依那普利治疗慢性肺心病心衰的临床观察

1、依那普利治疗慢性肺心病心衰的临床观察    2008-01-31 09:58:58 关键字：  肺心病依那普利在慢性左心衰治疗中的疗效已得到肯定1。而治疗慢性肺心病右心衰目前国内外报道极少。我院自1993年3月1997年3月对50例慢性肺心病心衰患者在常规治疗的基础上加用依那普利，疗效满意。1资料与方法 1.1一般资料90例患者均符合我国1977年第二次全国肺心病会议制订的慢性肺心病诊断标准。病因皆为慢性阻塞性肺病。均系急性加重期且都伴有呼衰(PaO28.0kPa，PaCO26.7kPa)，临床上均可排除

2、高血压、冠心病或其他心脏病。观察组50例，男性41例，女性9例，平均年龄64.7(4383)岁，平均病程16.8(340)年。对照组40例，男性28例，女性12例，平均年龄62.3(4381)岁，平均病程17.8(340)年，两组一般资料无差别(P0.05)。1.2方法对照组采用抗感染、扩张支气管、吸氧、改善通气、祛痰、小剂量强心利尿等常规治疗。观察组在常规治疗基础上加用依那普利(广东省佛山康顺宝药业有限公司生产)，每次2.55mg，每日12次，疗程1014d。1.3观察指标用药前及疗程结束时观察患者的症状，如咳嗽咯痰、腹胀、恶心、呕吐等，体征如发绀、呼吸困难、肺罗音、心率、肝浊音界、浮肿及尿

3、量等，部分生化指标如血K+，Na+，Mg2+、血尿素氮(BUN)。动脉血气部分指标如PaO2和PaCO2等。1.4疗效判断标准显效：自觉症状如咳嗽、咯痰、腹胀、恶心、呕吐等消失，安静时呼吸困难、紫绀完全消失，水肿消退，肺干、湿罗音消失或明显减少，肝脏明显回缩，尿量较前增加5001000ml/24h以上并停用利尿剂；PaO2和PaCO2等指标明显改善。有效：临床症状明显缓解，尿量较前增加200500ml/24h，包括应用较大剂量利尿剂时；PaO2和PaCO2无改善甚至加重。1.5统计学处理计量资料t检验，计数资料2检验。2结果2.1疗效分析观察组显效21例(42%)，有效26例(52%)，总有效

4、率94%，无效3例(6%)，对照组显效12例(30%)，有效18例(45%)，总有效率75%，无效10例(25%)，二组疗效比较差异显著(P0.05)。2.2一疗程后患者Bp，HR，PaO2和PaCO2的变化治疗前Bp，HR，PaO2，PaCO2在观察组与对照组之间无显著差异(P0.05)，观察组治疗后HR，PaCO2降低非常明显，且低于对照组，而PaO2升高非常明显，显著高于对照组(P0.01)。对照组治疗后除PaO2升高外，PaCO2，HR降低均无显著差异(P0.05)，而收缩压、舒张压在两组之间及两组治疗前后均无显著差异(P0.05)。2.31疗程后患者血K+，Na+，Mg2+，BUN的

5、变化血K+用药前3.67mml/L，用药后为3.75mmol/L，血Na+用药前为136mmol/L，血Mg2+用药前1.06mmol/L，用药后1.12mmol/L，血BuN用药前为7.82mmol/L，用药后为7.90mmol/L，用药前后上述指标均无显著差异(P0.05)。2.4副作用8例出现干咳，2例出现低血压，均可耐受，未见到皮疹、蛋白尿、粒细胞减少。3讨论肺心病急性加重期由于缺氧、高碳酸血症致肾素血管紧张素醛固酮系统激活2，3、肺动脉高压，因此恰当地降低肺动脉高压，有助于肺心病的治疗，而ACEL抑制血管紧张素，使动静脉扩张，减轻心脏前后负荷，抑制NE释放，抑制交感神经活性，减慢心率

6、，此为ACEL不同于其他血管扩张剂的优点，即在血管扩张的同时不引起反射性心动过速，使心肌比较少的氧耗完成同样的作功4。依那普利抑制RSSA系统，减少水钠潴留，减轻肺血管阻力，解除支气管痉挛，使通气功能和淤血性缺氧得到好转，患者自觉症如腹胀、恶心、呕吐、呼吸困难等改善，肿大的肝脏回缩，水肿消退或减轻。肺心病心衰时常因浮肿而使用利尿剂，限盐饮食致低K+，Na2+等电解质紊乱，依那普利可抑制醛固酮Ald释放使Ald降低、潴K+、潴Mg2+，有人观察到依那普利可纠正充血性心衰患者的低Na+血症。本组资料示依那普利治疗1疗程后上述指标均无统计学差异，在文献1报道相符。一般认为依那普利的常见副作用为低血压，肾损害、干咳。本组低血压2例，均系首剂5mg及危重性患者，减至2.5mg后血压恢复正常。干咳8例，可耐受，可能与依那普利激肽水平增加，前列腺素释放有关5。