内科学试题及答案(1)

1、内科学试题及答案多选题（A型题）：（共12题，每题1分，共12分）1. 最易发生幽门梗阻症状的溃疡是： cA. 胃角溃疡 B. 胃窦溃疡 C. 幽门管溃疡 D. 球后溃疡 E. 胃多发性溃疡2. 原发性肝癌，下列临床表现哪项最重要A. 食欲减退， 消瘦 B. 黄疸进行性加深 C. 肝持续性疼痛 D. 肝硬化表现 E. 发 热八、3. 女性， 24岁，晕车剧烈呕吐，继之呕鲜血 50ml , 无腹痛及发热。既往体健。 体查：无明显贫血症，无黄疸， （90/60mmHg）, 心肺无异常，腹软，肝脾未触及， 最可能的诊断是： EA. 消化性溃疡 B. 急性糜烂性胃炎 C. 肝硬化，食道静脉曲张破裂 D

2、. 胃癌 E. 喷门粘膜撕裂症4. 下列哪项是肾病综合症最基本的表现： DA. 中等程度血压增高 B. 血胆固醇增高 C. 高度浮肿 D. 尿蛋白定量 >24小时E.尿透明管型>5个/HP5. 确诊急性粒细胞性白血病的主要依据是：A.全血细胞减少B.白细胞计数明显增多C.周围血片可见幼稚细胞D.骨髓增生极其活跃E. 骨髓涂片原始粒细胞 >30%6. 风心二尖瓣狭窄大咯血，首选治疗为： EA. 吗啡 B. 止血敏 C. 垂体后叶素 D. 西地兰 E. 速尿7. 某患者听诊心率 60次/ 分，律齐。如作心电图检查，不可能出现以下何种 改变：A. 窦性心率 B. 心房颤动伴第三度房

3、室传导阻滞8. 高血压病患者的肾功能以何种为最早表现A.尿比重固定为B.尿蛋白（+）C.夜尿增多D.尿中B2-微球蛋白增多E. 血尿素氮增高9. 有关ARDS勺病理生理，下列哪项不正确A. 肺微血管壁通透性增加 B. 肺内分流减少，从而导致缺氧及二氧化碳灌留C.通气/血流比例失调D. 肺间质水肿 E. 肺泡群萎10. 男性， 60岁，肥胖哮喘患者，近 1个月来反复发作心绞痛，用硝酸甘油治 疗效果不满意。最好加用： DA. 心得安 B. 消炎痛 C. 美多心安 D. 硝苯吡啶 E. 维生素11. 女性，妊 3 个月，因怕热，多汗就诊。为确定有否甲亢，下列哪项检查 结果最可靠TT4 B. 正丁醇提

4、取碘 TT4 + 甲状腺素结合球蛋白测定 D. 血清蛋白结合碘TT4 + 甲状腺素结合试验 .填空题（共 16空，每空 1分共 16分，答案必须写在答题纸上，注意写明题序号和每空标号）1. 上消化道出血的特征性表现是 :1） 呕血;2）黑便.2. 诊断胃癌最可靠的手段是胃镜取活组织病理检查3. 肾病综合症最基本的临床表现是 :1） 尿蛋白超过d;2）血浆白蛋白低于30g/L.4. 白血病化疗时，为防止细胞破裂过多，过繁，而引起尿酸性肾病，宜同时加用碳酸氢钠 .5. 何杰金氏病，首见症状常是：无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（占60%80%）左多于右，其次为腋下淋巴结肿大6. 心室的后负荷在无主

5、动脉瓣狭窄时，最重要的决定因素是：7. 采用刺激迷走神经的方法可以纠正心律失常是阵发性室上性心动过速 （PSVT）.8. 根据临床表现高血压急症可分为： 1）急进性 -恶性高血压 ;2）高血压脑病 ;3）高血压合并急性左心衰 .高血压合并急性心梗或心肌缺血 , 高血压合并急性主动脉夹层 , 高血压合并脑卒中 , 先兆子痫和子痫 , 高血压合并肾功能不全9. 结核杆菌进入胸膜腔，发生结核性渗出性胸膜炎，主要是由于结核变态反 应.10. 支气管哮喘严重发作与急性左心功能发作两者鉴别有困难时，可用药物 氨茶碱 治疗。型糖尿病最常见的死亡原因是糖尿病酮症酸中毒12. 正常人皮质醇节律早上高下午低名词解

