高血压与尿酸的联系

1、高血压与尿酸的联系 高尿酸血症（，）常与高血压、糖脂代谢、肥胖等并存，其与心血管疾病的关系一直存在争议。近年来大量的研究显示，导致的血管内皮功能紊乱可进一步引起相关的临床症状，而血管内皮功能紊乱是某些心血管疾病的始动因素，在高血压、心力衰竭、脑梗死等疾病中起到重要的作用。本研究初步探讨高血压合并左心室肥厚（，）患者的血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（，）与尿酸的关系。对象与方法对象选择福建医科大学附属第一医院门诊初诊未治疗或复诊的有规律服用降压药的轻、中度高血压患者；不分性别，年龄岁。高血压诊断标准按中国高血压防治指南：在未服用抗高血压药的情况下，收缩压和（或）舒张压（）；既往有高血压病史，目

2、前正在使用降压药，血压虽然未达到上述水平，亦可诊断为高血压。排除标准：血压、明确的继发性高血压、糖尿病、冠状动脉性心脏病（冠心病）、心脏瓣膜病、心房颤动、严重的心律失常、心力衰竭、月内有过心肌梗死或脑卒中、脑出血、甲状腺功能亢进、结缔组织病、痛风、感染、肝肾功能不全、严重靶动脉硬化迂曲影响血管功能测定。本研究共入选例高血压患者，其中男例，女例，年龄（）岁，分为高血压合并患者组（组）与高血压无患者组（组），并选择同期在我院门诊初诊（未服用任何药物）的体检正常的非高血压者（排除标准同高血压）作为对照组，男例，女例，年龄（）岁。所有受试者记录身高、体质量、坐位血压、吸烟史（吸烟标准：按世界卫生组织标

3、准，吸烟者为每天吸烟支以上，时间年以上）、高血压家族史（，）（询问代高血压病史、父母、子女、父母双方有血缘关系的兄妹及祖父母，其中至少一位有高血压则定义为家族史阳性）。方法左心室质量指数（，）测定采用彩色多普勒超声（彩超）诊断系统，取胸骨旁左心室长轴切面，以美国超声心动描记学会标准测定左心室舒张末期内径（，）、室间隔厚度（，）、左心室后壁厚度（，）；以公式计算左心室质量（，）、体表面积、。（），体表面积身高（）体质量（）。（）体表面积。诊断标准为（男）或（女）。测定参照等提供的方法进行，采用美国公司彩超诊断系统，受试者取仰卧位，右上肢外展，掌心向上，以右侧肘关节上肱动脉段为靶器官，以静息状态下

4、测定的次肱动脉基础内径的均值作为基础值，随后于右侧肘关节上处缚上一宽度为袖带，与血管功能测定加压系统（，美国）连接，迅速加压至持续，再迅速减压至，时测定肱动脉内径，即反应性充血前后肱动脉内径的变化率。血糖、尿酸的测定用全自动生化分析仪测空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血清肌酐、血清尿素；空腹血清尿酸使用氧化酶法，试剂：日本协和有限公司，仪器：自动生化分析仪，双波长：二点终点法。诊断标准，采用年日本痛风核酸代谢协会及“年无症状并发心血管疾病诊治建议中国专家共识”中引用国际上诊断标准是尿酸（男性），（女性）。尿酸检测的质量控制本研究所有标本均在我院同一台全自动生化分析仪检测，对尿酸检测室内

5、质控合格，尿酸在常规条件下室内检测的变异系数约。本工作小组纳入名（男女各半）自愿者年龄（）岁，低嘌呤饮食后于清晨空腹后测量尿酸值，同一条件下连续测量，平均变异系数。高血压患者药物治疗情况未接受降压治疗或已接受降压治疗的高血压患者均进入试验。已接受降压治疗指单用或合用一线降压药物：血管紧张素转换酶抑制剂（，），血管紧张素受体拮抗剂（，）、钙拮抗剂、受体阻滞剂、利尿剂月以上，记录患者服用药物的名称、服药期间不良反应，服药时间等。入选未治疗的高血压患者例，其中例，例。本研究中所有入选者均未服用苯溴马隆等促进尿酸排泄的药物。统计学方法应用软件进行数据处理，对计数资料进行正态分布及方差齐性的检验，对符合

