基于HH模型对动作电位的研究

1、整理ppt基于Hodgkin-Huxley模型对动作电位的研究整理ppt目录 课题背景课题背景 Hodgkin-HuxleyHodgkin-Huxley模型模型的推导的推导 Runge-KuttaRunge-Kutta算法求解算法求解 刺激电流与动作电位刺激电流与动作电位直流直流信号与脉冲信号的信号与脉冲信号的刺激作用刺激作用刺激刺激电流强度与神经元激发电流强度与神经元激发频率频率 通过细胞膜的通过细胞膜的NaNa+ +离子数目离子数目 ATPATP水解能水解能 结论结论整理ppt课题背景，而离子是传递，而离子是传递电信号的重要媒介，生物电的产生是由于细胞膜两侧的离电信号的重要媒介，生物电的产

2、生是由于细胞膜两侧的离子发生流动形成了浓度差，从而导致了子发生流动形成了浓度差，从而导致了。 当可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上会产生可当可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上会产生可扩布电位变化过程，这一过程叫做扩布电位变化过程，这一过程叫做。动作电位由峰电位和后电位组成，通常。动作电位由峰电位和后电位组成，通常意义上主要指峰电位。意义上主要指峰电位。 通过对动作电位传导问题的研究，发现它具有通过对动作电位传导问题的研究，发现它具有的性质。的性质。整理ppt课题背景整理ppt课题背景整理pptHodgkin-Huxley模型的推导细胞膜上流过的电流主要取决于离子通道的阻抗以及细胞膜

3、上的电容，总离子电流主要是由Na+、K+和Cl-组成。mNaKLdVICIIIdt整理pptHodgkin-Huxley模型的推导()()()ionNaNaKKLLIGVEGVEG VE首先看K通道的电导：经过对数据的拟合，它的表达式中只有一个激活型参量n。4,max/801 0.1(1)0.1 0.01;0.1251KKnnVnnVGgndnnndtVee整理pptHodgkin-Huxley模型的推导()()()ionNaNaKKLLIGVEGVEG VE再看漏电流：H-H模型中漏电流的作用是在没有任何去极化发生时维持固定的细胞膜静息电位，它的电导中不含激活型参量，表达式为()LLLIgV

4、E整理pptHodgkin-Huxley模型的推导()()()ionNaNaKKLLIGVEGVEG VE最后，钠通道电流的电导中含有两个参量，即失活变量h和激活变量m，它们通过两个一阶微分方程来控制，即3(1)(1)NaNammhhGgmhdmmmdtdhhhdt/182.5 0.1/203 0.12.50.1;4110.07;1VmmVVhhVVeeee整理pptHodgkin-Huxley模型的推导34()()()(1)(1)(1)mLLNaNaKKinjectmmhhnndVCg VEgm h VEg n VEIdtdmmmdtdhhhdtdnnndt 整理pptRunge-Kutta

5、算法求解（一种高精度常微分方程的数值解法一种高精度常微分方程的数值解法）dot=0,120,dtkv1=dt*fv(v,m,h,n,t)km1=dt*fm(v,m)kh1=dt*fh(v,h)kn1=dt*fn(v,n)kv2=dt*fv(v+0.5*kv1,m+0.5*km1,h+0.5*kh1,n+0.5*kn1,t)km2=dt*fm(v+0.5*kv1,m+0.5*km1)kh2=dt*fh(v+0.5*kv1,h+0.5*kh1)kn2=dt*fn(v+0.5*kv1,n+0.5*kn1)kv3=dt*fv(v+0.5*kv2,m+0.5*km2,h+0.5*kh2,n+0.5*kn

6、2,t)km3=dt*fm(v+0.5*kv2,m+0.5*km2)kh3=dt*fh(v+0.5*kv2,h+0.5*kh2)kn3=dt*fn(v+0.5*kv2,n+0.5*kn2)kv4=dt*fv(v+kv3,m+km3,h+kh3,n+kn3,t)km4=dt*fm(v+kv3,m+km3)kh4=dt*fh(v+kv3,h+kh3)kn4=dt*fn(v+kv3,n+kn3)v1=v+(kv1+2*kv2+2*kv3+kv4)/6.0m1=m+(km1+2*km2+2*km3+km4)/6.0h1=h+(kh1+2*kh2+2*kh3+kh4)/6.0n1=n+(kn1+2*kn

7、2+2*kn3+kn4)/6.0v=v1;m=m1;h=h1;n=n1print*,twrite(30,*)t,v,iwrite(20,*)m,h,nenddo整理pptRunge-Kutta算法求解（一种高精度常微分方程的数值解法一种高精度常微分方程的数值解法）dot=0,120,dtkv1=dt*fv(v,m,h,n,t)km1=dt*fm(v,m)kh1=dt*fh(v,h)kn1=dt*fn(v,n)kv2=dt*fv(v+0.5*kv1,m+0.5*km1,h+0.5*kh1,n+0.5*kn1,t)km2=dt*fm(v+0.5*kv1,m+0.5*km1)kh2=dt*fh(v+

