病理学第八传染病学习教案

1、会计学1病理学第八病理学第八(d b)传染病传染病第一页，共101页。第二节第二节 伤寒伤寒(shnghn) (shnghn) (typhoid fever)(typhoid fever) 伤寒杆菌（伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)bacillus typhi, BT)引引起的急性传染病。病变是以全身单核巨起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎性炎以回肠末端最为突出以回肠末端最为突出(t ch)(t ch)临床：持续高热、相对缓脉、脾大、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、 皮肤玫瑰疹、皮肤玫瑰疹、WBCWBC减少

2、减少 第1页/共101页第二页，共101页。一、病因一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，伤寒杆菌属沙门菌属，D D族，族， G(-)G(-)。 菌体菌体“O”“O”抗原、鞭抗原、鞭毛毛“H”“H”抗原及表面抗原及表面“Vi”“Vi”抗原使抗原使人产生抗体人产生抗体 肥达氏反应肥达氏反应(Widal reaction)(Widal reaction)测定血清中的抗体测定血清中的抗体 ，作为诊断依，作为诊断依据据(yj)(yj) 致病主要因素：菌体裂解时释致病主要因素：菌体裂解时释放的内放的内 毒素毒素 第2页/共101页第三页，共101页。传染源：伤寒患者及带菌者传染源：伤寒患者及带菌者传播途径传播途

3、径(tjng)(tjng)：消化道，苍蝇可作为：消化道，苍蝇可作为传播媒传播媒 介。儿童及青壮年多发，夏介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发秋两季多发第3页/共101页第四页，共101页。二、发病机制二、发病机制 伤寒杆菌伤寒杆菌小肠粘膜小肠粘膜(zhn m)(zhn m)上皮上皮局部局部LTMCLTMC吞噬伤寒杆菌吞噬伤寒杆菌胸导管入胸导管入血血菌血症菌血症MPSMPS吞噬并繁殖吞噬并繁殖肝、脾、肝、脾、淋巴结肿大淋巴结肿大细菌和毒素再次入血细菌和毒素再次入血败败血症、毒血症血症、毒血症 胆囊中的细菌再次入肠胆囊中的细菌再次入肠肠黏膜坏肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成死、脱落及溃疡形成第4页/共1

4、01页第五页，共101页。第5页/共101页第六页，共101页。伤寒细胞伤寒细胞: : 吞噬有淋巴细胞、红细吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的胞和细胞碎片的MCMC伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿: :伤寒细胞聚集伤寒细胞聚集(jj)(jj)成成团，团， 形成小结节形成小结节第6页/共101页第七页，共101页。第7页/共101页第八页，共101页。伤寒伤寒(shnghn)肉芽肿肉芽肿第8页/共101页第九页，共101页。伤寒伤寒(shnghn)肉芽肿肉芽肿第9页/共101页第十页，共101页。1. 1. 肠道病变肠道病变 以回肠下段的集合和孤立以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结淋巴小结(xioji)(x

5、ioji)病变最为病变最为明显明显第10页/共101页第十一页，共101页。(1) (1) 髓样肿胀期髓样肿胀期( (第一周第一周) ) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表表 面，灰红色，质软。形似脑的沟面，灰红色，质软。形似脑的沟回回(2) (2) 坏死坏死(hui s)(hui s)期期( (第二周第二周) ) ： 病灶局部坏死病灶局部坏死(hui s)(hui s)第11页/共101页第十二页，共101页。（3 3）溃疡期（第三周）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜坏死肠黏膜(ninm)(ninm)脱落脱落溃疡溃疡，边缘隆，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃起、底

6、不平，集合淋巴小结形成的溃疡疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深深 穿孔、出血穿孔、出血（4 4）愈合期（第四周）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复肉芽组织填平、上皮增生修复 第12页/共101页第十三页，共101页。髓样肿胀髓样肿胀(zhngzhng)期期坏死坏死(hui s)期期第13页/共101页第十四页，共101页。溃疡溃疡(kuyng)期期穿穿 孔孔第14页/共101页第十五页，共101页。2. 2. 其他病变其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死

7、心肌纤维可有浊肿，甚至坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生肾小管上皮细胞可发生(fshng)(fshng)浊浊肿肿 皮肤出现淡红色小丘疹皮肤出现淡红色小丘疹- -玫瑰疹玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌膈肌、腹直肌和腹内收肌- -凝固性坏凝固性坏死死第15页/共101页第十六页，共101页。临床表现：临床表现： 肌痛、皮肤知觉过敏肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者在一定的时期内是带菌者，淋，淋 巴细胞巴细胞(xbo)(xbo)在胆汁中大量在胆汁中大量繁殖繁殖第16页/共101页第十七页，共101页。第17页/共101页第十八页，共101页。肉芽肿的类型：肉芽肿的类型： 1.