6、释（共 6题，每题 2分，共 12分）：1. 肝肾综合征：肝硬化晚期，出现少尿或无尿、 氮质血症、稀释性低钠血症、 低尿钠为特征。但肾并无器质性病变。（亨偌）紫癜（过敏性紫癜 ） ：是一种毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与 血管的自体免疫损伤有关。临床特点除紫癜外，常有皮疹及血管神经性水肿、关 节炎、腹痛及肾炎等症状。3. 尿道综合症：急性尿道综合征 （acute urethral syndrome） 又称“无菌性 尿频排尿不适综合征”，是指仅有尿频、尿急和 （或） 尿痛症状，而中段尿细菌 定量培养阴性者。患者可分为两类 :70%患者有真性尿感，有些为尿路结核、真菌 感染或罕见的腹腔内或肾盂

7、感染引起的症状性炎症， 但大部分患者为沙眼衣原休 或普通细菌 （数量少， 102-104/ml） 感染; 其余30%患者无脓尿，病因不明，可能 与性交引起的创伤、局部刺激、外用避孕药、内裤上的有机纤维、染料等过敏有 关。应根据病原体对症治疗，疗程 7 -14 天，复发者需 6周。本病也可能是焦虑性 神经官能症部分症状，服用安定，日3次;谷维素Iomg日3次，对减轻症状有帮 助。4. 尖端扭转型室性心动过速：是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发 作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电线连续扭转而得名。频 率200250次/分钟。其他特征包括，QT间期通常超过，U波显着。5. 成

8、人呼吸窘迫综合症：是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起肺泡-毛细管炎症损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤的严重阶段，常并发多脏 器功能衰竭。6. 糖尿病高渗性昏迷：糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年 （2型）轻症糖尿病及少数幼年 （1型）病者。男女发病率相 似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗， 可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。发病诱因有: 口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢 进症，严重烧伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高，颅内压增高脱水治 疗，降温疗法，

9、急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引 起严重失水等情况。问答题：（共 6题，每题 10分，共60分）1. 溃疡病并发上消化道大出血应如何进行处理？答：抢救程序1. 一般急救措施 加强护理，严密观察病情。2. 抗休克 积极补充血容量。3. 控制出血 各种非手术和手术止血措施。三、抢救措施（ 一 ） 一般抢救措施 包括卧床，平卧抬高下肢，保持呼吸道通畅、防止呕血时吸入血液引起窒息，必 要时吸氧。严密观察病情， 注意呕血与黑便情况、 神志变化、脉搏、血压与呼吸、 每小时尿量、定期复查红细胞数、血红蛋白浓度、红细胞压积和血尿素氮 ; 必要 时测定中心静脉压。老年患者常需心电监护。留置鼻胃管抽吸胃内容

10、物可监测胃 内出血情况。还可经胃管注入止血药物有助于止血。（ 二 ） 积极抗休克 尽快补充血容量是最主要的措施应立即配而并及早输入足量全血， 在获得全血之 前，可先输入生理盐水，林格氏液、右旋糖酐或其他血浆代用品。补液量根据估 计的失血量来决定，但右旋糖酐在 24 h内不宜超过100Oml。补液速度先快后慢、 避免因补液过决过多造成心功能不全和肺水肿， 必要时可在监侧中心静脉压的情 况下调整输液 . 在补足血容量的情况下可酌情使用血管活性药物 .（ 三 ） 控制出血引起上消化道大出血的最常见病是消化性溃疡， 急性胃粘膜病变和食管胃底曲张 静脉破裂。以下常用的止血方法可供选择 :1. 提高胃内P

11、H值 实验和临床证据表明抑制胃酸分泌在治疗消化性溃疡和急性胃 粘膜病变出血中很重要，低胃酸有利于血凝块形成和抑制纤维蛋白的溶解，从而 对控制上消化道出血带来好处。目前常用的有组胺 H2受体拮抗剂，如雷尼替丁 100mg,静注，2次d,或首剂50mg静注后继以每日400mg静滴；法莫替丁 20mg静注，2次/日，西咪替丁 ,静注，1次6h;作用更强的H+-K+- ATP酶抑制剂，如奥美拉唑首剂80mg静注, 然后每12h给予40mg上述药物静脉给药5天.然后根据病情可改口服治疗。2. 局部止血措施(1) 经胃管冰盐水洗胃和胃内注入去甲肾上腺素 通过鼻胃管吸净胃内容物后注 入4 C的冰生理盐水灌洗

