腹部讲义学习教案

1、会计学1腹部腹部(f b)讲义讲义第一页，共97页。第1页/共96页第二页，共97页。第2页/共96页第三页，共97页。第3页/共96页第四页，共97页。5 5、增强扫描：肝实质和血管明、增强扫描：肝实质和血管明显强化，密度升高。显强化，密度升高。第4页/共96页第五页，共97页。显显示，示，肝肝总总管管表表现现为为肝肝门门区区环环状状影，影，位位于于门门静静脉脉右右前前方。方。胆胆总总管管表表现现为为胰胰头头或或钩钩突突内内的的环环状状影，影，位位于于下下腔腔静静脉脉前前方，方，内内径径6 6- -8 8m mm m。c cm m，c cm m为为增增大；大；胆胆囊囊壁壁光光滑，滑，厚厚约约

2、1 1- -2 2m mm m，厚厚薄薄( (h h u ub b)均均匀，匀，超超过过3 3m mm m为为异异常常增增厚。厚。第5页/共96页第六页，共97页。 一、检查前准备：一、检查前准备： 同肝脏，急性胰腺炎禁服造影剂或水。同肝脏，急性胰腺炎禁服造影剂或水。 二、正常表现：二、正常表现： 在在CTCT图象上，胰腺多呈向前弯曲的带状结构，图象上，胰腺多呈向前弯曲的带状结构，轮廓轮廓(lnku)(lnku)光滑，可有分叶。密度均匀，光滑，可有分叶。密度均匀，CTCT值略低于肝脏。一般是胰头最大，到胰体、胰尾值略低于肝脏。一般是胰头最大，到胰体、胰尾逐渐变细。胰头最大横径约逐渐变细。胰头最

3、大横径约3cm3cm，cmcm，胰尾，胰尾2cm2cm。胰腺随年龄增大有退化的趋势。胰腺随年龄增大有退化的趋势。第6页/共96页第七页，共97页。 正常脾脏密度(md)均匀，略低于正常肝脏密度(md)，CT标准为不大于5个肋单元（以一个肋骨或一个肋间隙为一个肋单元）。脾上、下层面距离超过15cm或大于5个肋单元诊断为脾大。第7页/共96页第八页，共97页。第8页/共96页第九页，共97页。第9页/共96页第十页，共97页。第10页/共96页第十一页，共97页。第11页/共96页第十二页，共97页。第12页/共96页第十三页，共97页。第13页/共96页第十四页，共97页。第14页/共96页第十

4、五页，共97页。第15页/共96页第十六页，共97页。第16页/共96页第十七页，共97页。肝肝内、内、外外段，段，肝肝右右静静脉脉为为界界分分为为右右肝肝前、前、后后段；段；n以以门门静静脉脉左左右右分分支支(fnzh)主主干干的的横横线线分分为为上、上、下下段。段。n第第一一段段:肝肝尾尾叶叶;第第二二段：段：左左上上外外段；段；n第第三三段：段：左左下下外外段；段；第第四四段：段：左左内内段；段；n第第五五段：段：右右前前下下段；段；第第六六段：段：左左后后下下段，段，n第第七七段：段：右右后后上上段；段；第第八八段：段：右右前前上上段。段。第17页/共96页第十八页，共97页。第18页

5、/共96页第十九页，共97页。第19页/共96页第二十页，共97页。第20页/共96页第二十一页，共97页。第21页/共96页第二十二页，共97页。第22页/共96页第二十三页，共97页。或或身身体体其其他他部部位位的的感感染，染，而而后后者者常常继继发发于于肠肠道道阿阿米米巴巴病。病。肝肝脓脓肿肿病病理理改改变变为为三三层层结结构，构，中中心心为为组组织织液液化化坏坏死死区区域，域，充充满满了了由由坏坏死死的的组组织织细细胞胞及及白白细细胞胞形形成成的的半半液液体体残残渣。渣。坏坏死死区区域域周周围围为为中中间间层，层，由由胶胶原原纤纤维维少少的的肉肉芽芽组组织织构构成。成。外外围围为为向向

