳性者,应列为疑似病例。从呼吸道标本(咽拭子、鼻咽或气管吸出物、痰或肺组织)分离到A(H5N1)或血清微量中和试验检测A(H5N1)抗体阳性或采用A(H5N1)特异性血凝素基因反转录PCR检测呼吸道标本阳性则可确诊。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 与普通流感相同。应尽
28、早休息和住院治疗,多饮水,高热时给予解热镇痛药物。儿童避免使用阿司匹林,以防发生Reye综合征。密切观察病情,及时发现和处理各类并发症。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 金 刚 烷 胺金 刚 烷 胺 ( A m a n t a d i n e ) 和 甲 基 金 刚 烷 胺甲 基 金 刚 烷 胺( Rimantadine )可抑制甲型流感病毒株的复制。药敏试验表明A(H5N1)对上述药物敏感,早期应用可减轻病情,改善预后,如在发病2天内使用疗效更好。金刚烷胺的剂量为成人100mg,2次/天,共5天;19岁儿童为5mg/(kgd),分2次口服,每日总量不超过150mg。老年人及肾功能受
29、损者剂量酌减。但应注意神经系统和消化系统的不良反应,前者包括焦虑、注意力不集中、眩晕、嗜睡等,重者可出现谵妄、抽搐、运动失调;后者包括恶心、呕吐、食欲不振、腹痛等。有癫痫病史者忌用。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 加强禽类疾病的监测,一旦发现受感染的动物应立即就地销毁,对疫源地进行封锁并彻底消毒。患者应隔离治疗,转运时戴口罩。接触患者及其分泌物后应洗手;发生疫情时应尽量减少与禽类接触。加强体育锻炼,多休息,避免过度劳累,不吸烟,食用鸡肉时应彻底煮熟。对密切接触者可口服金刚烷胺预防。 上世纪末香港控制禽流感流行的经念是以最终处死一百五十万只鸡而终止流行,被认为是成功的典范。七年制医学
30、传染病学8非典禽流感病及猪链球菌重庆医科大学附一院重庆医科大学附一院邹启园邹启园七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 猪链球菌是链球菌属的一个种,有猪链球菌是链球菌属的一个种,有35个血清型。最个血清型。最常见的、对人和动物致病的为常见的、对人和动物致病的为型,属于动物源性病原型,属于动物源性病原体,呈世界分布。可以引起猪脑膜炎、关节炎、心内膜体,呈世界分布。可以引起猪脑膜炎、关节炎、心内膜炎、败血症、肺炎和突然死亡。炎、败血症、肺炎和突然死亡。 人感染致病性猪链球菌后,通常可引起脑膜炎、心人感染致病性猪链球菌后,通常可引起脑膜炎、心内膜炎、败血症以及中毒性休克等病症。猪链球菌感染内膜炎
31、、败血症以及中毒性休克等病症。猪链球菌感染对养猪行业的人们生命安全威胁很大。对养猪行业的人们生命安全威胁很大。 七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌 1968年首次报道人猪链球菌病后,全世界共年首次报道人猪链球菌病后,全世界共报道报道200多例人感染。我国多例人感染。我国19981999年,在江苏年,在江苏和浙江省部分市、县先后和浙江省部分市、县先后2次暴发了大面积的猪次暴发了大面积的猪感染,从业人员感染,从业人员10人发病,先后从患者和猪中分人发病,先后从患者和猪中分离出猪链球离出猪链球型菌株。型菌株。 2000年年78月,我国四川等地发生了前所未月,我国四川等地发生了前所未有的人猪链
32、球菌病暴发,报道病例有的人猪链球菌病暴发,报道病例215人,死亡人,死亡38人。人。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌猪链菌特征:猪链菌特征: 1954年从病猪分离出年从病猪分离出1株株溶血性链球菌。溶血性链球菌。1968年鉴定为荚膜年鉴定为荚膜型猪链球菌。猪链菌型猪链球菌。猪链菌型属型属于于R群,为革兰氏阳性菌,球形或卵圆形,呈数群,为革兰氏阳性菌,球形或卵圆形,呈数个或长链状排列。个或长链状排列。致病机理:致病机理: 主要有荚膜多糖、溶菌酶释放相关蛋白,细主要有荚膜多糖、溶菌酶释放相关蛋白,细胞外蛋白因子、溶血素等。胞外蛋白因子、溶血素等。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌
33、流行病学特征流行病学特征 猪链球菌的宿主是猪,人接触了病猪和死猪猪链球菌的宿主是猪,人接触了病猪和死猪(肉)等后,通过破损的皮肤等途径感染。在自然(肉)等后,通过破损的皮肤等途径感染。在自然条件下,猪链球菌条件下,猪链球菌型可经母猪、饲养器具、伤口,型可经母猪、饲养器具、伤口,或者猪仔间直接接触而传染。实验证明猪链球菌或者猪仔间直接接触而传染。实验证明猪链球菌型能经空气传播。经静脉接种试验猪,型能经空气传播。经静脉接种试验猪,6d后后40cm外外的同舍猪出现相同临床表现,在扁桃体分离出到相的同舍猪出现相同临床表现,在扁桃体分离出到相同病原体。提示猪链球菌同病原体。提示猪链球菌型可经血液到达扁桃体,型可经血液到达扁桃体,从鼻腔排出,从鼻腔排出, 经空气传播给其它猪,定植于扁桃体。经空气传播给其它猪,定植于扁桃体。七年制医学传染病学8非典禽流感病及猪链球菌Sanford 19821987年发现猪链球菌可造成心脏和中枢年发现猪链球菌可造成心脏和中枢神经系统损害。神经系统损害。48头尸检猪中,头尸检猪中,6头发生纤维素性及脓性心包头发生纤维素性及脓性心包炎,炎,21头发生出血性坏死性心肌炎,头发生出血性坏死性心肌炎,21头为瓣膜性心内膜炎。头为瓣膜性心内膜炎。心肌炎以点状或弥漫出血性坏死为特征,同时有嗜中性细胞、心肌炎以点状或弥漫出血性坏死为特征,同时有嗜中性细
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