8、 1. 感染性：由生物病原体引起感染性：由生物病原体引起。 结核、伤寒、麻风结核、伤寒、麻风杆杆 菌、梅毒螺旋体、菌、梅毒螺旋体、真真 菌和寄生虫等菌和寄生虫等 2. 2. 异物性：外科异物性：外科(wik)(wik)缝线缝线、粉尘、滑、粉尘、滑 石粉、木刺等石粉、木刺等第18页/共101页第十九页，共101页。第19页/共101页第二十页，共101页。便第20页/共101页第二十一页，共101页。一、病因一、病因(bngyn)(bngyn)及发病机制及发病机制 致病菌：致病菌：G(-)G(-)痢疾杆菌痢疾杆菌 福氏福氏 宋内氏宋内氏 鲍氏鲍氏 志贺菌志贺菌内毒素内毒素/ /外毒素外毒素 传染

9、源：患者及带菌者传染源：患者及带菌者内毒素内毒素第21页/共101页第二十二页，共101页。传播途径：消化道（粪传播途径：消化道（粪- -口途径）口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病机制：痢疾杆菌发病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、逃脱胃酸、SIgASIgA抑抑 制制 在 结 肠 内 繁 殖在 结 肠 内 繁 殖 直 接 浸 入直 接 浸 入 肠粘膜肠粘膜固有固有(gyu)(gyu)层内繁殖层内繁殖内内毒毒 素素 肠 粘 膜 假 膜 及 溃 疡 形 成肠 粘 膜 假 膜 及 溃 疡 形 成 全身毒血症全身毒血症 志贺杆菌志贺杆菌外毒素外毒素水样腹泻水样腹泻第22

10、页/共101页第二十三页，共101页。第23页/共101页第二十四页，共101页。急性急性(jxng)细菌性痢疾（假膜性细菌性痢疾（假膜性肠炎）肠炎）第24页/共101页第二十五页，共101页。急性急性(jxng)细菌性痢疾（假膜性细菌性痢疾（假膜性肠炎）肠炎）第25页/共101页第二十六页，共101页。急性急性(jxng)细菌性痢疾（假膜细菌性痢疾（假膜性肠炎）性肠炎）第26页/共101页第二十七页，共101页。第27页/共101页第二十八页，共101页。以修复以修复并发症：肠出血，肠穿孔少并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数见，少数病例转为慢性病例转为慢性第28页/共101页第二十九页，共10

11、1页。狭窄狭窄第29页/共101页第三十页，共101页。3.3.中毒性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾 2-7 2-7岁儿童多见，起病急，严重岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状的全身中毒症状(zhngzhung)(zhngzhung)，数，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基症有关，急性微循环障碍是病理基础础第30页/共101页第三十一页，共101页。 肠道病变和症状轻微，一般呈肠道病变和症状轻微，一般呈 卡卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴(l

12、n b)(ln b)小结滤泡增生肿大，呈滤泡性小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变肠炎改变第31页/共101页第三十二页，共101页。 多数器官微血管痉挛和通透性增加，多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞大脑和脑干水肿、神经细胞(shn jn x (shn jn x bo)bo)变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩坏死，肾上腺皮质出血和萎缩第32页/共101页第三十三页，共101页。( (滤泡性肠炎滤泡性肠炎(chngyn)(chngyn)）中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾第33页/共101页第三十四页，共101页。第34

13、页/共101页第三十五页，共101页。一、淋病（一、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎，最常淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于见的性病，多发生于15-30岁。成人岁。成人几乎全部通过几乎全部通过(tnggu)性交而传染性交而传染，儿童可通过，儿童可通过(tnggu)接触患者用接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主一宿主第35页/共101页第三十六页，共101页。l 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力状上皮和移行上皮有特别的亲和力l 男性病变从前尿道开始，逆行蔓

14、延到男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾后尿道，波及前列腺、精囊和附睾l 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血输卵管及尿道。少数病例可经血(jngxu)(jngxu)道播道播 散引起其他部位的病变散引起其他部位的病变l 粘附和侵入粘附和侵入2 2个步骤个步骤第36页/共101页第三十七页，共101页。二 、 尖 锐 湿 疣 （二 、 尖 锐 湿 疣 （ C o n d y l o m a C o n d y l o m a AcuminatumAcuminatum） 由人乳头瘤病毒由人乳头瘤病毒(HPV)(H

15、PV)引起的引起的STDSTD， 多见于多见于20-4020-40岁。好发于潮湿温暖的岁。好发于潮湿温暖的黏膜黏膜 和皮肤交界的部位和皮肤交界的部位 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、带、 尿道口或肛门附近尿道口或肛门附近 女性女性(nxng)(nxng)多见于阴蒂、阴唇、多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周会阴部及肛周 喉喉第37页/共101页第三十八页，共101页。传播途径：主要为性接触传播，也可通传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染过非性接触的间接感染(gnrn)(gnrn)而致病而致病传染源：患者及无症状带菌者传染源：患者及无症状带菌者潜伏期

16、：通常为潜伏期：通常为3 3个月个月病原体：主要是病原体：主要是HPV6HPV6型及型及1111型型 第38页/共101页第三十九页，共101页。肉眼：肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面质软，湿润，表面(biomin)(biomin)凹凸不平，呈疣凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长状颗粒，有时较大呈菜花状生长第39页/共101页第四十页，共101页。镜下：镜下： 角质层增生，角化不全，棘层肥角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎胞，表皮突增粗