6、正正常常肝肝组组织织移移行行区区域，域，为为伴伴有有细细胞胞浸浸润润及及新新生生血血管管的的肉肉芽芽层。层。n临临床床上上起起病病急，急，进进展展快，快，常常合合并并有有炎炎性性中中毒毒症症状，状，如如高高热、热、寒寒战、战、肝肝区区痛痛或或全全身身衰衰竭竭等。等。化化验验白白细细胞胞计计数数(j sh)明明显显增增高。高。第23页/共96页第二十四页，共97页。但以右叶多见，可单发或多发，大小不等。肝内低密度占位，CT值-1035HU，边界多不清楚或部分模糊，脓肿周围壁较厚。（2）增强：其典型三层病理改变增强后CT表现为，中心坏死区无强化，中间层为介于液化坏死区与正常肝组织之间的低密度带晕带

7、环，外围层表现为与正常组织分界模糊。慢性期由于脓肿周围形成(xngchng)血管丰富的结缔组织被膜，脓肿壁显著环形强化，其密度高于肝组织。（3）脓腔内若含局限性少量气体或气液平面为其特征性表现。第24页/共96页第二十五页，共97页。双环征，由强化的脓肿双环征，由强化的脓肿(nngzhng)壁和周围水肿带构成。壁和周围水肿带构成。第25页/共96页第二十六页，共97页。第26页/共96页第二十七页，共97页。第27页/共96页第二十八页，共97页。xng)肝肝病，病，取取代代正正常常肝肝小小叶叶结结构，构，肝肝实实质质细细胞胞发发生生坏坏死、死、纤纤维维化、化、肝肝内内组组织织代代偿偿性性增增

8、生生形形成成再再生生结结节，节，晚晚期期肝肝脏脏萎萎缩缩变变小。小。n主主要要原原因因有；有；肝肝炎、炎、酒酒精精中中毒、毒、慢慢性性(mn xng)胆胆道道梗梗阻、阻、心心功功能能不不全、全、药药物物中中毒、毒、寄寄生生虫虫等，等，还还有有一一些些原原因因不不明。明。n临临床床表表现现 n慢慢性性(mn xng)肝肝病病症症状。状。脾脾大，大，脾脾功功能能亢亢进进症症状。状。合合并并症症症症状。状。第28页/共96页第二十九页，共97页。叶叶比比例例失失调；调；肝肝裂裂增增宽；宽；肝肝表表面面凹凹凸凸不不整。整。晚晚期，期，肝肝脏脏可可普普遍遍萎萎缩。缩。（2）有有部部分分脂脂肪肪变变性性时

9、，时，肝肝脏脏密密度度不不均均匀匀或或减减低。低。肝肝硬硬化化再再生生结结节节显显示示为为相相对对高高密密度，度，CT增增强强扫扫描描强强化化均均匀。匀。动动态态观观察察无无增增大大趋趋势。势。（3）继继发发门门静静脉脉高高压压改改变：变：脾脾大大（5个个肋肋单单元）元）。脾、脾、门门静静脉脉扩扩张张及及侧侧支支循循环环建建立。立。平平扫扫时时呈呈现现一一堆堆小小球球形形或或扭扭曲曲(niq)的的条条虫虫形形软软组组织织影，影，增增强强可可证证实实为为血血管管影影像。像。第29页/共96页第三十页，共97页。第30页/共96页第三十一页，共97页。 第31页/共96页第三十二页，共97页。第3

