病理生理学学时休克

1、病理生理学学时休克休克综合征临床表现（临床表现（1895n 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、低血压、脉压缩小、尿量减少、细速、低血压、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。神志淡漠。 SHOCK2休克的研究史阶段阶段进展进展治疗治疗患者死因患者死因1895年年描述临床表现描述临床表现世界大战世界大战认识急性循环紊乱认识急性循环紊乱血管运动中枢麻痹和小血管运动中枢麻痹和小动脉舒张引起血压下降动脉舒张引起血压下降去甲肾上腺素类去甲肾上腺素类药缩血管升压药缩血管升压肾脏缺血导致肾脏缺血导致“休克肾休克肾”20世纪世纪60年代年代创立微循环障碍学说创立微循环障碍学说有效循环血

2、量减少，交有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，感肾上腺髓质系统兴奋，微循环灌流不足微循环灌流不足结合补液用舒血结合补液用舒血管药改善微循环管药改善微循环扩容不当导致扩容不当导致“休克肺休克肺”20世纪世纪80年代年代细胞分子水平的研究细胞分子水平的研究感染性休克感染性休克全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症不理想不理想多器官功能障多器官功能障碍综合症碍综合症MODS3休克的概念n休克是多病因、多发病环节、有休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，组织细胞灌注不足

3、为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。节紊乱性病理过程。 4休克概述 和 概念一、病因与分类二、发展过程三、休克和MODS防治的病理生理基础5休克的病因与分类n一、休克的病因一、休克的病因n失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变神经刺激、心脏和大血管病变n二、休克的分类二、休克的分类n按病因分类按病因分类n按休克的始动发病学环节分类按休克的始动发病学环节分类n按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类6（一）失血性休克与失液性休克 1

4、.失血n见于外伤、胃溃疡、食管静脉曲张、产后大出血等n休克发生与否取决于失血量和失血速度 15-20min内失血25%-30% 失代偿 休克 失血超过总血量45%-50% 迅速导致死亡 2.失液n见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓、糖尿病多尿等n引起血容量和有效循环血量的锐减7（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克n早期疼痛、低血容量烧伤性休克n晚期继发感染感染性休克 8（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克n失血和强烈的疼痛刺激创伤性休克9（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克n严重的感染 感染性休克伴有内毒素休克、败血症休

5、克 10（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克n注射某些药物、血清制剂或疫苗，进食某些食物、接触某些物品肥大细胞释放组胺和缓激肽入血 血管平滑肌舒张、血管床容积增大、毛细血管通透性增加11（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克n强烈的神经刺激如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药过量血管运动中枢抑制血管平滑肌舒张、血管床容积增大12（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克（七）心源性休克和心外阻塞

6、性休克n心脏和大血管病变如大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心律失常 心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降心源性休克n心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等妨碍血液回流和心脏射血心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降心外阻塞性休克13（一）按病因分类（1）失血、失液性休克（2）创伤性休克（3）烧伤性休克（4）感染性休克（5）过敏性休克（6）神经源性休克都和血容量降低有关低血容量性休克都和血管床容积增大有关分布异常性休克心源性休克（7）心源性休克和心外阻塞性休克14血容量充足心输出量正常血管床容积正常休克发生的始动环节15血容量心输出量血管床容积休克休克发生的始动环

7、节有效灌流量的减少是休克发生的共同基础16（二）按休克的始动发病学环节分类n低血容量性休克低血容量性休克n心源性休克心源性休克n分布异常性休克分布异常性休克17低血容量性休克n定义：指由于血容量减少引起的休克。定义：指由于血容量减少引起的休克。n见于：失血、失液、创伤、烧伤等。见于：失血、失液、创伤、烧伤等。n机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，排出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。引起交感神经兴奋，外周血管收

8、缩，组织灌流量减少。n临床典型表现：出现临床典型表现：出现“三低一高三低一高”，即中心静脉压、心排出，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。 18心源性休克n概念：概念：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所引起效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所引起的休克，称为心源性休克。的休克，称为心源性休克。n原因：原因：可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，也可因可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。非心肌源性即外部的原因引起。 19分布

9、异常性休克概念 n 不同病因通过内源性或外源性血管活性物质不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血管源性休克。管源性休克。20（三）按血流动力学特点分类 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型心排出量 外周阻力 皮肤 血流增多温暖 血流减少冷湿临床 感染性休克早期

10、低血容量性休克 失代偿 心源性休克血压 稍降低 无明显降低 明显降低 脉压 增大 明显缩小21休克概述 和 概念一、病因与分类二、发展过程三、休克和MODS防治的病理生理基础22微循环障碍学说n认为休克是以急性微循环障碍为主的综认为休克是以急性微循环障碍为主的综合征，以失血性休克的微循环变化最为合征，以失血性休克的微循环变化最为典型，分为三个阶段。典型，分为三个阶段。23是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。结构包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真环。结构包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管（迂回通路）、通血毛细血管（直捷通路）、动

11、毛细血管（迂回通路）、通血毛细血管（直捷通路）、动-静静脉短路和微静脉。脉短路和微静脉。25休克代偿期微循环改变的机制作用于-受体， 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩，前阻力增加，真毛细血管关闭作用于-受体，动-静脉吻合支开放1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增加2.血管紧张素、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子等增加营养性血流减少，非营养性血流增加26休克代偿期微循环改变的代偿意义（2）自身输血增加回心血量（3）自身输液增加回心血量（1）血液重新分布保证心、脑血供（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋心肌收缩力增强，心率加快，增加心排出量27（1）血液重新分布n 休克早期儿茶酚胺引起微血管痉挛性收

