谈老师初三体育教案：篮球

1、 肺部病变如慢性支气管肺部病变如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺部感染、炎、支气管哮喘、肺部感染、重症肺结核、肺水肿、成人重症肺结核、肺水肿、成人型呼吸窘迫综合征、矽肺等；型呼吸窘迫综合征、矽肺等；胸廓病变如胸廓畸形、外伤、胸廓病变如胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸和大量胸腔手术创伤、气胸和大量胸腔积液等；肺血管疾病等。积液等；肺血管疾病等。 脑血管病变、脑外伤、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、肌萎神经炎、重症肌无力、肌萎缩侧束硬化、药物中毒及电缩侧束硬化、药物中毒及电击等抑制呼吸中枢。击等抑制呼吸中枢。 呼吸驱动力减弱，生理死呼吸驱动力减弱，

2、生理死腔增加，气道阻力增加均可导腔增加，气道阻力增加均可导致通气不足而引起缺致通气不足而引起缺O2和和CO2潴留。潴留。 是低氧血症最常见的原因。是低氧血症最常见的原因。通气与血流比例通气与血流比例(VQ)正常应正常应保持在保持在0.8，才能保证有效的，才能保证有效的气体交换。若气体交换。若VQ0.8，则，则产生右至左肺动静脉祥分流；产生右至左肺动静脉祥分流；VQ0.8，生理死腔增多。，生理死腔增多。VQ比例失调最终引起缺比例失调最终引起缺O2而无而无CO2潴留。潴留。 氧的弥散能力仅为氧的弥散能力仅为CO2的的120，故弥散障碍时产生单，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。纯性缺氧。 脑组织、细胞对

3、缺脑组织、细胞对缺O2均十分敏感，突然中断供氧均十分敏感，突然中断供氧20秒可出秒可出现深昏迷和抽搐。轻度缺现深昏迷和抽搐。轻度缺O2可使人注意力不集中，定向障碍；可使人注意力不集中，定向障碍；随着随着CO2的增加，对皮质下层刺激增加，间接兴奋大脑皮质，的增加，对皮质下层刺激增加，间接兴奋大脑皮质，导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷；若导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷；若CO2继续升高，继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。缺皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。缺O2和和CO2潴留潴留均会使脑血管扩张，血流量增加。严重缺氧会引起脑间质水肿，均会使脑血管扩张，血流量增加

4、。严重缺氧会引起脑间质水肿，导致颅内高压，病人可因脑疝而死亡。导致颅内高压，病人可因脑疝而死亡。 当缺当缺O2和和CO2潴留时，使心率加快，心搏量增加、血压上潴留时，使心率加快，心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，使部分肌肉和脾血管收缩，因此病人四肢温暖。急性严重张，使部分肌肉和脾血管收缩，因此病人四肢温暖。急性严重缺缺O2或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停。或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停

5、。 缺缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，缺刺激通气，缺O2则刺激外周感受器，反射性引起通气量增加，则刺激外周感受器，反射性引起通气量增加，当当PaO2明显降低时，对呼吸呼吸中枢有抑制作用。明显降低时，对呼吸呼吸中枢有抑制作用。CO2是呼吸是呼吸中枢兴奋剂，中枢兴奋剂，PaCO2增加时，呼吸频率及潮气量增加，当增加时，呼吸频率及潮气量增加，当PaCO2过高时，通气量反而下降。肺通气量并不相应增加，此过高时，通气量反而下降。肺通气量并不相应增加，此时主要靠缺氧来刺激呼吸。时主要靠缺氧来刺激呼吸。 严重缺严重缺O2抑制细胞能量

6、代谢，产生大量乳酸和无机磷，导抑制细胞能量代谢，产生大量乳酸和无机磷，导致代谢性酸中毒。急性致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒，常伴高钾和低氯潴留加重酸中毒，常伴高钾和低氯血症。血症。 缺缺O2可损害肝细胞，导致谷丙转氨酶升高，随着缺可损害肝细胞，导致谷丙转氨酶升高，随着缺O2的纠的纠正，肝功能逐渐恢复正常，轻度缺正，肝功能逐渐恢复正常，轻度缺O2和和CO2潴留会扩张肾血管，潴留会扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率；但当增加肾血流量和肾小球滤过率；但当PaO240mmHg，PaCO265mmHg时，肾血管收缩，肾功能被抑制，尿量减少。时，肾血管收缩，肾功能被抑制，尿量减少。 常见的有

