病理生理学呼吸系统学习教案

1、会计学1病理生理学呼吸系统病理生理学呼吸系统第一页，编辑于星期日：十八点 四十四分。呼吸全过程呼吸全过程RespirationRespiration肺通气肺通气pulmonarypulmonaryventilationventilation肺换气肺换气gasgasexchangeexchangein thein thelungslungs组织换气组织换气gasgasexchangeexchangein the in the tissuestissues细胞氧化代细胞氧化代谢谢cellularcellularrespirationrespiration气体血液气体血液运输运输gas transp

2、ortgas transportin the bloodin the blood 外呼吸外呼吸 external external respiratiorespiration n 内呼吸内呼吸 internal internal respiratiorespiration n第1页/共47页第二页，编辑于星期日：十八点 四十四分。第2页/共47页第三页，编辑于星期日：十八点 四十四分。SymbolsP P PressurePressurePartial pressurePartial pressureA AAlveolarAlveolara aarterialarterialv vvenous

3、venousV VVolume of gas / unit timeVolume of gas / unit timeQ QVolume of blood/ unit timeVolume of blood/ unit time.第3页/共47页第四页，编辑于星期日：十八点 四十四分。呼吸衰竭(Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍 PaOPaO2 ,2 ,伴伴有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准：判断标准：PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg ( (正常：正常：40 mmHg)40 mmH

4、g)呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)第4页/共47页第五页，编辑于星期日：十八点 四十四分。呼衰的类型呼衰的类型Classification of Classification of Respiratory failureRespiratory failure1. 1. 按按PaCOPaCO2 2 是否升高：是否升高： 低氧血症型（低氧血症型（I I型）型） 低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（IIII型）型）2. 2. 按主要发病机制：按主要发病机制：通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型3. 3. 按病变部位：按病变部位：中枢性和外周性中枢性和

5、外周性第5页/共47页第六页，编辑于星期日：十八点 四十四分。Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms功能功能第6页/共47页第七页，编辑于星期日：十八点 四十四分。功能肺泡扩张受限呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。第7页/共47页第八页，编辑于星期日：十八点 四十四分。RestrictiveHypoventilation肺泡扩张受限中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。 胸廓和胸膜本身病变。第8页/共47页第九页，编辑于星期日：十八点 四十四分。气道阻力(正常人平静呼吸)

6、：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变Hypoventilation呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加。第9页/共47页第十页，编辑于星期日：十八点 四十四分。阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)呼气吸气第10页/共47页第十一页，编辑于星期日：十八点 四十四分。阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)呼气吸气第11页/共47页第十二页，编辑于星期日：十八点 四十四分。用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道02

7、520+353520202030正常人0152020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535152520202020第12页/共47页第十三页，编辑于星期日：十八点 四十四分。问题 ： 呼吸衰竭? 限制性通气不足的定义及其发生原因? 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?第13页/共47页第十四页，编辑于星期日：十八点 四十四分。第14页/共47页第十五页，编辑于星期日：十八点 四十四分。毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane(弥散膜, diffusion membrane) 第15页/共47页第十六页，编辑于星期日

8、：十八点 四十四分。1.弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气面积：40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。第16页/共47页第十七页，编辑于星期日：十八点 四十四分。弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)肺泡膜厚度：1 mM弥散距离：5 mM弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。第17页/共47页第十八页，编辑于星期日：十八点 四十四分。正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 第18页

9、/共47页第十九页，编辑于星期日：十八点 四十四分。Solubility Coefficient(vol/vol, 760 mmHg): O2: 0.024 CO2:0.57第19页/共47页第二十页，编辑于星期日：十八点 四十四分。.Ventilation-Perfusion Imbalance第20页/共47页第二十一页，编辑于星期日：十八点 四十四分。VA. 病肺 健肺 全肺22N1.部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency)功能性分流 (functional shunt)静脉血掺杂（venous admixture)第21页/共47页第二十

10、二页，编辑于星期日：十八点 四十四分。血液氧和二氧化碳解离曲线Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves第22页/共47页第二十三页，编辑于星期日：十八点 四十四分。O2 transported as:O2: 1.5%Hb.O2: 98.5%CO2 transported as:CO2: 7%Hb.CO2: 23%HCO3-: 70%氧和二氧化碳血液中的运输Transport of O2 and CO2 in the Blood第23页/共47页第二十四页，编辑于星期日：十八点 四十四分。2.解剖分流增加(Increase in Anatomic

11、Shunt)解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分流(true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 ( 2%-3% 心输出量).支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内A-V短路开放 解剖分流 PaO2 .第24页/共47页第二十五页，编辑于星期日：十八点 四十四分。Q.22N.病肺 健肺 全肺3. 部分肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency)死腔样通气(dead space like ventilation）第25页/共47页第二十六页，编辑于星期日：十八点 四十四分。血液氧和二氧化碳解离曲

