怀化医专病理学与病理生理学教案- 第十一章常见器官功能衰竭

1、怀化医专病理学与病理生理学教案 编号 2008年下学期授课教师舒旭教研室主任审核签名吴和平教学课题心功能不全课时授课时间11月 10日11月 11日11月 12日11月 13日11月 14日月日2星期一星期二星 期三星 期四星 期五星期授课对象07级临床医学专业班级1-45-817-2313-169-12目的要求1. 掌握心力衰竭、向、离心性肥大、高输出量性心力衰竭等概念。2. 熟悉心力衰竭的常见原因及诱因。3. 熟悉心肌收缩能力和舒张能力降低的主要机制。4. 熟悉心脏的代偿作用及不利影响。5掌握心力衰竭时机体的功能代谢变化。6. 了解心力衰竭的常见分类及心力衰竭的防治原则。教学重点

2、及难点1心力衰竭时机体的功能代谢变化（重点）2.心肌收缩和舒张功能障碍的机制（难点）3.心力衰竭时机体的代偿适应反应（重点）教法与学法讲授法，多媒体辅助教学，理论联系实际，基础联系临床。课型理论课教学手段多媒体课件教学教学内容与时间分配1心力衰竭的病因与分类 20min2心力衰竭的发病机制 30min3心力衰竭时机体的代偿反应 15min4心力衰竭时机体的功能代谢变化 25min5心力衰竭的防治原则 10min复习思考题1心力衰竭的主要发病机制是什么？2过度肥大的心肌由代偿转向衰竭的机制是什么？3心力衰竭时机体会出现哪些功能代谢变化？参考资料1.吴和平主编临床病理生理学第一版.第四军医大学出版

3、社 2006年 2.吴和平、李晓阳主编.病理学及病理生理学第二版.湖南科学技术出版社，2004年3.王建枝等主编病理生理学 双语版 科学出版社 2006年4.金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2005年5.叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004年自评本次课理论性较强，结合基础和临床知识并运用逻辑推理进行教学，帮助同学们理解本章知识，取得了较好的教学效果。 第八章 心功能不全一、概念 心功能不全是指在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全与心力衰竭

4、的关系代偿阶段心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节： 输出不足缺血 回流障碍淤血二、心力衰竭的病因、诱因与分类 （一）病因1.严重心肌损害 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。2.心脏负荷过重（1）压力负荷（或后负荷）过重： 心脏射血阻抗增大，见于高血压病、主动脉流出道受阻（左室），肺动脉高压、肺栓塞、慢性阻塞性肺气肿（右室）。 （2）容量负荷（或前负荷）过重：心脏舒张时承受的血量增多，见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全，高动力循环状态。（二）诱因1.全身感染2.酸碱平衡和电解质代谢紊乱3 .心律失常4.妊娠分娩、劳累等。（三）分类1.按心力衰竭发病部

5、位分类 （1）左心衰竭: 主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。（2）右心衰竭: 衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等。（3）全心衰竭：某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。 例如：左心衰竭肺循环高压右心衰竭 右

6、心衰竭肺动脉血流左心排血量冠脉缺血、左心受损左心衰竭2.按心力衰竭发展速度分类（1）急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心排出量在短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。 （2）慢性心力衰竭：起病缓慢，有较长时间的代偿阶段。在代偿阶段病人心衰症状可不明显，在疾病后期，机体代偿功能丧失，心排出量不能满足机体代谢需要，心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。慢性充血性心力衰竭:当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。3. 按心输出量的高低分类（1）低输出量性心力衰竭： 此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠

7、心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。 （2）高输出量性心力衰竭： 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态。.高动力循环状态 (highdynamic state).：各种原因引起血容量增多，静脉回流增加，心脏过度充盈，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大。此时供氧相对不足，能量消耗过多。一旦失代偿，则心输出量从心衰前的高水平下降。见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。4. 按心力衰竭发病机制分类（1） 收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心

8、病等。 （2）舒张性心力衰竭： 二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。 临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。三、心力衰竭时机体的代偿反应完全代偿（complete compensation）：通过代偿反应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。不完全代偿（ incomplete compensation）：心排出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。代偿失调或失代偿（decopensation）：心排出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。（一）全身代

9、偿反应1.神经-内分泌系统被激活 交感-肾上腺髓质系统最先被激活; 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活； 抗利尿激素、促红细胞生成素释放等。2.血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收3. 血流重分布4. 红细胞增多5. 组织利用氧的能力增强(二) 心脏代偿反应1.心率加快: 发动迅速，见效快，但不经济。 有利：在一定范围内可提高心排出量，维持动脉血压，保持 心脑血供。 不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室舒张不全。 心率过快（成人心率180次/min）失去代偿意义。2.心脏扩张 紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩张（有代偿意义）； 肌源性扩张：心肌纤维拉长不伴有收缩力