12、直至洗出液清亮。吸净后注入 150mL,含去甲肾上腺素 812mg的生理盐水，停留30min后抽出，每12h重复1次。(2) 内镜止血 局部喷洒凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、组织粘合剂 ；局部注 射止血法，使用的药物包括 15%20%高张盐水、无水酒精、 1%乙氧硬化醇、 5%鱼 肝油酸钠等；凝固止血法，常用YAG激光、微波、热探头和高频电凝；机械 止血法 : 使用 HemocliP 钳夹、球囊压迫或结扎法。(3) 通过血管插管在出血部位行血管栓塞以达止血目的。3. 三腔二囊管压迫止血适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。 经鼻或口插管达胃腔 后向胃气囊充气200300mL然后向外牵拉至胃气囊压住胃底

13、。用胶布将管固定在 面颊，以滑轮悬挂500g重物作持续牵引。如经胃管抽不到血液可不向食管囊注气， 否则注气150200mL压力(3040mmHg。继续监测出血情况，压迫24h后每6h 放气1次，解除牵拉观察1530min后再注气压迫和牵拉。出血停止24h后可完全 放气，再观察 24h 如无出血方可拔管。4. 生长抑素 （somatostatin） 具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶释放的作用，减少内 脏血流量，并有促进血小板凝集和血块收缩等功能，已被成功应用于静脉曲张和 非静脉曲张上消化道出血的治疗。如：善得定 （sandostatin ，奥曲肽OCtreotide）100 g 静滴.1 次6h ,连

14、用 3天;或施他宁（Stilamin） 首剂 250 g. 静脉推注后继以 250 g/h 持续静滴至出血停止后 24h. 生长抑素治疗上消化道出 血具有疗效显着、 快速、使用方便、 安全等优点。 唯是价格昂贵， 不宜常规使用 . 只推荐用于一些特殊的重症患者。5. 垂体后叶素和血管加压素这类药物通过收缩内脏血管， 减少门静脉血流量从而 降低门静脉压力 . 用于控制食管、胃底静脉曲张破裂出血。垂体后叶素首剂 510U 加入50%葡萄糖40mL缓慢注射后以10U加入500mL生理盐水静滴；血管加压素min 持续静滴，必要时可增至min,如出血停止，继续用药812h后停药。如用药46h 仍出血则改

15、用其他疗法 . 近年有人主张在应用这类药物时同时使用硝酸甘油，舌 下含，1次/3imin或静滴40400 g/min,根据血压调整剂量可减少血管收缩药的 全身性副作用。6. 关于止血药 大多数消化性溃疡出血患者并无凝血机制障碍,因而临床上常用 的止血药诸如止血敏、安络血、止血环酸等并无确切疗效,并非必须使用。立止 血可在血管破损出血处促进凝血过程,有助于止血,可静脉注射或肌注给药。（ 四）手术治疗出现以下情况者应掌握时机手术治疗 :1. 消化性溃疡出血 严重出血经内科积极治疗24h仍不止血，或止血后短期内又 再次大出血.血压难以维持正常。年龄5O岁以上，伴动脉硬化，经治疗24h后出血不止。以住

16、有多次大量出血，短期内又再出血。合并幽门梗阻、穿孔， 或疑有癌变者。2. 胃底、食管静脉曲张破裂出血 此类病人易导致急性肝功能衰竭，对手术耐受 差，应尽量避免急症手术，仅在各种非手术疗法不能止血时，才考虑施行尽可能 简单的止血手术 . 如食管胃底曲张静脉缝扎术、门 -奇静脉断流术等，近年亦有采 用经皮颈静脉肝穿刺肝内门体分流术 （TIPS） 治疗食管胃底曲张静脉破裂出血， 此法设备与技术条件要求 高，费用昂贵，难以推广。2. 急性白血病患者，各器官组织侵润的表现有哪些？答：（ 1）淋巴结和肝脾大 淋巴结肿大以急淋白血病较多见。纵膈淋巴结肿大常 见于 T 细胞急淋白血病。白血病患者可有轻至中度肝

