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文档简介

1、会计学121病理学基础变性与坏死兽医学概论动病理学基础变性与坏死兽医学概论动物科学专业使用物科学专业使用第1页/共32页第2页/共32页序号病理变化分类1组织细胞的损伤与适应变性细胞肿胀(颗粒、空泡、水泡)、脂肪、玻璃样、淀粉样、粘液性、纤维素样、糖原浸润、脂质沉积、病理性色素沉积、病理性钙化、尿酸盐沉积、坏死凝固性、液化性、脂肪、 坏疽(干性、湿性、气性)、代偿2血液循环障碍充血(动脉性、静脉性)、缺血、出血(内、外)、血栓形成(白、红、混合、透明)、栓塞(血栓性、空气性、脂肪性、细菌性、寄生虫性)、梗死(贫血、出血、败血性)3炎症变质性炎、渗出性炎(浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性)、增生

2、性炎(急性、慢性、特异性)4发热5休克6败血症菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症第3页/共32页细胞对刺激因细胞对刺激因子的反应子的反应 肥大肥大 增生增生 正常生长正常生长 代偿适应代偿适应 化生化生 萎缩萎缩 变性变性 刺激因子刺激因子 损伤损伤 坏死坏死 炎症炎症 异常增生异常增生 再生修复再生修复 肿瘤肿瘤 第4页/共32页缺氧氧化磷酸化过程受阻ATP生成减少1.变性:在致病因素的作用下,机体的物质代谢障碍,细胞的理化性质发生改变,在细胞内、细胞间出现异常的物质或正常情况下可以看到但数量异常增多的物质。 3.细胞肿胀(细胞水肿)包括颗粒变性、水泡变性、气球样变。一般为可复性损伤。第5页/

3、共32页病理性钙化病理性色素沉着粘液样变玻璃样变脂肪变细胞水肿变性第6页/共32页致病因素破坏氧化酶系统破坏ATP酶系统三羧酸循环不能顺利进行酸性中间代谢产物在细胞内蓄积Na+泵功能丧失细胞内Na+升高细胞的吸水性增加破坏细胞器,尤其是线粒体肿大断裂形成颗粒(颗粒变性)胞浆胞核内出现多量的液体,形成许多小水泡(水泡变性)继续发展,细胞膨大如气球(气球样变)细胞肿胀发生机理模式图第7页/共32页细胞肿胀主要危害的细胞病变举例颗粒变性肝肾心等实质器官1.器官:体积增大、边缘钝圆、色白无光、易碎。切面隆起、外翻。2.胞浆内大量微细颗粒,胞核被颗粒物掩盖,甚至胞核出现核浓缩、核碎裂、核溶解。(活体内细

4、胞死亡的标志)常见水泡变性皮肤、粘膜的被覆上皮细胞呈蜂窝状结构,痘疹、口蹄疫、猪水泡病。细胞破裂后,水分积聚在角质层下,向表面隆起,形成可见的小水泡。气球样变细胞膨大、胞核悬浮于中央或一侧,胞浆空白,第8页/共32页第9页/共32页第10页/共32页第11页/共32页2.3脂蛋白合成障碍,使肝细胞无法将脂肪输出;如胆碱、蛋氨酸缺乏,CCl4、黄曲霉毒素中毒。第12页/共32页第13页/共32页槟榔肝第14页/共32页第15页/共32页第16页/共32页第17页/共32页第18页/共32页第19页/共32页第20页/共32页第21页/共32页第22页/共32页第23页/共32页1-1-焦磷酸焦磷

5、酸-5-5-磷酸核糖(磷酸核糖(PRPPPRPP)合成酶)合成酶 (PRSPRS) 次黄嘌呤次黄嘌呤- -鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRTHGPRT)磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(APRTAPRT)活性)活性 黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶APRT氧化酶 5-磷酸核糖 + ATP PRPP合成酶 PRPP + 谷氨酰胺 核酸 核酸 鸟苷酸 次黄嘌呤核苷酸 腺苷酸 HGPRT HGPRT 鸟嘌呤 黄嘌呤 次黄嘌呤 腺嘌呤 尿酸 第24页/共32页外源性尿酸外源性尿酸肾脏排泄肾脏排泄600mg/日日内源性尿酸内源性尿酸80%20%每天产生每天产生750mg尿酸

6、池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解肠内分解200mg/日日进入尿酸池60%参与代谢(每天排泄约5001000mg)2/31/3第25页/共32页第26页/共32页肝脏坏死第27页/共32页第28页/共32页类型特点易发部位(举例)1 干性坏死贫血性坏死界限明显,灰白/黄色,周围有暗红色血带肾脏贫血性坏死区干酪样坏死界限明显,灰白/黄色,松软易碎肺结核的坏死区蜡样坏死界限明显,灰白/黄色,干燥坚实白肌病时肌肉坏死2 湿性坏死组织化脓(中性粒细胞浸润-坏死-释放蛋白分解酶)3 脂肪坏死脂肪发硬,灰白/黄色(胰脏受损-释放胰脂酶-消化周围的脂肪)贫血性坏死干酪样坏死兔白肌病干酪样坏死湿性坏死脂肪坏死第29页/共32页结局适用范围参与的因子举例1溶解吸收坏死区小吞噬细胞、蛋白分解酶粘膜区的坏死点2腐离脱落体表坏死区大(溃疡-瘢痕)健死组织间发生炎症猪丹毒3机化坏死区较大周围新生的毛细血管和成纤维细胞形成肉芽组织逐渐生长进去,把坏死组织溶解代替,形成瘢痕心脏贫血性梗死区的恢复4包裹坏死区较大周围新生的毛细血管和成纤维细胞形成肉芽组织不能进入的,在周围将坏死组织包裹起来肺结核5钙化包裹形成后,坏死区逐渐干燥,出

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