10、2页/共96页第三十三页，共97页。囊囊肿肿可可单单发、发、多多发；发；多多囊囊肝肝常常合合并并肾、肾、胰胰等等其其他他脏脏器器囊囊肿。肿。囊囊肿肿多多数数内内衬衬立立方方上上皮皮细细胞，胞，外外被被以以纤纤维维组组织织包包膜。膜。囊囊肿肿可可大大可可小，小，大大小小相相差差很很大，大，小小如如针针尖，尖，大大如如儿儿头。头。大大囊囊肿肿可可能能由由相相邻邻囊囊肿肿相相互互(xingh)融融合合而而成。成。n本本病病具具有有女女性性多、多、高高龄龄者者多多之之倾倾向。向。临临床床一一般般无无症症状，状，多多于于B超超或或CT检检查查时时偶偶然然发发现。现。第33页/共96页第三十四页，共97页

11、。低密度区，境界清晰，密度均匀一致，CT值为液体密度（0-20HU）,囊壁菲薄而不易显示(xinsh)。（2）静脉注射造影剂后无强化，但囊肿更清晰。（3）多囊肝于肝内可见多发大小不等圆形囊肿。第34页/共96页第三十五页，共97页。第35页/共96页第三十六页，共97页。第36页/共96页第三十七页，共97页。第37页/共96页第三十八页，共97页。见。见。大大多多为为海海绵绵状状血血管管瘤，瘤，极极少少为为毛毛细细血血管管瘤瘤及及血血管管内内皮皮瘤。瘤。病病变变可可单单发，发，也也可可多多发，发，多多见见于于肝肝右右叶叶后后段。段。病病理理改改变变为为肿肿瘤瘤被被复复结结缔缔组组织织被被膜，

12、膜，与与周周围围肝肝组组织织分分界界清清楚，楚，由由充充满满血血液液的的血血管管囊囊腔腔构构成，成，囊囊腔腔间间有有纤纤维维性性间间隔，隔，囊囊腔腔壁壁衬衬以以扁扁平平内内皮皮细细胞。胞。肿肿瘤瘤可可发发生生纤纤维维化、化、钙钙化化( (g gi ih hu u)及及血血栓栓形形成。成。n第38页/共96页第三十九页，共97页。间超过2分钟。随着时间延长，增强幅度向病变中央推近，而病变的低密度区相对变小。延时扫描病变呈等密度或略高密度（平扫时病变内更低密度无变化）。第39页/共96页第四十页，共97页。重重要要方方法，法，具具有有特特征征性性表表现，现，诊诊断断正正确确率率可可在在90以以上。

13、上。一一般般典典型型表表现现出出现现在在动动脉脉早早期，期，即即注注药药后后3060秒。秒。因因此此强强调调正正确确的的检检查查技技术，术，即即快快速、速、团团状状注注射射造造影影剂，剂，快快速速扫扫描，描，适适时时延延时时扫扫描。描。否否则则(fuz)，因因未未见见到到特特征征性性表表现现易易造造成成误误诊诊或或漏漏诊。诊。第40页/共96页第四十一页，共97页。第41页/共96页第四十二页，共97页。第42页/共96页第四十三页，共97页。第43页/共96页第四十四页，共97页。第44页/共96页第四十五页，共97页。第45页/共96页第四十六页，共97页。第46页/共96页第四十七页，共

14、97页。第47页/共96页第四十八页，共97页。本本病病根根据据病病理理分分为为三三型：型：1.1.巨巨块块型：型：肿肿瘤瘤直直径径5 5c cm m，占占肝肝癌癌总总数数的的半半数数以以上，上，瘤瘤内内可可有有出出血血坏坏死，死，有有些些可可见见到到肿肿瘤瘤周周边边的的假假包包膜。膜。2.2.结结节节型：型：肿肿瘤瘤直直径径5 5c cm m，单单发发或或多多发，发，分分布布在在肝肝内内的的结结节节状状肿肿块。块。3.3.弥弥漫漫型：型：较较少少见，见，肝肝内内弥弥漫漫分分布布小小结结节节病病变。变。n临临床床症症状状呈呈多多样样性，性，早早期期无无明明显显症症状，状，一一般般( (y y