17、脾大，除非慢粒白血病急性 变，巨脾很罕见。（2）骨髂和关节 患者常有胸骨下端局部压痛， 提示髓腔内白血病细胞过度增生。 患者可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可以引起骨骼剧 痛。（3）眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或称绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部位 最常见，可引起眼球突出、复视或失明。（4）口腔和皮肤 急单和急性粒 - 单细胞白血病时，白血病细胞浸润可使牙龈增 生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起变硬，呈紫蓝 色皮肤结节。（5）中枢神经系统白血病由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系 统的白血病细胞不能有效被杀灭，因而引起中枢神经系统白血病。中

18、枢神经系统 白血病可发生在疾病各个时期，但常发生在缓解期。以急淋白血病最常见，儿童 患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏 迷。（6）睾丸 睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽不肿大，但活 检时往往也有白血病细胞浸润。 睾丸白血病多见于急淋白血病化疗缓解后的男性 幼儿或青年，是仅次于中枢神经系统白血病的白血病髓外复发的根源。 此外，白血病可浸润其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累，但 并不一定有临床表现。3. 肾病综合症长期用肾上腺皮质激素治疗时，可能出现的副作用有那些？ 长期应用激素可产生很多副作用，有时相当严重。激素导致的蛋白质高分解

19、状态 可加重氮质血症，促使血尿酸增高，诱发痛风和加剧肾功能减退。大剂量应用有 时可加剧高血压、促发心衰。长期使用激素时的感染症状有时可不明显，特别容 易延误诊断，使感染扩散。激素长期应用可加剧肾病综合征的骨病， 甚至产生无菌性股骨颈缺血性坏死。1肥胖2糖代谢紊乱 3蛋白质代谢紊乱 4高血压5骨质疏松6电解质代谢紊乱和酸碱 平衡失常7多毛及男性化 8性功能异常 9精神症状10造血与血流系病变 11对感染的 抵抗力减弱 12色素沉着。4. 试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。 高血压的鉴别诊断1. 肾实质性高血压2. 肾血管性高血压3. 内分泌性高血压 原醛 嗜铬细胞瘤皮质醇增

20、多症 肾实质性高血压 定义：原发性肾脏疾病引起的高血压 居继高首位，约占 2%-5% 主要病因： 原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎） 慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎及返流性肾病 代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病） 其它：急、慢性肾功能衰竭 遗传性疾病（多囊肾） 肾小球旁细胞瘤、 Liddle ' s 综合征 肾脏畸形（单侧或肾发育不全） 系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤 过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压（一）原发性肾小球疾病 临床分型：急性、急进性、慢性 隐匿性、肾病综合征 （高血压发生率：隐匿性低，其它 50%-80%） 病理分型：微小病变、增生性、硬化性 局灶节段性肾小球硬化膜性（膜性

21、肾病）（高血压发生率：微小病变型低，其它 60%-80%） 与原高伴肾损的鉴别要点：1. 病史：肾疾表现在高血压前或同时发生有多量蛋白尿、血尿史（ 3+）有急性发作倾向 肾功能损害相对较重、发生相对较早2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, d ）肾小球性蛋白尿（电泳: 非选择性，以白蛋白为主 ）3. 明显血尿（1+至3+;3+）, 肾小球性血尿（异形红细胞 50% , 红细胞管型或颗粒管型;4. 肾小球功能损害先于 / 重于肾小管的损害; 原高常先有肾小管功能损害。5. 血清学改变： Ig 升高,补体下降血沉快、CRP增高（IgA 肾病 BlushgA 及 IgA 免疫复合物滴度增高）6. 肾组织活

22、检（二）慢性肾小管 - 间质性病变病因及类型慢性肾小管 - 间质性肾炎药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、感染（慢性肾盂肾炎）代谢疾病（痛风、糖尿病）、 其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传 高血压发生：慢性肾小管 - 间质性肾炎（ 35%-50%）慢性肾盂肾炎（ 10%-30%）返流性肾病（ 20-50%）痛风性肾病（ 60%）与原高鉴别要点：1. 病史：长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史 慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史 痛风肾 : 发作史、关节病变、尿感或结石2. 高血压程度轻，由高血压引起的并发症相对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜尿多；3. 辅