7、胸闷、呼吸费力、喘鸣，但常见的有胸闷、呼吸费力、喘鸣，但呼吸困难的严重程度与呼吸衰竭的程度不呼吸困难的严重程度与呼吸衰竭的程度不一定成比例。呼吸频率、节律和深度可发一定成比例。呼吸频率、节律和深度可发生改变。若上呼吸道梗阻则表现为吸气性生改变。若上呼吸道梗阻则表现为吸气性呼吸困难，严重时有三凹征。慢性阻塞性呼吸困难，严重时有三凹征。慢性阻塞性肺疾病为呼气性呼吸困难，出现浅快或不肺疾病为呼气性呼吸困难，出现浅快或不规则呼吸，伴有辅助呼吸肌参与活动的点规则呼吸，伴有辅助呼吸肌参与活动的点头或提肩呼吸。中枢性呼吸衰竭表现为潮头或提肩呼吸。中枢性呼吸衰竭表现为潮式呼吸、间停呼吸。式呼吸、间停呼吸。 是

8、缺氧的典型表现。因通气不足或是缺氧的典型表现。因通气不足或通气与血流比例失调引起发绀，吸氧数通气与血流比例失调引起发绀，吸氧数分钟后口唇可转红。分钟后口唇可转红。 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧出现智力昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧出现智力或定向障碍。或定向障碍。CO2潴留常表现为先兴奋潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括多汗、烦后抑制的现象。兴奋症状包括多汗、烦躁、睡眠倒错。若躁、睡眠倒错。若CO2潴留进一步加重，潴留进一步加重，则导致则导致CO2麻醉发生肺性脑病。表现为麻醉发生肺性脑病。表现为神志淡漠，甚至谵妄、扑翼样震颤、昏神志

9、淡漠，甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、昏迷等。睡、昏迷等。 早期心率增快、血压升高，晚期严早期心率增快、血压升高，晚期严重缺氧、酸中毒引起循环衰竭、血压下重缺氧、酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。降、心律失常、心脏停搏。CO2潴留使潴留使皮肤毛细血管扩张，出现皮肤潮红、湿皮肤毛细血管扩张，出现皮肤潮红、湿润、多汗。润、多汗。 上消化道出血、黄疸、谷丙转氨酶上消化道出血、黄疸、谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。上述症状随着缺氧和上述症状随着缺氧和CO2潴留的改善而潴留的改善而消失。消失。 PaO260mmHg, PaCO250mmHg，

10、血液酸碱度低于血液酸碱度低于7.35为失代偿性酸中毒，高为失代偿性酸中毒，高于于7.45为失代偿性碱中毒。但为失代偿性碱中毒。但pH异常不能说异常不能说明是何种性质的酸碱失衡。剩余碱明是何种性质的酸碱失衡。剩余碱(BE)为机为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，代谢性酸中体代谢性酸碱失衡的定量指标，代谢性酸中毒时，毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。二氧化碳结合力正值增大。二氧化碳结合力(CO2CP)在一定在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低，呼降低，呼

11、吸性酸中毒或代谢性碱中毒时吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。升高。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 痰液涂片与细菌培养的检查结果，有痰液涂片与细菌培养的检查结果，有助于病因诊断及指导治疗。助于病因诊断及指导治疗。 FEV1、FVC低于正常值。低于正常值。 （1） 呼吸衰竭的病因、基础疾病或诱因呼吸衰竭的病因、基础疾病或诱因。 （2） 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。 （3）在海平面

12、的大气压下，静息状态下呼吸空气时在海平面的大气压下，静息状态下呼吸空气时，若若PaO260mmHg，或伴，或伴PaCO250mmHg，即可诊断为呼，即可诊断为呼吸衰竭，判断其类型与严重程度如下：吸衰竭，判断其类型与严重程度如下：（）（）呼衰类型：分为呼衰类型：分为型、型、型；急性和慢性型；急性和慢性。（）（）按血气分析、发绀、意识状态将呼衰分为轻、中、重按血气分析、发绀、意识状态将呼衰分为轻、中、重三度三度。 表表2-3 轻、中、重呼吸衰竭标准轻、中、重呼吸衰竭标准轻度轻度 中度中度 重度重度 PaO2 50mmHg 4050mmHg 40mmHg PaCO2 50mmHg 70mmHg 90