15、b b n)n)症症状状有有消消瘦、瘦、无无力、力、食食欲欲减减退、退、肝肝区区疼疼痛。痛。后后期期有有肝肝大大及及肝肝脏脏肿肿块。块。黄黄疸疸为为晚晚期期症症状。状。化化验验检检查查A AF FP P常常升升高，高，阳阳性性率率 7 70 0。第48页/共96页第四十九页，共97页。第49页/共96页第五十页，共97页。第50页/共96页第五十一页，共97页。第51页/共96页第五十二页，共97页。第52页/共96页第五十三页，共97页。第53页/共96页第五十四页，共97页。第54页/共96页第五十五页，共97页。第55页/共96页第五十六页，共97页。第56页/共96页第五十七页，共97

16、页。第57页/共96页第五十八页，共97页。第58页/共96页第五十九页，共97页。(ln b)途途径径转转移移至至肝肝脏，脏，常常见见的的肝肝转转移移肿肿瘤瘤多多来来自自消消化化道、道、肺、肺、胰胰腺、腺、肾肾及及乳乳腺腺等。等。转转移移瘤瘤的的大大小、小、数数目目和和形形态态多多变，变，以以多多个个结结节节灶灶较较普普遍，遍，也也有有形形成成巨巨块块的。的。其其组组织织学学特特征征与与原原发发癌癌相相似。似。转转移移灶灶可可发发生生坏坏死、死、囊囊性性变、变、病病灶灶内内出出血血以以及及钙钙化化等。等。n临临床床兼兼有有原原发发癌癌症症状状及及转转移移癌癌本本身身引引起起症症状，状，此此外

17、，外，CEA高高值值有有一一定定意意义。义。n第59页/共96页第六十页，共97页。为为低低密密度，度，多多在在低低密密度度病病变变内内存存在在更更低低密密度度区区域，域，边边界界多多为为模模糊糊不不清。清。此此外外如如大大肠肠癌、癌、卵卵巢巢癌癌等等的的肝肝转转移移性性肿肿瘤瘤(zhngli)可可合合并并有有钙钙化。化。（2）增增强：强：肿肿瘤瘤(zhngli)强强化，化，境境界界清清楚，楚，中中央央密密度度多多低低于于周周围围部，部，肿肿瘤瘤(zhngli)边边缘缘可可显显示示环环形形不不规规则则强强化，化，部部分分可可见见“牛牛眼眼征征”，表表现现为为病病灶灶中中心心为为低低密密度，度，

18、边边缘缘为为高高密密度度强强化，化，最最外外层层密密度度又又低低于于肝肝实实质。质。第60页/共96页第六十一页，共97页。第61页/共96页第六十二页，共97页。 第62页/共96页第六十三页，共97页。第63页/共96页第六十四页，共97页。一、急性胆囊炎一、急性胆囊炎 CT CT表现表现 平扫平扫 A Acmcm。B. B. 胆囊壁厚，大于胆囊壁厚，大于3mm3mm，边缘模糊，周围环状水肿带。，边缘模糊，周围环状水肿带。C. C. 胆囊穿孔形成脓肿：正常胆囊周围脂肪胆囊穿孔形成脓肿：正常胆囊周围脂肪(zhfng)(zhfng)间间隙消隙消失，出现局限性低密度区。失，出现局限性低密度区。D

19、. D. 可合并有胆囊结石。可合并有胆囊结石。 增强扫描：胆囊壁和脓肿壁强化。增强扫描：胆囊壁和脓肿壁强化。 第64页/共96页第六十五页，共97页。（2 2） 慢性胆囊慢性胆囊(dnnng)(dnnng)炎炎 平扫：胆囊平扫：胆囊(dnnng)(dnnng)缩小。缩小。 胆囊胆囊(dnnng)(dnnng)壁增厚。壁增厚。 胆囊胆囊(dnnng)(dnnng)壁钙化。壁钙化。 常合并胆囊常合并胆囊(dnnng)(dnnng)结石。结石。 增强扫描：增强扫描： 胆囊胆囊(dnnng)(dnnng)壁明显强化。壁明显强化。第65页/共96页第六十六页，共97页。第66页/共96页第六十七页，共9