23、助检查：1）尿检蛋白：多较轻（+至+, <24h）,肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿以溶菌酶、 2-MG NAG（N乙酰葡萄苷酶 ） 升高为主红细胞：偶有少量红细胞 白细胞：感染可见有白细胞 一般无管型NAG:N乙酰-B-葡萄糖苷酶2）肾小管功能检查： 早期：肾小管功能受损为主 浓缩 - 稀释功能减退 （低比重尿、尿渗透压下降） 肾小管酸化功能下降 尿钾丢失增加，低血钾； 远曲小管排泄功能缺陷 - 高钾血症 晚期：肾小球受累，可表现为较高蛋白 尿、高血压、水肿* 慢性小管 - 间质肾炎与原高肾损害较难鉴别（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症） 全身微血管病变之一主要病理改变：GBM基底膜增厚和系膜

24、基质增生分期1期：肾脏肥大及GFF增高；2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高 3期：早期糖尿病肾病 轻度高血压 微量白蛋白尿期 （30-300 g/min）4期：显性糖尿病肾病 明显高血压 大量蛋白尿， GFR5期：肾衰、尿毒症期 严重高血压GFR尿蛋白反而减少糖尿病与高血压1. 不伴糖尿病肾病的高血压（原发性） （家族史、肥胖、排除 3）2. 伴糖尿病肾病的高血压（继发性） （糖尿病史 10年、视网膜病变）肾缺3. 伴动脉粥样硬化的高血压（继发性） （动脉粥样硬化、肾动脉狭窄） 鉴别诊断的意义？ 治疗原则不变 （目标血压、选择用药） 二、肾血管性高血压 定义：指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病

25、变（狭窄、阻塞等），使受累 血引起的血压升高。居继高第二位，占高血压总数 5%左右。 肾血管性高血压病因动脉粥样硬化 （ 老年 ） 多发性大动脉炎 （ 中年 ） 纤维肌性发育不良 （ 青少年 ） 高血压、 无高血压家族史腹部血管杂音，四肢血压辅助检查病史、表现特殊检查肾血管性高血压的诊断1. 狭窄V 50%或50%-608之间，未影响肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压 , 不能诊断肾血管性高血压2. 狭窄 70%寸才出现肾脏缺血，而引起肾血管性高血压。肾血管性高血压的可疑征象1. 20 岁以前或 50岁以后发生高血压， 无高血压家族史；2. 平素可控制的高血压，突然血压严重升 高或转为中、重度

26、高血压；3. 不能解释的肾功能恶化，尤其服用 ACEI或ARB或血压下降后;4. 自发性低血钾，或服利尿剂易引起明显的低血钾;5. 一侧肾脏缩小伴血压升高;6. 腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其 是连续性杂音。临床特点：1. 具有肾血管性高血压的可疑征象 （ 前述） ；2. 血压呈中、重度升高，波动性大，以收 缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如 心率快）；3. 有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者辅助检查结果1. 继醛相关检查PRA、Aldo 正常或增高、低血钾；缺点：敏感性、特异性较差2. 肾脏 B 型超声肾脏缩小（非早期）优点：方便，易重复、价廉、无创缺点：敏感性、特异性差，难与单侧肾脏病

27、变鉴别3. 复合血管多普勒超声肾动脉结构、血流动力学参数结合卡托普利提高敏感性（ >95%）、特异性 （>90%），对诊断肾动脉主干病变意义 大优点：非创伤性，无需停药不接触射线及造影剂不受肾功能状况影响适用于随访（如介入治疗后）缺点：其敏感性、特异性取决操作者肥胖或肠道气体过多时影响检测4. 核素检查：肾图（ 肾血流 ）核素摄取率下降，占整个肾功能V 40% 峰时延长 5min;两侧同位素排泄时间差5min, ERPF降彳氐肾动态显像患侧肾动脉灌注减少 , 而且显影延迟;早期肾实质影像小而放射分布少,显影和消退均延迟；患侧GFR降低典型的肾动脉狭窄单侧ERPF GFF降低，健侧代

28、偿性升高* 双侧肾动脉狭窄无意义严重肾功能损害时,可出现假阴性同时也受年龄因素等影响*核素肾图ERPF GFR的特异性差不能做病因诊断核素+卡托普利加重病侧肾脏缺血，使ERPF GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性5. 影像学检查：1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：肾脏大小及轮廓；显影延迟 / 不显影,病变肾造影剂过度浓缩。缺点：敏感性、特异性低造影剂的肾毒性双侧病变无法诊断* 不作为常规筛选试验当ERPF或GFF单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、 肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。2）螺旋CT或MRA敏感性 98%-100%，特异性 70%-96%，是最有效

