2022年冠状动脉心脏病_第1页
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文档简介

1、*第六节、冠状动脉(gunzhung-dngmi)心脏病Coronary Heart Disease一、定义:冠状动脉狭窄(xizhi)引起心肌缺血、缺氧,造成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease,IHD)。第一页,共二十一页。*二、病因(bngyn):1、冠脉粥样硬化:左前降支为主狭窄分四级:I75%继发血栓形成、斑块内出血2、冠脉痉挛:心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脉炎症:较少见第二页,共二十一页。*三、病变(bngbin):心交痛、心肌梗塞(一)、心绞痛 (angina pectoris):缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节(下颈段、上胸段) 大脑

2、憋门、紧缩感临床分型:1、稳定型(stable):重体力劳动时加重2、不稳定型(instable):负荷或休息时均可发病3、变异型(variant/Prinzmetal):无诱因发作,痉 挛为主第三页,共二十一页。*(二)、心肌梗死 (myocardial infarction,MI) 心肌持续缺血 多发于左心室,累及各层,只有少数(shosh)只累及心内膜下1、心内膜下心肌梗死 (subendocardial MI)心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌广泛小灶状梗死,可累及整个内膜 (环状MI) 常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化 痉挛所致,多无血栓或无粥瘤阻塞第四页,共二十一页。*2、区域性

3、心肌梗死,亦称透壁性心肌梗死(regional myocardial infarction or transmural MI)1)病因:(1)血栓形成(2)冠脉痉挛(3)供血不足:过度负荷2)好发部位:左冠脉右冠脉50%:左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 (左前降支)25%:左室后壁、室间隔后1/3、右心室(右冠脉)其它(qt):左室侧壁(左回旋支)第五页,共二十一页。*3)病变肉眼: 梗死区形状不规则 6小时才能辨认,梗死灶呈苍白色8-9小时:土黄色,干燥、较硬,无光泽第4天: 梗死灶周出现出血、充血带2-3周: 肉芽组织增生(zngshng),呈红色5周(一月):瘢痕(机化),灰白色第六

4、页,共二十一页。*第七页,共二十一页。*第八页,共二十一页。*第九页,共二十一页。*镜下:心肌凝固性坏死:心肌嗜酸性增强,核消失梗死心肌可出现肌浆凝聚 (胞浆凝聚,出胞浆凝聚,出现横带现横带)、和肌浆溶解 (肌原纤维及细胞核肌原纤维及细胞核溶解消失,残留心肌细胞膜呈空管状溶解消失,残留心肌细胞膜呈空管状);最后心肌纤维融合成均质红染物质;另外(ln wi)见中性粒细胞浸润;周围有出血带。第十页,共二十一页。*第十一页,共二十一页。*肌浆凝聚(nngj)、核消失第十二页,共二十一页。*肌浆凝聚、核消失、中性(zhngxng)粒细胞浸润第十三页,共二十一页。*大量中性粒细胞浸润、心肌开始(kish

5、)溶解第十四页,共二十一页。*单核细胞浸润、坏死(hui s)心肌被吸收第十五页,共二十一页。*梗死灶肉芽(ru y)组织长入、机化第十六页,共二十一页。*陈旧性心肌梗塞:机化(j hu)、残存心肌肥大第十七页,共二十一页。*4)生化变化:(1)肌红蛋白入血:很快(2)心肌(xnj)酶入血: GOT、GPT、CPK、LDH5)合并症及后果:(1)心脏破裂:1-2周内,心肌溶解左心室前壁下1/3心包填塞急死室间隔血入右心右心功能不全乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰第十八页,共二十一页。*(2)室壁瘤:急性期或陈旧性梗死左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓(xushun)形成(3)附壁血栓:室壁瘤处(4)心外膜炎:纤维素性(5)心功能不全:心力衰竭,主要死因第十九页,共二十一页。*(6)心原性休克左心室梗死(n s)40%时,心输出量 休克(7)心率失常:传导束受累及(8)机化:瘢痕形成小灶:2周大灶:4-6周(1个月)第二十页,共二十一页。内容(nirng)总结第六节、冠状动脉心脏病Coronary Heart Disease。医学课件园 。(一)、心绞痛 (angina pectoris):。(二)、心肌梗死 (myocardial infarction,MI)。痉挛所

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