20、7页。第67页/共96页第六十八页，共97页。第68页/共96页第六十九页，共97页。 病理上多为腺癌，少数为鳞癌。 CT表现 （1）平扫 腔内结节型：从胆囊壁突入腔内的单发或多发乳头状软组织密度结节，胆囊腔仍明显可见。胆囊壁增厚型：胆囊壁局限性或弥漫性不规则增厚。 肿块型：表现为与肝实质密度相似的实性软组织肿块，胆囊腔大部或完全消失，此型多为晚期表现。阻塞型：肿瘤侵犯胆囊管造成阻塞，胆囊积液扩大，肿瘤小常不易发现。 （2）增强扫描：病变(bngbin)可中度强化。第69页/共96页第七十页，共97页。胆囊癌（结节胆囊癌（结节(ji ji)型）型）第70页/共96页第七十一页，共97页。第71

21、页/共96页第七十二页，共97页。胆囊癌（厚壁型）胆囊癌（厚壁型）第72页/共96页第七十三页，共97页。胆囊癌（肿块胆囊癌（肿块(zhn kui)型）型）第73页/共96页第七十四页，共97页。 又称先天性胆总管扩张症，多见于女性，又称先天性胆总管扩张症，多见于女性，10岁以下者占病变总数的半数以上。总胆管囊肿大岁以下者占病变总数的半数以上。总胆管囊肿大小不等，一般分为四型：囊肿型：呈梭形、纺垂小不等，一般分为四型：囊肿型：呈梭形、纺垂状扩张，憩室形成型，多发憩室型和十二指肠壁状扩张，憩室形成型，多发憩室型和十二指肠壁内型。临床可表现为黄疸、上腹包块及右上腹痛内型。临床可表现为黄疸、上腹包块

22、及右上腹痛。 CT表现：表现： 肝十二指肠韧带与胰腺相邻部或肝门区液体密肝十二指肠韧带与胰腺相邻部或肝门区液体密度占位，密度低而均匀，度占位，密度低而均匀，CT值近于水，边界光整值近于水，边界光整，可合并近端肝内胆管扩张，口服碘蕃酸后检查，可合并近端肝内胆管扩张，口服碘蕃酸后检查可见造影剂充盈其内。可见造影剂充盈其内。第74页/共96页第七十五页，共97页。 第75页/共96页第七十六页，共97页。 病因有胆源性、感染性、酒精性、梗阻性、病因有胆源性、感染性、酒精性、梗阻性、ERCPERCP或胃肠道术后及腹部创伤等均可引起或诱发急性胰腺炎。或胃肠道术后及腹部创伤等均可引起或诱发急性胰腺炎。 病

23、理上急性胰腺炎可分为水肿型及坏死型两种，但实际上是同一病变的不同阶段。急性水肿型主要病理上急性胰腺炎可分为水肿型及坏死型两种，但实际上是同一病变的不同阶段。急性水肿型主要(zhyo)(zhyo)是胰腺的肿大变硬、间质水肿、充血和有炎症细胞浸润。可以有轻微的脂肪坏死，但没有出血，进一步发展则形成急性坏死型（包括出血型）主要是胰腺的肿大变硬、间质水肿、充血和有炎症细胞浸润。可以有轻微的脂肪坏死，但没有出血，进一步发展则形成急性坏死型（包括出血型）主要(zhyo)(zhyo)的病理改变是胰腺腺泡的坏死。血管坏死性出血、脂肪坏死。的病理改变是胰腺腺泡的坏死。血管坏死性出血、脂肪坏死。CTCT的应用，对