29、的无创性检查。MRA：肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用 MRA螺旋 CT：MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差6. 分侧肾静脉PRAt匕值：1）两侧PRA比值2）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉 30%时提示有肾动脉狭窄当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加7. 动脉造影及数字减影选择性造影术（ DSA）金标准 指征：1）高度怀疑肾血管性高血压2）需要外科手术或介入治疗鉴别诊断1）更年期高血压2）老年性高血压3）嗜铬细胞瘤4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别先天性肾发育不全、慢性肾盂肾炎梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾

30、炎）、慢性间质肾病等尿路结石引起的肾功能减退肾血管性高血压的病因鉴别（一）动脉粥样硬化（二）大动脉炎（三）先天性纤维肌性发育不良三、原醛的诊断与鉴别定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进 肾皮质集合管Na啲重吸收，造成潴钠排钾原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿高血压、低血钾病理表现肢软、夜尿多口渴、心电图改变辅助检查定位定性典型的原醛， Aldo 自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加， 致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细 胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。原醛的定性诊断：准备停用影响检查结果的药

31、物 降压药 : 尤其利尿药 其它药物：如噻庚啶、激素等停药时间一般为 1周至 1个月以上。如血压过高，可用异搏定、受体阻滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血钾、高尿钾低血钾时，尿钾排泄 30mmol24h,为尿钾排出增加。当血钾正常低值，高钠饮食后1）尿钠接近 250mmold 时，当血钾正常，则 不支持原醛诊断，如血钾 L 可除外原醛（无溶血或肾功能不全）2）当血钾V L尿钾V 25mmold,摄钾不足，肾外失钾尿钾> 30mmold,则支持原醛诊断。（ 二 ） 醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR >50,且不被高钠试 验（静脉生理盐水

32、 2000ml4h ；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利 25-50mg）、9 -氟氢可的松试验（d,5天）所抑制。（三）PRA受抑，且不被激发基础PRA明显降低，常常V ,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较 高,但特异性差。PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg、低钠饮食（钠 20mmold,钾60mmold X 7 天（四）AldoPRA（ ARR）诊断原醛敏感性高,作为筛选试验原醛与正常人ARR有较大的重叠ARR> 50（单位： Aldo = ngdl, PRA= ngml. h-1）影响ARRl勺因素：使ARF升高（

33、假阳性） 尿毒症时钠水潴留，PRAT降，而当有高血钾时, Aldo 上升； 年龄：老年人常PRA较低； 受体阻滞剂，可乐定，甲基多巴，非甾体类抗炎药抑制 PRA。使ARRT降： 严重低血钾（V L抑制AIdo分泌； 利尿药，ARB ACEl均可使PRA升高； 缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏 疾病早期原醛的定位诊断（一）肾上腺 B 超 简单、无创，易重复 较大腺瘤的诊断的准确性较高；小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限C（二）肾上腺的影像学检查CT: >IOmn病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般 CT平扫即可，如增强 可了解肿瘤内的血管情况及有

34、无转移病灶。MRI :敏感性及特异性并不优于 CT,但对恶性肿瘤的诊断优于 CT*肾上腺CT MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊 断敏感性差,容易误诊、漏诊* 尸检中发现 10有无功能的肾上腺占位三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定 （AVS）肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”肾上腺静脉F/下腔静脉F 2（激发后 5倍），表明插管位置正确两侧 Aldo 比值 2 （ 腺瘤 ）双侧增高，比值V（增生）aldo/F 校正（四）131I- 碘化胆固醇肾上腺皮质显像原理：胆固醇 - 原料 标记胆固醇放射性浓集影响药物（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）病灶 10mm （提示腺瘤）

35、DX抑制后显影明显减少或不显影 （正常）双侧均浓集（增生？）显影改变不明显（腺瘤？） 原醛分型诊断及鉴别 腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数 的2/3和1 /3 ；其它类型较少见 （原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮 增多症，醛固酮癌 ）（ 一 ） 体位试验：由晨 8时立位至午间 12时，腺瘤：因PRA受抑，Aldo随ACTH下降而下降；特醛，因PRA乍用强于ACTH立位后Aldo随PRA激发而升高，超过基础值 33%。（二）赛庚啶试验赛庚啶8mg测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响；特醛： Aldo 随血清素受抑而下