10、增强的心腔扩张（失代偿的表现）3.心肌肥大：即心肌细胞体积增大，使心肌收缩力加强，是较经济、持久的代偿方式。（1）向心性肥大：长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增高，心肌纤维呈并联性增生（parallel hyperplasia），肌纤维变粗，心室壁厚度增加，如原发性高血压导致左心室肥厚。（2）离心性肥大：长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia），心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，如二尖瓣关闭不全导致左心室腔扩大。心肌肥大由代偿转为衰竭的机制： 1）心肌内交感神经末梢分布的密度下降，去甲肾上腺素含量减少；2）心肌内毛细血

11、管数量不能相应增加，心肌微循环灌流不良； 3）心肌细胞内线粒体数量不能按比例增加，导致能量生成不足； 4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，使心肌能量利用障碍；5）心肌细胞可以发生调亡，使心肌细胞数量减少。 四、发病机制复习正常心肌舒缩的分子基础（一）心肌收缩性减弱1.心肌结构破坏 (1)心肌细胞坏死 (2)心肌细胞调亡2.心肌能量代谢紊乱 (1)能量生成：缺血、缺氧、VitB缺乏等。 (2)能量利用：心肌过度肥大ATP酶活性 ATP水解障碍（化学能不能转变为机械能） 肥大心肌衰竭。3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、

12、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍1）肌浆网摄取 Ca2+ 减弱缺血缺氧 ATP不足 肌浆网钙泵活性下降 肌浆网摄钙能力减弱2）肌浆网 Ca2+储存量减少心衰时肌浆网摄取Ca2+ Ca2+储存量减少。 肌浆网摄钙减少，线粒体摄钙增多，胞膜Na + - Ca2+ 交换代偿性增强，不利于肌浆网的Ca2+储存。肌浆网 Ca2+释放量下降 兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主要来源，心衰时RYR蛋白及RYR mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。 酸中毒时Ca2

13、+与钙储存蛋白结合紧密，不易解离。（2）细胞外Ca2+内流障碍：正常时Ca2+通过钙通道或Na+-Ca2+交换方式从细胞外流入细胞内。心肌肥大 酸中毒 Ca2+通道开放减少 Ca2+ 内流受阻心肌细胞内Ca2+兴奋-收缩耦联障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍1）酸中毒时H +占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，影响Ca2+与肌钙蛋白的结合。2）心肌缺血ATP 钙泵功能 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。（三）心室舒张功能障碍1.钙离子复位迟缓2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3.心室舒张势能减少4.心室顺应性降低 心室顺应性（ventricular compliance)是指心室在单位压力变化下所引起

14、的容积改变（dV/dp)，其倒数dp/dV即为心室僵硬度（ ventricular stiffness）（四）心脏各部舒缩活动不协调常见原因： 心律失常 心肌梗塞五、机体的功能、代谢变化（一） 心血管系统变化1.心脏泵血功能降低 (1)心力储备 (2)心排出量 (3)心指数 (4)射血分数 (5)肺动脉楔压和中心静脉压 2.血压的变化和血流重分配(二)呼吸功能变化左心衰竭 左心室舒张末期容积增大、压力上升 左心房压力上升肺静脉回流障碍 肺循环淤血 肺水肿 外呼吸功能障碍 呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）1.肺淤血引起呼吸困难的机制(1)肺顺应性降低，患者感到呼吸费力。

15、(2)刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传人中枢,反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感到呼吸费力。 (3)肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸。 (4)常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增大患者感到呼吸费力。 3.端坐呼吸及其机制心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。(1)端坐位时血液转移到躯体下半部,肺淤血减轻。(2)端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加。 (3)平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。4.夜间阵发性呼吸困难及其机制患者夜间入睡后因突感气悶被惊醒，在端坐后缓解。 （1）病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。（2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。（3）入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低。 当肺淤血较为严重，氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢而产生气闷、气促，使患者惊醒。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为心源性哮喘。5.急性肺水肿及其机制严重急性左心衰或慢性心功能不全加重时均可出现急性肺水肿。 患者表现为端坐呼吸、呼吸增快、发钳、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水泡音。发生机制(1)肺毛细血管内压升高。 (2)肺毛细血管通透性增大，肺泡表面活性物质减少