24、急性胰腺炎的诊断提供了有效的检查方法，尤其是对坏死型。的应用，对急性胰腺炎的诊断提供了有效的检查方法，尤其是对坏死型。 第76页/共96页第七十七页，共97页。 CT CT表现表现 ： （1 1）胰腺）胰腺(yxin)(yxin)弥漫性肿大，边缘模糊弥漫性肿大，边缘模糊。 （2 2）胰周蜂窝织炎、积液。）胰周蜂窝织炎、积液。 （3 3）肾前筋膜增厚。）肾前筋膜增厚。 （4 4）胰内出血：胰内高密度影。）胰内出血：胰内高密度影。 （5 5）胰腺）胰腺(yxin)(yxin)假性囊肿。假性囊肿。 （6 6）胰腺）胰腺(yxin)(yxin)脓肿。脓肿。第77页/共96页第七十八页，共97页。第78

25、页/共96页第七十九页，共97页。第79页/共96页第八十页，共97页。第80页/共96页第八十一页，共97页。 最常见的病因是胆结石合并胆道感染导致的慢最常见的病因是胆结石合并胆道感染导致的慢性胰腺炎，并反复急性发作。性胰腺炎，并反复急性发作。 CT CT表现表现(bioxin)(bioxin)： 1 1、胰腺萎缩和局限性肿大；、胰腺萎缩和局限性肿大； 2 2、胰腺边缘不规则，密度不均匀；、胰腺边缘不规则，密度不均匀； 3 3 、 胰 腺 和 胰 管 可 出 现 钙 化 ： 表 现、 胰 腺 和 胰 管 可 出 现 钙 化 ： 表 现(bioxin)(bioxin)为星形、条形或结节状高密影

26、。为星形、条形或结节状高密影。CTCT对对细微钙化非常敏感，可准确判断是位于胰管内或胰细微钙化非常敏感，可准确判断是位于胰管内或胰管外。胰管内钙化是诊断慢性胰腺炎特征性表现管外。胰管内钙化是诊断慢性胰腺炎特征性表现(bioxin)(bioxin)。 4 4、胰管扩张：可达、胰管扩张：可达5mm5mm以上，多呈不规则串珠以上，多呈不规则串珠状，正常主胰管最大内径为状，正常主胰管最大内径为3mm3mm。 5 5、CTCT可清楚显示胰腺的假性囊肿。可清楚显示胰腺的假性囊肿。第81页/共96页第八十二页，共97页。第82页/共96页第八十三页，共97页。 第83页/共96页第八十四页，共97页。 胰腺

27、癌是消化系统常见的恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的14。好发年龄5070岁，男性多见，肿瘤发生在胰腺的头、颈部最多见。组织学上主要分为导管细胞癌和腺泡细胞癌。 CT表现：（1）胰腺肿块。 （2）胰头部肿瘤可显示胰体、胰尾萎缩，肠系膜上动、静脉移位。 （3）增强(zngqing)扫描肿瘤多呈低增强(zngqing)，密度低于邻近胰腺密度，因此有助于发现较小的肿瘤。 （4）胰头肿瘤多合并肝内、外胆管扩张，扩张的总胆管、胰管同时显示，称“双管征”。 （5）肿瘤可侵犯胰腺周围器官和组织。 第84页/共96页第八十五页，共97页。第85页/共96页第八十六页，共97页。第86页/共96页第八十七页，共97页

28、。 引起脾梗死的疾病常为二尖瓣疾病、骨髓增引起脾梗死的疾病常为二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病和医源性。当有门静脉高压等导致和医源性。当有门静脉高压等导致(dozh)(dozh)的脾的脾肿大时，更易出现脾梗死。脾梗死病灶常为多发肿大时，更易出现脾梗死。脾梗死病灶常为多发，表现为尖端朝向脾门的楔状分布。有时脾梗死，表现为尖端朝向脾门的楔状分布。有时脾梗死还可伴发脾内出血。还可伴发脾内出血。 CT CT表现表现 平扫，脾内三角形低密度影，基底位于脾平扫，脾内三角形低密度影，基底位于脾外缘，尖端指向脾门。外缘，尖端指向脾门。 增强扫描，梗塞灶不强化。增强扫描，梗塞灶不强化。第87页/共96页第八十八页，共97页。 第88页/共96页第八十九页，共97页。 第89页/