第二十七讲-肾上腺皮质激素类药

1、 OCH3R1R2COCH2OH CHOor CH3111317 1.1.受下丘脑受下丘脑- -垂体垂体- -肾肾上腺皮质轴的调节上腺皮质轴的调节2.2.昼夜节律昼夜节律3.3.应激时分泌增加应激时分泌增加 炎症的发生与发展炎症的发生与发展 刺激刺激 理化理化 病原体（细菌、病毒、立克次体等）病原体（细菌、病毒、立克次体等） 抗原抗原- -抗体抗体 炎症介质释放（炎症介质释放（H H、PGPG、LTLT、P P、缓激肽、缓激肽、SRS-ASRS-A、细胞因子、细胞因子、NONO等）等） 溶酶体膜破裂（多种蛋白酶和水解酶释放）溶酶体膜破裂（多种蛋白酶和水解酶释放） 血管扩张、通透性血管扩张、通透

2、性、渗出、渗出、细胞浸润、细胞浸润 红、肿、热、痛、功能障碍红、肿、热、痛、功能障碍 后期后期 成纤维母细胞增生、血管增生、肉芽形成成纤维母细胞增生、血管增生、肉芽形成 疤痕、粘连疤痕、粘连炎症介质抗炎特点：抗炎特点：非特异性：对各种刺激有效，能抑制感染性炎症和非感染非特异性：对各种刺激有效，能抑制感染性炎症和非感染性炎症（与特异性抗炎不同，如青霉素只对性炎症（与特异性抗炎不同，如青霉素只对G+G+菌有效）；菌有效）；对炎症的各个阶段都有效：对炎症的各个阶段都有效：抑制抑制PGPG及及LTLT合成（抑制磷酯酶合成（抑制磷酯酶A2A2，减少花生四烯酸即，减少花生四烯酸即AAAA的合的合成）；成）

3、；稳定溶酶体膜，减少各种水解酶的释出；稳定溶酶体膜，减少各种水解酶的释出；降低毛细血管通透性（抑制透明质酸酶的活性）降低毛细血管通透性（抑制透明质酸酶的活性）抑制炎症细胞（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）的趋化、抑制炎症细胞（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）的趋化、游走。游走。炎症介质抑制成纤维母细胞的增生，从而抑制肉芽组织生成，抑制成纤维母细胞的增生，从而抑制肉芽组织生成，防止疤痕的形成和粘连。防止疤痕的形成和粘连。抑制某些细胞因子的产生：如白介素抑制某些细胞因子的产生：如白介素1 1、白介素、白介素3 3、肿瘤坏死因子等。从而抑制细胞因子介导的炎症；肿瘤坏死因子等。从而抑制细胞因子介导的炎

4、症；抑制可被细胞因子诱导的抑制可被细胞因子诱导的NONO合成酶，使合成酶，使NONO生成生成，而而NONO可增加炎症部位的血浆渗出、水肿形成或组织可增加炎症部位的血浆渗出、水肿形成或组织损伤。损伤。注意：炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期注意：炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是机体组织修复的重要过程。糖皮质激素的反应更是机体组织修复的重要过程。糖皮质激素在抑制炎症的同时，也降低了机体的防御功能，导在抑制炎症的同时，也降低了机体的防御功能，导致感染扩散或延缓创口愈合。致感染扩散或延缓创口愈合。 内毒素是细菌细胞内毒素是细菌细胞壁中的一种成分，壁中的一种成分，叫做脂多糖。脂多叫做

5、脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性糖对宿主是有毒性的。内毒素只有当的。内毒素只有当细菌死亡溶解或用细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细人工方法破坏菌细胞后才释放出来，胞后才释放出来，所以叫做内毒素。所以叫做内毒素。 （1 1）早期使用防止炎症损害或修复时产生粘连及疤）早期使用防止炎症损害或修复时产生粘连及疤痕而引起严重的功能障碍，如结核性脑膜炎、结痕而引起严重的功能障碍，如结核性脑膜炎、结核性脑膜炎、心包炎及烧伤后疤痕挛缩等；核性脑膜炎、心包炎及烧伤后疤痕挛缩等；（2 2）眼科炎症：）眼科炎症： 眼前炎症（过敏性结膜炎、虹膜炎等非特异性眼眼前炎症（过敏性结膜炎、虹膜炎等非特异性眼炎）可局部用药；炎）可局

6、部用药； 眼后炎症（视网膜炎、视神经炎）可全身用药或眼后炎症（视网膜炎、视神经炎）可全身用药或作球后注射或球结膜下封闭；作球后注射或球结膜下封闭； 角膜溃疡禁用。角膜溃疡禁用。 （1 1）自身免疫性疾病，与免疫异常有关，在机体内）自身免疫性疾病，与免疫异常有关，在机体内形成自身抗体或针对自身组织的细胞免疫，造形成自身抗体或针对自身组织的细胞免疫，造成对组织细胞的损害。如风湿及类风湿性关节成对组织细胞的损害。如风湿及类风湿性关节炎、肾病综合症、全身性红斑狼疮等。炎、肾病综合症、全身性红斑狼疮等。（2 2）过敏性疾病如荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎、）过敏性疾病如荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎、顽固性支气管哮喘、药物性皮炎、过敏性血