6、正态分布的数据用均数标准差（珚）表示，对非正态分布的计数资料用中位数表示。正态分布的计量资料采用单因素方差分析进行组间比较、组内两两比较采用检验，非正态分布的计量资料采用非参数秩和检验进行比较；计数资料采用卡方检验，用相关分析对可能影响、尿酸的因素作单因素分析，与相关因素间行多元线性逐步回归分析。以为差异有统计学意义。结果基本情况入选对象的年龄、性别、吸烟、空腹血糖、血脂、肌酐等一般情况的差异无统计学意义。组及组的血压（收缩压、舒张压）均高于对照组，而组与组之间血压差异无统计学意义（）。高血压组与组之间患者用药差异无统计学意义（），见表。、尿酸变化情况与对照组比较，组和组的均减退（），（）比（

7、），发生率明显升高（，比，），见表。与尿酸正常患者比较，高血压组和组患者均减弱（）比（），（）比（），均，但组与尿酸正常患者的差异无统计学意义，见图。按尿酸水平分组，与尿酸正常患者比较，组的减弱（）比（），；尿酸正常组中，伴有的患者减弱（）比（），但组中与患者的差异无统计学意义。分别对组及组服药与否进行分组比较，发现服药对发生率影响不大，差异无统计学意义（），见表。、尿酸的影响因素分析与尿酸呈负相关（，）；也与年龄、收缩压、空腹血糖、三酰甘油、肌酐、呈负相关（、，）；与性别呈正相关（，），女性为保护性因素。与舒张压、吸烟史、高血压家族史、身高、体质量、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白

8、胆固醇、尿素氮相关性无统计学意义（）。尿酸与性别呈负相关，与收缩压、空腹血糖、三酰甘油、肌酐、尿素氮、身高、体质量、吸烟呈正相关（、；）。多元线性回归中，将单因素分析中有相关的指标作为自变量，作为因变量，、收缩压、年龄、三酰甘油被纳入多元线性回归方程；尿酸作为因变量，肌酐、身高、空腹血糖、被纳入多元回归方程。作为因变量，性别、高血压家族史、尿酸、三酰甘油纳入多元回归方程，见表、。讨论过去认为血尿酸是血液中的抗氧化剂、清道夫；然而大量的流行病学研究显示尿酸升高对血管壁的损伤远大于它带来的抗氧化作用。血尿酸的增高与心血管疾病的发生及进展之间存在联系：在心血管疾病的发生、发展过程中，尿酸是独立的致病

9、因素还是通过其他已明确的危险因素起作用，一直存在争论。近年来研究表明，血尿酸是高血压发病的独立危险因素。等对例稳定的腹膜透析患者血流介导的肱动脉舒张功能研究证实，尿酸水平与血管内皮功能不全相关，且与血管内皮舒张功能独立相关；故对血尿酸水平进行筛查可能有助于改善风险预测及确定高危患者。本研究发现高血压患者的较正常血压患者减弱，且患者减弱更明显，同时高血压患者的发生率升高，伴有的高血压患者内管内皮功能较差。相关分析中提示，血管内皮舒张功跟尿酸呈负相关；高血压患者的血尿酸水平与内皮功能障碍存在相关性。同时，本研究还发现患者合并与否不影响血管内皮舒张功能，即已有左心室肥厚的患者，其尿酸的水平不影响血管功能；这说明尿酸对血管功能的早期损害有一定的作用，当有靶器官损害时，尿酸对血管功能的影响就不显见。更确切的结论有待于大样本的前瞻性临床研究以及干预试验的结果进一步证实。某些药物对尿酸的生成及排泄有一定的影响：小剂量的阿司匹林，噻嗪类利尿剂可能通过抑制肾小管的分泌而使得尿酸升高，降压药物中如氯沙坦等可降低尿酸水平，有的研究明确了阿托伐他汀具有降低尿酸的功能。但本研究发现，服用降压药物与否，其发生率无统计学意义。血管内皮功能紊乱是某些心血管疾病的始动因素，在冠心病、高血压等疾病中起