13、mmHg SaO2 85% 75%85% 75% 发绀发绀 无无 有或明显有或明显 严重严重 神志神志 清醒清醒 嗜睡、谵妄嗜睡、谵妄 昏迷昏迷 呼吸道通畅是纠正缺呼吸道通畅是纠正缺O2和和CO2潴留的前提条件。潴留的前提条件。 （1）消除呼吸道分泌物）消除呼吸道分泌物 清除口腔、鼻、咽喉部及支气管清除口腔、鼻、咽喉部及支气管的分泌物；适当补充液体使痰液稀释，保持气道的湿化；口的分泌物；适当补充液体使痰液稀释，保持气道的湿化；口服或雾化吸入溴己新等祛痰剂稀释痰液；对于咳痰无力，神服或雾化吸入溴己新等祛痰剂稀释痰液；对于咳痰无力，神志不清，分泌物粘稠不易咳出者，应立即进行机械吸引；必志不清，分泌

14、物粘稠不易咳出者，应立即进行机械吸引；必要时建立气管插管或气管切开等人工气道。要时建立气管插管或气管切开等人工气道。 （2）缓解支气管痉挛）缓解支气管痉挛 用支气管解痉剂，必要时给予肾上用支气管解痉剂，必要时给予肾上腺糖皮质激素。腺糖皮质激素。 通过提高肺泡的氧分压，增加氧的弥散能力，提高通过提高肺泡的氧分压，增加氧的弥散能力，提高PaO2，改善低氧血症导致的组织缺氧。根据呼吸衰竭病因不同、类改善低氧血症导致的组织缺氧。根据呼吸衰竭病因不同、类型不同，则氧疗的指征、给氧的方法不同。可根据型不同，则氧疗的指征、给氧的方法不同。可根据PaO2、是、是否伴有二氧化碳潴留及其程度决定给氧的方法。一般将

15、否伴有二氧化碳潴留及其程度决定给氧的方法。一般将PaO260mmHg定为氧疗的指征。定为氧疗的指征。PaO255 mmHg者必须氧疗。者必须氧疗。 （1）呼吸兴奋剂）呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量来改善通气。常用的药物学感受器，增加呼吸频率和潮气量来改善通气。常用的药物有尼可刹米、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米常有尼可刹米、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米常规用量为规用量为0.3750.75g静脉缓慢推注，然后以静脉缓慢推注，然后以3.03.75g加加入入500ml的液体中，以的液体中，以12ml/分

16、钟静滴。分钟静滴。 （2）机械通气）机械通气 严重通气和换气功能障碍，经上述治疗无严重通气和换气功能障碍，经上述治疗无效者应及时采用机械通气。效者应及时采用机械通气。 （1）呼吸性酸中毒）呼吸性酸中毒 主要治疗措施是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。主要治疗措施是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。 （2）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 多为低氧血症所致乳酸增多，血容量不足，周围多为低氧血症所致乳酸增多，血容量不足，周围循环衰竭，肾功能障碍影响酸性代谢产物的排出而引起酸中毒，其治疗是循环衰竭，肾功能障碍影响酸性代谢产物的排出而引起酸中毒，其治疗是通过改善缺氧，及时治疗引起代谢性酸中毒的病因，若通过改善缺氧，

17、及时治疗引起代谢性酸中毒的病因，若pH7.20，可给予，可给予碱性药。碱性药。 （3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 常因使用快速利尿剂或激素而常因使用快速利尿剂或激素而致血钾、低血氯，补充碱性药过量，治疗中致血钾、低血氯，补充碱性药过量，治疗中PaCO2下降过快。因此应注意下降过快。因此应注意在使用机械通气时避免在使用机械通气时避免CO2排出过快，严格掌握补碱量，在应用排钾利尿排出过快，严格掌握补碱量，在应用排钾利尿剂时应注意补充氯化钾等。剂时应注意补充氯化钾等。 （4）呼吸性碱中毒）呼吸性碱中毒 因过度通气因过度通气,PaCO2下降过快所致，因此应适当控下降过快