17、延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管性细胞浸润，血管(xugun)(xugun)、淋巴管、淋巴管扩张扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核增大居中，可见双核或多核第40页/共101页第四十一页，共101页。尖锐湿疣尖锐湿疣第41页/共101页第四十二页，共101页。结局：结局： 多持续存在或反复发作，临多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。床有局部搔痒、烧灼感。1/31/3可自可自行消退行消退(xiotu)(xiotu)。有癌变可能。有癌变可能第42页/共101页第四十三页，共

18、101页。三、梅毒三、梅毒 (Syphilis) (Syphilis) 由梅毒螺旋体感染引起的传染由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性病，特点是病程的长期性和隐匿性, ,病原体侵犯多器官性，临床表现病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例了此病，但近年来又有新的病例(bngl)(bngl)发现发现第43页/共101页第四十四页，共101页。第44页/共101页第四十五页，共101页。 感染后第感染后第6 6周，血清周，血清(xuqng)(xuqng)出现出现抗体及反应素阳性，有血清抗体及反应素阳性，

19、有血清(xuqng)(xuqng)诊诊断价值断价值 随着抗体产生，机体对螺旋体的免随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因第45页/共101页第四十六页，共101页。隐性梅毒：隐性梅毒： 病原体终身潜伏，血清反应阳性而病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变无病变(bngbin)(bngbin)和临床症状；或二、和临床症状；或二

20、、三期梅毒时三期梅毒时 局部病变局部病变(bngbin)(bngbin)消失而血清反应阳性者消失而血清反应阳性者 第46页/共101页第四十七页，共101页。基本病变基本病变: : 闭 塞 性 动 脉 内 膜 炎 及 血 管闭 塞 性 动 脉 内 膜 炎 及 血 管(xugun)(xugun)周围炎周围炎 见于各期见于各期 小动脉内皮细胞及纤维细胞增小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，生， 使管壁增厚，官腔狭窄闭塞使管壁增厚，官腔狭窄闭塞 围管性围管性M.CM.C，L.CL.C，浆细胞浸润，浆细胞浸润， 浆细胞恒定出现是本病的病变特点之浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一一第47页/共101页第四十八

21、页，共101页。 树胶树胶(shjio)(shjio)样肿（梅毒瘤）：第三期梅样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性弹性镜下：镜下： 中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含围富含L.CL.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭斯巨细胞，且必有闭-A-A和周围炎和周围炎 后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化但绝少钙化第48页/共101页第四十九页，共101页。镜下：镜下： 类似结核结节（凝固性坏死上皮类

22、似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞样细胞LanghansLanghans巨细胞浆细胞、巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）（淋巴细胞）纤维化纤维化瘢痕收缩瘢痕收缩器官变形器官变形(bin xng)(bin xng) 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸丸第49页/共101页第五十页，共101页。梅毒梅毒(mid)螺旋体（镀螺旋体（镀银染色）银染色）第50页/共101页第五十一页，共101页。闭塞性动脉闭塞性动脉(dngmi)内膜炎及血管内膜炎及血管周围炎周围炎第51页/共101页第五十二页，共101页。树胶树胶(shjio)样肿（样肿（梅毒瘤）梅毒瘤）第52页/共101页第五十三

23、页，共101页。第53页/共101页第五十四页，共101页。第54页/共101页第五十五页，共101页。n螺旋体仍继续n繁殖第55页/共101页第五十六页，共101页。第56页/共101页第五十七页，共101页。闭塞性动脉闭塞性动脉(dngmi)内膜炎及血管内膜炎及血管周围炎周围炎第57页/共101页第五十八页，共101页。但梅毒疹可自行消退第58页/共101页第五十九页，共101页。梅毒梅毒(mid)疹疹第59页/共101页第六十页，共101页。闭塞性动脉闭塞性动脉(dngmi)内膜炎及血管内膜炎及血管周围炎周围炎第60页/共101页第六十一页，共101页。第61页/共101页第六十二页，共

24、101页。第62页/共101页第六十三页，共101页。第63页/共101页第六十四页，共101页。第64页/共101页第六十五页，共101页。第65页/共101页第六十六页，共101页。第66页/共101页第六十七页，共101页。梅毒梅毒(mid)发展过程发展过程第67页/共101页第六十八页，共101页。n感染(gnrn)所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。第68页/共101页第六十九页，共101页。第69页/共101页第七十页，共101页。第70页/共101页第七十一页，共101页。基因组和HIV-1n仅有约40%50%的同源性。两类型引起的n病变相似。足够的证据显示人类HIV来源(liyun)n于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约n是50年前第71页/共101页第七十二页，共101页。第72页/共101页第七十三页，共101页。基因组产生新的病毒颗粒逸出CD4T细胞 CD4T细胞破坏第73页/共101页第七十四页，共101页。第74页/共101