病理生理课件 肺功能不全 课件

1、病理生理课件第十病理生理课件第十五章五章 肺功能不全肺功能不全呼吸过程呼吸过程呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory failure) 外呼吸功能严重障碍，外呼吸功能严重障碍，PaO2低于低于60 mmHg,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2高于高于50 mmHg。型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，PaO2型呼吸衰竭，型呼吸衰竭， PaO2 PaCO2 （二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径管壁痉挛、肿胀、纤

2、维化管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被粘液、渗出物、异物阻塞管腔被粘液、渗出物、异物阻塞肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱气道阻力增大气道阻力增大 阻塞性通气不足阻塞性通气不足根据解剖位置可分为：根据解剖位置可分为： 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞：表现为吸气性呼吸困难阻塞：表现为吸气性呼吸困难于胸于胸内内阻塞：表现为呼气性呼吸困难阻塞：表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：表现为呼气性呼吸困难表现为呼气性呼吸困难（三）肺泡通气不足时的血气变化特点：（三）肺泡通气不足时的血气变化特点： PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2

3、中央气道阻塞中央气道阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+35+2500+20+20+10二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍 (Disturbance of air exchange)（一）（一） 弥散障碍弥散障碍(diffusion impairment) 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍，散时间缩短所引起的气体交换障碍，单纯性单纯性弥散障碍时，病人表现为弥散障碍时，病人表现为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。 原因

4、：原因： 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化：弥散障碍时的血气变化： PaOPaO2 2， PaCOPaCO2 2 N / N / PO21008060402000.250.500.75 sPCO2( mmHg )46PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者（二）（二） 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)成人在静息状态下，成人在静息状态下，VA /

5、Q =0.8生理性生理性V/Q失调：失调： 肺尖部肺尖部V/Q 3.0 肺底部肺底部V/Q 0.6 部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：功能性分流功能性分流（functional shunt）静脉血掺杂静脉血掺杂（venous admixture）肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。便掺入动脉血内。见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞；性肺气肿等引起的气道阻塞；肺纤维化、肺水肿引起的限制性通气障碍肺纤维化、肺水肿

6、引起的限制性通气障碍部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足:死腔样通气死腔样通气（dead space like）肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分的利用。分的利用。见于：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、见于：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等肺动脉炎、肺血管收缩等( (三三) ) 解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或或真性分流真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉动脉静脉吻合支直接流回肺

7、静脉静脉吻合支直接流回肺静脉急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）与呼吸衰竭）与呼吸衰竭 急性肺损伤（急性肺损伤（ acute lung injury，ALI ）慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与呼吸衰竭）与呼吸衰竭一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 ( (一一) )代谢性酸中毒代谢性酸中毒（二）呼吸性酸中毒（二）呼吸性酸中毒（三）呼吸性碱中毒（三）呼吸性碱中毒 (四四) 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡

8、紊乱第二节第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能呼吸衰竭时主要的代谢功能变化变化缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气过度通气过度代酸呼碱代酸呼碱PaO260mmHg化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢PaCO2升高升高(80mmHg)二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 深慢呼吸深慢呼吸中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 呼吸浅慢、节律呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸吸三、循环系统变化三、

9、循环系统变化 轻度轻度PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 可兴奋心血管可兴奋心血管运动中枢使运动中枢使HRHR心收缩力心收缩力，外周血管收，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢化碳潴留可抑制心血管中枢BPBP心收缩力心收缩力心律失常；心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心右心肥大与衰竭肥大与衰竭肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病发病机制：肺源性心脏病发病机制： 缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBC

10、RBC代偿代偿血液粘度血液粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后右心后负荷负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能心脏的舒缩功能四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaOPaO2 2 下降将会出现一系列的临床症状，同样下降将会出现一系列的临床症状，同样COCO2 2 潴潴留也会影响到中枢神经系统功能，当留也会影响到中枢神经系统功能，当PaC

11、OPaCO2 2 超超过过80mmHg80mmHg时，可出现时，可出现二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使酸中毒使谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性活性，GABA生生成成，中枢抑制，中枢抑制u酸中毒增强酸中毒增强磷脂酶磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