18、所致，因此应适当控制通气量。制通气量。 （1）控制感染）控制感染 呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因。所呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因。所以呼吸衰竭病人在加强痰液引流的同时，应选择有效抗生素以呼吸衰竭病人在加强痰液引流的同时，应选择有效抗生素迅速控制呼吸道感染。药物选择根据痰液培养及药物敏感试迅速控制呼吸道感染。药物选择根据痰液培养及药物敏感试验结果全面分析。验结果全面分析。 （2）病因治疗）病因治疗 积极治疗原发病，如慢性肺部疾病、脑血积极治疗原发病，如慢性肺部疾病、脑血管疾病及药物中毒等。管疾病及药物中毒等。 如一旦出现休克、上消化道出血、如一旦出现休克、上消化道出血、DIC等并发症时应及

19、时等并发症时应及时处理。处理。 呼吸衰竭时因摄入不足，呼吸功增加、发热等因素，导呼吸衰竭时因摄入不足，呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。故抢救时常规鼻饲致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。故抢救时常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及含多种维生素、微量高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及含多种维生素、微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养治疗。病情稳定后，元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养治疗。病情稳定后，鼓励病人经口进食。鼓励病人经口进食。 询问病人有无慢性阻塞性肺疾病、询问病人有无慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、广泛胸膜粘连以及有无重症肺结核、广泛胸膜粘连以

20、及有无胸部手术、胸廓畸形等病史。近期有胸部手术、胸廓畸形等病史。近期有无感染、高浓度吸氧、手术、使用麻无感染、高浓度吸氧、手术、使用麻醉药等诱因。醉药等诱因。 评估病人呼吸的频率、节律、评估病人呼吸的频率、节律、深度；有无发绀、精神神经症状；深度；有无发绀、精神神经症状；肺部检查有无原发病体征，有无肺部检查有无原发病体征，有无心率增快、心律失常等。心率增快、心律失常等。 血气分析结果如何，有无酸血气分析结果如何，有无酸碱失衡及电解质紊乱，痰培养结碱失衡及电解质紊乱，痰培养结果及肺功能情况。果及肺功能情况。 当脑细胞缺氧时，病人的记忆、当脑细胞缺氧时，病人的记忆、思维、定向力紊乱，生活自理能力降

21、思维、定向力紊乱，生活自理能力降低，需医护人员帮助，当进一步加重低，需医护人员帮助，当进一步加重时，病人出现情绪低落、精神错乱，时，病人出现情绪低落、精神错乱，失去对外界的反应能力。失去对外界的反应能力。 （1）气体交换受损）气体交换受损 与肺部感染时呼吸道分泌物过多，呼吸衰与肺部感染时呼吸道分泌物过多，呼吸衰竭时不能维持自主呼吸有关。竭时不能维持自主呼吸有关。 （2）清理呼吸道无效）清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物过多或粘稠，无效或无与呼吸道分泌物过多或粘稠，无效或无力咳嗽有关。力咳嗽有关。 （3）自理能力缺陷）自理能力缺陷 与长期患病、反复急性发作致呼吸功能衰与长期患病、反复急性发作致呼吸功

22、能衰竭有关。竭有关。 （4）营养失调：低于机体需要量）营养失调：低于机体需要量 与呼吸肌衰竭和呼吸道感染与呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降、疲乏有关。加重而致食欲下降、疲乏有关。 （5）语言沟通障碍）语言沟通障碍 与气管插管或切开、脑组织缺氧，使语言与气管插管或切开、脑组织缺氧，使语言表达障碍有关。表达障碍有关。 （6）潜在并发症）潜在并发症 休克休克(出血性、中毒性出血性、中毒性)、消化道出血等。、消化道出血等。 呼吸改善呼吸改善,发绀减轻或消失；气道通畅发绀减轻或消失；气道通畅,能排出痰，痰鸣音能排出痰，痰鸣音消失；恢复自主呼吸功能；自我护理能力增强；摄入增加，消失；恢复自主呼吸功能

23、；自我护理能力增强；摄入增加，体重不减或稍增加；能进行有效的沟通交流；无并发症发生，体重不减或稍增加；能进行有效的沟通交流；无并发症发生，一旦发生能及时发现、及时得到救治。一旦发生能及时发现、及时得到救治。 观察病人的呼吸频率、节律和深度、使观察病人的呼吸频率、节律和深度、使用辅助呼吸机的情况，密切观察病人呼吸困用辅助呼吸机的情况，密切观察病人呼吸困难的程度。定时监测生命体征，听诊肺部，难的程度。定时监测生命体征，听诊肺部，注意有无异常呼吸音，并记录痰的色、质、注意有无异常呼吸音，并记录痰的色、质、量。监测动脉血气分析值。评估意识状况及量。监测动脉血气分析值。评估意识状况及神经精神症状，观察有