12、缩，但不同器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉-受体密度低，所以无明显变化。n 微循环血管对儿茶酚胺反应的不均一性，使减少了的血液总量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑血供。 28休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。（2）自身输血静脉回流量增加（3）自身输液组织间液向血管内回流增加 29休克代偿期临床表现脑：神

13、志清楚、精神紧张、烦躁不安 心：脉搏细速、脉压差减少、血压不一定降低 皮肤：脸色苍白、四肢湿冷 内脏：少尿（肾血流减少）脉压减小比血压下降更具休克早期诊断意义 30(一)休克代偿期1.微循环的变化特点：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧3. 代偿意义： 通过血液重新分布、自身输液、自身输血等 维持动脉血压保证心、脑血供2.微循环变化的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋、其他体液因子4.临床表现：神清，脉细 ，脸白，肢冷，少尿休克早期、微循环痉挛期、缺血性缺氧期31灌多流少，淤血性缺氧灌多流少，淤血性缺氧32休克进展期微循环改变的特点微循环扩张n灌多流少，导致淤血性缺氧n毛细血管前阻力减小n内脏皮肤的微血

14、管舒张n血液大量进入真毛细血管网n毛细血管后阻力增大n血浆外渗血液浓缩使血黏度增高n微静脉血流缓慢淤滞33缺氧引起酸中毒局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+等 肠源性内毒素激活巨噬细胞，生成NO增多等休克进展期毛细血管前阻力减小的机制微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低34休克进展期毛细血管后阻力增大毛细血管后阻力增大的机制组胺、激肽、前列腺素血流缓慢甚至淤滞酸性代谢产物溶酶体酶水解产物毛细血管通透性增加血浆外渗 血液浓缩 血黏度增高血流受阻细胞受损淤血性缺氧血液流变学的改变毛细血管后阻力增大35n失代偿失代偿n毛细血管通透性增高，血浆外渗，毛细血管通透性增高，血浆外渗，“自身输自身输液

15、液”停止停止n静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，“自身输血自身输血”停止停止n皮肤内脏血管反应性低下，丧失皮肤内脏血管反应性低下，丧失“移缓救急移缓救急”调节重要生命器官血流的能力调节重要生命器官血流的能力休克进展期微循环改变的后果36休克进展期临床表现脑：神志淡漠、昏迷心：心博无力，心音低钝 皮肤：发凉加重、发绀、花斑 内脏：肾血流进一步减少，少尿、无尿血压进行性下降，心、脑功能障碍37（二）小结休克进展期微循环的改变特点：灌多流少，淤血性缺氧微循环的改变特点：灌多流少，淤血性缺氧微循环改变的机制：酸中毒、局部舒血管物质增多、内毒素、微循环改变的机制

16、：酸中毒、局部舒血管物质增多、内毒素、 血液流变学变化血液流变学变化微循环改变的后果：微循环改变的后果：自身输液、自身输血、自身输液、自身输血、“移缓救急移缓救急” 均停止均停止 临床表现：临床表现：血压进行性下降，心、脑功能障碍，血压进行性下降，心、脑功能障碍， 皮肤发绀、花斑，少尿甚至无尿皮肤发绀、花斑，少尿甚至无尿微循环扩张期、微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期38n血流停止、不灌不流，DIC（三）休克难治期39休克难治期微循环改变的特点休克难治期微循环改变的特点微循环衰竭微循环衰竭n微血管反应性显著下降：微血管反应性显著下降：n微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流微血管舒张，微循环血流

17、停止，不灌不流n微血管平滑肌麻痹，对微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应血管活性药物失去反应n发生弥散性血管内凝血（发生弥散性血管内凝血（DICDIC）40休克时诱发DIC的因素1. 血液浓缩、血流缓慢、酸中毒：血液处于高凝状态血液浓缩、血流缓慢、酸中毒：血液处于高凝状态2.感染性休克：细菌毒素损伤血管内皮细胞感染性休克：细菌毒素损伤血管内皮细胞 凝血、抗凝调控失调凝血、抗凝调控失调3.创伤性休克：组织因子释放启动外源性凝血途径创伤性休克：组织因子释放启动外源性凝血途径4.异型输血引起溶血：红细胞破坏释放异型输血引起溶血：红细胞破坏释放ADP，激活血小板，激活血小板41休克难治期休克难治期

18、临床表现n循环衰竭：血压进行性下降，静脉塌陷循环衰竭：血压进行性下降，静脉塌陷n毛细血管无复流现象：休克晚期即使大量输血毛细血管无复流现象：休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。流。n重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭42休克难治难治期的后果后果难治n并发并发DIC，使病情恶化，使病情恶化n微血栓阻塞循环通道，使回心血量锐减微血栓阻塞循环通道，使回心血量锐减n凝血与纤溶过程中的产物凝血与纤溶过程中的产物FDP、补体等增加血管通透性，、补体等增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱加重微血管舒缩功能紊乱nDIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重循环障时出血，导致循环血量进一步减少，加重循环障碍碍n器官栓塞梗死，器官功能障碍器官栓塞梗死，器官功能障碍n多器官功能障碍多器官功能障碍n促炎介质与抗炎介质失衡及氧自由基和溶酶体酶的促炎介质与抗炎介质失衡及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用损伤作用43（三）小结休克难治期微循环衰竭期、休克晚期、DIC期 n微循环的改变：微循环的改变：n微血管反应性显著下降（血流停止、不灌不流）微血管反应性显著下降（血流停止、不灌不流）nDIC（休克时诱发（休克时诱发DIC的因素）的因素） n临床表现：临床表现：n循环衰竭、毛细血管无复流现象、