12、线Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves第26页/共47页第二十七页，编辑于星期日：十八点 四十四分。问题 ：弥散障碍的发生机制?功能性分流,静脉血掺杂?解剖分流, 真性分流?死腔样通气?第27页/共47页第二十八页，编辑于星期日：十八点 四十四分。肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。病因：感染（肺炎，败血症等），休克，严重创伤，吸入毒物或胃酸等。急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Severe acute res

13、piratory syndrome (SARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS. Experts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness. 第28页/共47页第二十九页

14、，编辑于星期日：十八点 四十四分。第29页/共47页第三十页，编辑于星期日：十八点 四十四分。ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜内皮细胞损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质肺水肿死腔样通气肺泡型上皮细胞损伤表面活性物质合成支气管痉挛血管收缩微血栓肺泡膜通透性肺不张功能性分流PaO2PaCO2第30页/共47页第三十一页，编辑于星期日：十八点 四十四分。 A previously healthy 23-year-old male sustained numerous traumatic crush, burn, and smoke in

15、halation injuries during a landing accident in an airplane. His initial B.P. was 80/50 mmHg, and he was immediately infused with saline at the maximal rate. In the ER he was intubated and had no signs of pneumothorax. His orthopedic injuries and burns were treated. The ventilator was placed on the a

16、ssist-control mode with the initial settings of inspired O2 concentration at 40%, respiration rate at 12/min, and tidal volume at 900 ml. Arterial blood gas measurements were: pH = 7.47, PCO2 of 33 mmHg, and PO2 of 62 mmHg.Clinical Case 第31页/共47页第三十二页，编辑于星期日：十八点 四十四分。 24 hrs. after admission, the pa

17、tient becomes agitated and his respiration rate increased to 30/min. His minute ventilation also increased from 8.5 l/min to 20 l/min. Airway pressure increased from 18 to 65 cm H2O. Repeat arterial blood gas measurement of PO2 indicated 35 mmHg and chest x-ray now showed diffuse infiltrates in a wh

18、ite out pattern.Clinical Case 第32页/共47页第三十三页，编辑于星期日：十八点 四十四分。 The diagnosis of ARDS is contingent upon 5 factors: 1. Hypoxemia, 2. Diffuse pulmonary infiltrates on radiography, 3. Absence of congestive heart failure, 4. Decreased lung compliance (effective static compliance 25-35 ml/cm H2O), and 5.

19、Appropriate antecedent history. Currently, there are no specific laboratory tests for ARDS. A definitive diagnosis is made when these signs and symptoms are linked with diffuse alveolar damage.Clinical Case 第33页/共47页第三十四页，编辑于星期日：十八点 四十四分。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制?问题 ：第34页/共47页第三十五页，编辑于星期日：十八点 四十四分。呼衰时

20、机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure （一）酸碱平衡紊乱(acid-base balance disturbance)和电解质变化呼酸: 型呼衰 CO2潴留 血 K+ , 血 Cl- 呼碱：I型呼衰 肺过度通气 血 K+ , 血 Cl-代酸：严重缺氧 无氧代谢 乳酸第35页/共47页第三十六页，编辑于星期日：十八点 四十四分。（二）呼吸系统的变化（二）呼吸系统的变化(Changes in (Changes in Respiratory System)Respiratory System)?呼吸调节(Re

21、gulation of Respiration)? 的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO250 mmHgPaO280 mmHg第36页/共47页第三十七页，编辑于星期日：十八点 四十四分。（三）循环系统变化(Changes in Circulation System) 轻度PaO2 和 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢 第37页/共47页第三十八页，编辑于星期日：十八点 四十四分。缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷缺氧、酸中毒 心肌舒缩功

22、能呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病 (cor pulmonale)第38页/共47页第三十九页，编辑于星期日：十八点 四十四分。PaOPaO2 2: : 60 mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏( (慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg80 mmHg CO CO2 2麻醉麻醉( (头痛头痛,头昏头昏,嗜睡，嗜睡，精神错乱精神错乱, 扑翼样震

23、颤扑翼样震颤, 抽搐抽搐, 及昏迷等及昏迷等中枢神经系统症状）中枢神经系统症状）肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy):(pulmonary encephalopathy): 呼衰引呼衰引起的脑功能障碍起的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化Changes in Central Nervous System第39页/共47页第四十页，编辑于星期日：十八点 四十四分。肺性脑病发生机制Pathogenesis of pulmonary encephalopathy-氨基丁酸脑脊液 pH溶酶体酶释放中枢抑制磷脂酶活性神经损伤颅内压PO2PaCO2血管内皮损伤血管通透性脑水肿脑血管扩张脑充血第40页/共47页第四十一页，编辑于星期日：十八点 四十四分。问题：呼吸衰竭时呼吸调节的变化？肺源性心脏病发生机制?肺性脑病的定义及发生机制？第41页/共47页第四十二页，编辑于星期日：十八点 四十四分。（一）一般原则（一）一般原则 (General Principals)(General Principals) 1. 1. 防治原发病防治原发病 2. 2. 防止或去除