24、无肺性脑病的症状，神经精神症状，观察有无肺性脑病的症状，如有异常应及时与医师联系。如有异常应及时与医师联系。 安排好病人适当的活动量，避免采取一安排好病人适当的活动量，避免采取一切增加氧耗量的活动，如协助病人安排合理、切增加氧耗量的活动，如协助病人安排合理、舒适的体位等，帮助病人制订解决呼吸困难舒适的体位等，帮助病人制订解决呼吸困难的办法。若呼吸困难明显的病人绝对卧床休的办法。若呼吸困难明显的病人绝对卧床休息。息。 按医嘱正确给药，并密切观察其不良反应。按医嘱正确给药，并密切观察其不良反应。 （1）茶碱类、）茶碱类、2受体兴奋剂等药物，能松弛支气管平滑肌，减少受体兴奋剂等药物，能松弛支气管平滑

25、肌，减少气道阻力，改善通气功能，教会病人正确使用支气管解痉气雾剂，减气道阻力，改善通气功能，教会病人正确使用支气管解痉气雾剂，减轻支气管痉挛。轻支气管痉挛。 （2）呼吸兴奋剂如尼可刹米，能改善通气，减轻）呼吸兴奋剂如尼可刹米，能改善通气，减轻CO2潴留。由于潴留。由于呼吸中枢兴奋剂在改善通气的同时增加呼吸功，增加氧耗量和二氧化呼吸中枢兴奋剂在改善通气的同时增加呼吸功，增加氧耗量和二氧化碳的产生量，所以使用此类药时应注意保持呼吸道通畅，适当提高吸碳的产生量，所以使用此类药时应注意保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静脉滴注时速度不宜过以及呼吸频率、深度的变化，若出入氧浓度，静脉滴注时速度不宜过以

26、及呼吸频率、深度的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、面包潮红、皮肤搔痒现象，应减慢滴数，并及现恶心、呕吐、烦躁、面包潮红、皮肤搔痒现象，应减慢滴数，并及时通知医师减量；出现严重肌肉抽搐者应及时停药。时通知医师减量；出现严重肌肉抽搐者应及时停药。II型呼吸衰竭病人型呼吸衰竭病人常因呼吸困难，痰多粘稠等导致夜间失眠，缺氧或常因呼吸困难，痰多粘稠等导致夜间失眠，缺氧或CO2潴留引起烦躁潴留引起烦躁不安，护士在执行医嘱时应结合临床表现给予判别，禁用对呼吸有抑不安，护士在执行医嘱时应结合临床表现给予判别，禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等。制作用的药物，如吗啡等。 （1）正确氧疗的护理）正确氧疗的护理 I

27、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 可用一般流量可用一般流量(24L分钟分钟)给氧，如果严重低氧给氧，如果严重低氧血症者，可短时间内间歇高浓度血症者，可短时间内间歇高浓度(50)或高流量或高流量(46 L分钟分钟)吸氧；但吸氧；但PaO270mmHg时则应逐渐降低吸氧浓度，避免长期吸时则应逐渐降低吸氧浓度，避免长期吸入高浓度氧引起氧中毒。入高浓度氧引起氧中毒。 II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 病人病人PaO2在在50mmHg以下，以下，PaCO2高于高于50mmHg时，应持续低浓度（浓度时，应持续低浓度（浓度3035）或低氧流量）或低氧流量(12L/分钟分钟)吸氧，以防止缺氧纠正过快，削弱缺氧对呼吸中枢的兴奋吸氧

28、，以防止缺氧纠正过快，削弱缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，加重二氧化碳潴留。作用，加重二氧化碳潴留。 氧疗的方法有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给氧。如氧疗的方法有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给氧。如缺氧严重而无二氧化碳潴留，可用面罩给氧；缺氧而伴有二氧化碳缺氧严重而无二氧化碳潴留，可用面罩给氧；缺氧而伴有二氧化碳潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧。潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧。 氧疗实施过程应专人负责监护，密切观察疗效，根据动脉血氧疗实施过程应专人负责监护，密切观察疗效，根据动脉血气结果及时调整吸氧流量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧气结果及时调整吸氧流量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉。注