8、0.5*kv1,h+0.5*kh1)kn2=dt*fn(v+0.5*kv1,n+0.5*kn1)kv3=dt*fv(v+0.5*kv2,m+0.5*km2,h+0.5*kh2,n+0.5*kn2,t)km3=dt*fm(v+0.5*kv2,m+0.5*km2)kh3=dt*fh(v+0.5*kv2,h+0.5*kh2)kn3=dt*fn(v+0.5*kv2,n+0.5*kn2)kv4=dt*fv(v+kv3,m+km3,h+kh3,n+kn3,t)km4=dt*fm(v+kv3,m+km3)kh4=dt*fh(v+kv3,h+kh3)kn4=dt*fn(v+kv3,n+kn3)( , , ,

9、)( ,)( , )( , )minjectdVCfv V m h n tIdtdmfm V mdtdhfh V hdtdnfn V ndt整理pptRunge-Kutta算法求解（一种高精度常微分方程的数值解法一种高精度常微分方程的数值解法）大约50ms后就可达到静息电位整理ppt刺激电流与动作电位刺激电流与动作电位 直流信号与脉冲信号的刺激作用直流信号与脉冲信号的刺激作用 刺激电流强度与神经元激发频率刺激电流强度与神经元激发频率整理ppt直流信号与脉冲信号的刺激作用首先添加一段稳定的直流信号，I=5A，从50ms开始，持续100ms。此时得到V与t的关系曲线如图：整理ppt直流信号与脉冲信

10、号的刺激作用然后用同样大小的脉冲电流来反复刺激该神经元，可以发现在两次脉冲的间隙，动作电位会降至平息电位。整理ppt直流信号与脉冲信号的刺激作用接下来依次施加不同强度的刺激电流，观察动作电位的响应特性。动作电位对于刺激电流存在阈值，大约是6.25AN=6N=7N=8N=9刺激电流越大，动作电位的频率越高。N=0整理ppt刺激电流强度与神经元激发频率计数判别条件p1=vp2=v1if(p160)fre=fre+1整理ppt刺激电流强度与神经元激发频率 当I大于6.25以后，频率随着I的增大而增大； 当I大于71.60之后，f迅速衰减至10Hz。（神经细胞“麻木”）整理ppt通过细胞膜的Na+离子

11、数目43()()NaNmLLKKinjectagm h VdVCg VEg n VEIEdt NNaaQditN e整理ppt通过细胞膜的Na+离子数目整理ppt通过细胞膜的Na+离子数目注：Na+电流是正值，K+为负值说明：Na+由膜内流向膜外，K+由膜外流向膜内。整理ppt通过细胞膜的Na+离子数目15.06210.0612191.394 10/1.394606325 108.7044 101.6 10NaNaNaNaQIdtC cmQNe整理ppt通过细胞膜的Na+离子数目15.06210.015.08210.061219811191.382 10/3.313 10/1.38207835

12、1 108.6262 101.6 103.313802305 101.9547 101.6 10KKClClKKClClQI dtC cmQI dtC cmQNeQNe用同样的方法计算其他离子的电量和数目：整理pptATP水解能21( )2( )NaKClNaNaKKLLH tCVHHHH tCVVIEI EI E整理pptATP水解能()()NaKKLLNaKLNaIVEICVIIIIHIVEEIVV整理pptATP水解能整理pptATP水解能本文所计算的功率只计及了焦耳热，所以误差的产生应该源于此处。所以这一过程与钠钾泵没有直接关系。整理pptATP水解能本文所计算的功率只计及了焦耳热，所

13、以误差的产生应该源于此处。所以这一过程与钠钾泵没有直接关系。整理ppt结论 描述神经细胞受激发膜内外电压与离子电流 H-H模型还能反映能量、离子流通量等信息 根据H-H模型，没有外加电信号，神经元处于静息状态，当电流刺激高于某一阈值时产生动作电位；动作电位的频率随着刺激电流的增大而增大。 若由实际测得的数据求出的参数与正常不同，则说明该细胞的离子通道发生病变，此为在医学方面的用途。 关于ATP水解能的计算方法有待进一步研究整理ppt参考文献 张莹, 李智. 基于 HH 模型的心肌细胞电模型J. 计算机与数字工程, 2012, 40(4): 1-2. 王江, 张骅, 曾启明. 肌肉中的 HH 模型钠离子通道反电势的 Hopf 分岔分析J. 系统仿真学报, 2004, 16(10): 2276-2279. Hasegawa H. Comment on Energy and information in Hodgkin-Huxley neuronsJ. arXiv pre