36、降超过 30%（ 三）. 血浆 18羟皮质酮测定腺瘤: （因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；特醛: 影响很小（因血钾轻度降低）（四）对ACEI的降压反应腺瘤：醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差 特醛： ATII 高敏，故疗效较好（五）分侧肾上腺静脉取血：“金标准”？ 糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（ GRA）（少见）单基因遗传性高血压病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11- -羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH 调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低 血钾，同时抑制 PRA。鉴别诊断：1 ） 血 18氧皮质醇、 18酮皮质醇增高；2）小剂

37、量DX试验：阳性3）ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应 皮质腺癌：少见 临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大（ 30mr） ;手术后易复发，如有远处转移可确诊。 与继醛鉴别1 ）肾性与肾血管性高血压继醛高PRA原醛低PRA且不被激发。 肾血管性高血压，血压高，进展快， 原醛多良性发展;肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早;无肾上腺占位。 肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见假性醛固酮增多症（ Liddle 's 综合征）上皮钠通道基因突变（ 12、16染色体）B、Y亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远

38、曲 小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄钠水潴留 - 高血压 - 抑制 PRA、 Aldo低血钾、低PRA低醛固酮 氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。四 嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高 占高血压。病变在肾上腺髓质居多， 少数在肾上腺外嗜铬组织 （主动脉旁、 膀胱、椎体旁等） 多为良性，少数恶性（一）实验室检查尿CA反应总体水平，嗜铬时，尿 CA超正常值 2倍以上血CA反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响尿VMA代谢产物（激发、抑制试验）（二）定位检查B 型超声：价廉、简便，易重复。较小的病灶易漏诊。腹部 CT： 定位（腹部X线平片

39、、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）（三）定性、定位1311-间碘苄胍（MIBG试验原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取，而不与突出 后受体结合正常人肾上腺髓质不显影当注射试剂后，显影提前（24小时内），或 48、72小时显影增强时，可诊断嗜铬细胞瘤。肾上腺外病灶或转移灶与其它类型的高血压鉴别 老年性、更年期、肾血管性高血压 与甲状腺疾病鉴别r甲亢与多发性内分泌瘤 II 型（ Sipple 综合征）常染色体显性遗传，表现为多发内分泌瘤：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁 腺功能亢进24小时尿皮质醇血皮质醇昼夜节律地塞米松抑制试验肾上腺皮质腺瘤、增生、癌向心性肥胖满月脸、多

40、毛紫纹、水牛背皮质醇增多症(Cushing ' s syndrome) 垂体糖皮质激素分泌增加定位诊断CT、MRI5. 什么叫呼吸衰竭？试述呼吸衰竭的血气诊断标准分型，及氧疗的原则。 呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和 （ 或） 换气功能严重障碍，以致 不能进行有效的气体交换，导致缺氧 （或） 伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。危重时，如不及时有效处理，会发生多脏器功能 损害，乃至危及生命。按动脉血气分析有两种情况：1. 缺氧无Co潴留，或伴CO降低氐（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、 弥散功能损害和肺内静脉血分流 ） 的病例。海平面

41、大气压力，呼吸室内空气， PaO2<6OmmHgDaCO2<35mmH氧疗是其指标。2. 缺02半CO2潴留（H型）系肺泡通气不足所致的缺 02和CO潴留，单纯通气不 足，缺O2和CO潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重，PaO2< 60mmH、PaCO2>5OmmH只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗。通过吸入氧浓度，提高PAO2增加O2尔散能力，提高PaO和SaO?增加组织供O2。在急慢性呼衰的氧疗，以SaO2>9%的吸入O2浓度为准，尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。急性低氧血症呼衰 氧疗因肺病变所致的换气损害，发生缺 O2刺激化学或肺

42、内 牵拉感受器，使肺泡过度通气，PaCO降低致呼碱。给予较高氧浓度（35%50%）b若伴有肺内静脉血分流30%严重呼衰，吸氧 50%且因呼吸肌疲劳，PaO2 45mmH，g 应采用机械通气氧疗。慢性呼衰急性发作时氧疗1. 单纯缺 O2 对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌 及癌性淋巴管炎的患者， 主要为弥散损害，通气与血流比例失调所致的慢性缺 O2， 常因感染发生呼衰加重。一般吸较高氧浓度可改善缺02而晚期患者吸高浓度氧 效果差，如伴CO潴留时，给予PSVra PEEP机械通气氧疗，但预后差。2. 缺02伴CO潴留的氧疗COPD呼衰患者氧疗原则为低浓度（V 35%持续给氧

43、。COPD因通气与血流比例失调，弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧，吸入低浓度 氧较易提高PAO2和PaO2;高碳酸血症的慢性呼衰患者，呼吸中枢化学感受器对 CO的敏感性反应性均差，主要靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用，若吸 入高浓度氧，PaO上升，丧失低氧血症的刺激，变速浅呼吸，PaCO上升迅速，患者会出现神志改变；吸高浓度氧，解除低氧性肺血管收缩，使高VA/QA的肺单位血流向低VA/QA之肺单位，增加生理死腔，减少 VA使PaCO升高；根据氧合 血红蛋白氧离解曲线的特性，严重缺 O2 PaO与SaO处于氧离解曲线的陡直段， 只要PaO稍有上升，SaO便有较多的增加，但仍有缺 O2可刺激化

44、学感受器； 低浓度氧疗能纠正低 VA的肺泡氧分压（PAO2）,此与吸入不同氧浓度时PAO与 VA 的关系曲线，处于前段陡直后段平坦的特点有关。实践证明间歇氧疗并不能防止 CO进一步潴留，停吸氧会加重缺 O2和CO2潴留，故应持续低浓度氧疗。对肺部 炎症或间质水肿肺内静脉血分流高的严重缺 O2和CO潴留患者，可吸较高浓度氧， 为防止CO麻醉，可加用呼吸兴奋剂，还可加用口鼻面罩机械通气氧疗。6. 糖尿病酮症酸中毒的抢救包括那些措施？抢救程序1. 病情监护 神志、瞳孔、生命体征 /h 尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖 /h 静脉血糖 /2h血 PH值、C02cP, K+、Na+ CI-、BUN Cr、血酮

45、 4hEKG检查/必要时2. 输液 总量:4-8L速度：第一个4h: 1/3 总量， 第5-12h： 1/3 总量， 第 13-24h：1/3 总量性质：先用NaCJ待血糖下降至L时，改用5%GS+RI3胰岛素治疗 RI4-6U/h( 每小时每公斤体重，静滴、静注或肌注 , 每小时血搪下降V 2mmolL:Rl 加倍 血糖下降至 L:5%GS+RI(36:1)4. 补钾血钾低或血钾正常而尿量 40mLh:补钾尿量V 30mLh或血钾高或EKG有高钾表现：暂缓补钾5. 补碱 PHV或 HCOV 5mmol/L:5%NaHCo3 84ml稀释后静滴6. 消除诱囚 如抗感染7. 防治并发症 防治脑水

46、肿、肾功能衰竭等三、抢救措施 对干早期酮症患者，仅需给予足够的短效胰岛素及口服补充液 体，严密观察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠 . 调整胰岛素剂量，对 于酮症酸中毒甚至昏迷者，应立即抢救。抢救措施包括病情监护、输 液、胰岛素治疗、纠正电解质和酸碱平衡失调、消除诱因以及防治并 发症。治疗要及时、合理和个体化 .（ 一 ） 严密监护病情 密切观察病是抢救成功的基础 . 每小时观察神志、瞳孔、生命 体征体温，呼吸、心率，血压 .测尿糖、尿酮 ,尿量和末梢血血 糖.每2h查睁脉血搪。每4h复查血PH值、碳酸氢根、二氧化碳结合力、血钾、 血钠、 血氯、尿素氮和肌酐、 血酮。病情好转后可延长监护间隙。 记录出入液量。 必要时心电图检查和中心静脉压监测 : 根据监测结果调整治疗措施。（ 二 ） 输液输液是治疗DKA的重要措施，不仅有利于失水的纠正.而且有助于血糖的下降和 酮体的清除。根据失水程度决定输液总量。第一个 24h可翰46L.,严重失水者可 达68L, 一般应先快后慢，通常先用生理盐水，在12h内输12L,以后根据血压、 心率、尿量和末梢循环情况进行调整，第一个 4h 内可输入总输液量的