急性冠脉综合征

1、 急性冠脉综合征（ACS）：指由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成，导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现，包括：不稳定型心绞痛、 ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死。 不稳定型心绞痛：包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛、自发性心绞痛、梗死后心绞痛）。 初发劳力性心绞痛：既往无心绞痛病史，在一个月内新出现的劳力性心绞痛。 恶化劳力性心绞痛：原为稳定劳力性心绞痛，近期内心绞痛发作次数较前增加、持续时间延长、疼痛程度加重、硝酸甘油用量增加、心绞痛阈值显著下降，轻度活动甚至休息状态下也可出现心绞痛。 自发性心绞痛：也称为变异性心绞痛，是由于冠状动脉痉挛引起冠状动脉

2、动力性狭窄、冠脉供血减少导致心肌缺血，心绞痛发作与心肌供氧量的增加无明显关系。 梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。 不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死占ACS的75， ST段抬高心肌梗死占25 ACS临床分型临床分型 ACS NSTEACS （UCAD） STEACS CK-MB正正 CK-MB正正 常上限常上限2倍倍 常上限常上限2倍倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） 0.1ug/L 0.1ug/L NSTEMI UA STEMI 闭塞性血栓，纤维蛋闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主白成分为主 血管完全闭塞，血流血管完全闭塞，血流持续中断

3、持续中断 尽早、完全、持续开尽早、完全、持续开通梗死相关动脉通梗死相关动脉 溶栓、直接溶栓、直接PCI “亡羊补牢亡羊补牢”，有一，有一定的不可挽救性定的不可挽救性 NSTEMI、UA 非闭塞性血栓，血小非闭塞性血栓，血小板成分为主板成分为主 血流减少，或者间歇血流减少，或者间歇中断中断 稳定破裂的斑块，维稳定破裂的斑块，维持冠脉呈开通状态持冠脉呈开通状态 抗栓、抗缺血抗栓、抗缺血 可可“防患未然防患未然”，具，具有可挽救性有可挽救性ST抬高的抬高的ACSST不抬高的不抬高的ACS动脉粥样硬化动脉粥样硬化粥样斑块的形成粥样斑块的形成粥样斑块的破裂粥样斑块的破裂形成附壁血栓，发生形成附壁血栓，发

4、生UA和和NSTEMI如果形成阻塞性血栓，将发生如果形成阻塞性血栓，将发生STEMI血小板聚集血小板聚集纤维蛋白纤维蛋白组织因子组织因子巨噬细胞巨噬细胞血流血流斑块破裂导致血栓形成斑块破裂导致血栓形成斑块破裂斑块破裂栓塞栓塞微血管阻塞微血管阻塞斑块破裂与微血管阻塞斑块破裂与微血管阻塞CK- MB或肌钙蛋白升高或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高或者不升高UA非非ST段抬高的段抬高的 ACS ST段抬高的段抬高的ACS1. 血小板激活是血栓形成的重要机制之一，当血管内皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白，与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质，如二磷

5、酸腺苷（ADP）、血栓素A2（TXA2 ）、五羟色氨（ 5HT）等，可以引起血管收缩和血小板聚集。2. 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，形成白血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。3. 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构特细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性血栓发生急性心肌梗死。血栓发生急性心肌梗死。4. 从动脉血栓的形成过程可见，血小板的激活是从动脉血栓的形成过

6、程可见，血小板的激活是动脉血栓形成的始动物，若能有效控制血小板动脉血栓形成的始动物，若能有效控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动脉血栓的形成。不被激活，即可阻止或延缓动脉血栓的形成。一、先兆表现1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差；2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰；3、明显的心电图ST-T改变；四、临床表现四、临床表现1、胸痛： 典型：持续时间长（数h数d），含硝酸甘油无效。不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛。无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年人、糖尿病病人。2、全身症状：发热、头晕、乏力。3、胃肠道症状：多见于下壁心梗，可能与迷走神经张力增高有

7、关。二、症状二、症状 4 4、心律失常：、心律失常：各种心律失常各种心律失常 室性心律失常室性心律失常 窦性心动过速窦性心动过速 缓慢心律失常缓慢心律失常 5 5、心力衰竭：、心力衰竭： 急性左心衰竭：急性左心衰竭： 急性右心衰竭：急性右心衰竭： 6 6、低血压和休克、低血压和休克 三、体征 1、心界：正常或轻中度扩大；2、心率：多数增快，少数减慢；3、心律：整齐或不齐（心律失常）；4、S1、S3、S4或奔马律；5、心尖部SM；6、心包摩擦音：7、并发心律失常、心力衰竭或心源性休克时出现相应的体征。( (一一) )、心电图、心电图 1 1、特征性改变：、特征性改变： 病理性病理性Q Q波；波；

8、 ST ST段弓背向上抬高；段弓背向上抬高； T T波倒置。波倒置。五、实验室和其他检查实验室和其他检查 2 2、动态演变：、动态演变： 数数h h内：内：T T波高尖；波高尖； 数数h h后：后：STST与与T T波融合形成弓背向上抬高；波融合形成弓背向上抬高； 数数h h数天：病理性数天：病理性Q Q波；波； 数天数天2 2周：周：STST段降至基线，段降至基线，T T波双向或倒波双向或倒置，继之加深；置，继之加深； 数周数周数月：数月：T T波倒置或直立。波倒置或直立。 3 3、定位诊断、定位诊断 前间壁：前间壁：V1V1、V2V2、V3V3 局限前壁：局限前壁：V3V3、V4V4、V5

9、V5 前侧壁：前侧壁：V5V5、V6V6、V7V7或有或有I I、avLavL 高侧壁：高侧壁：I I、avLavL 广泛前壁：广泛前壁：V1V1V5,V5,也可波及也可波及I I、aVLaVL 下壁：下壁：IIII、IIIIII、avFavF 后壁：后壁：V7V7、V8V8、V9V9 ( (二二) )、血清心肌酶、血清心肌酶 升高时间升高时间 高峰时间高峰时间 降至正常降至正常 肌酸激酶肌酸激酶(CK(CK) ) 6h 24h 34d CK-MB 4h 1624h 34d 谷草转氨酶谷草转氨酶(AST)(AST) 612h 12d 36d 乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH) 810h 23d 1

10、2w 肌红蛋白肌红蛋白 1.54h 4h 2 26h 16h 12d2d 肌钙蛋白肌钙蛋白T 2T 24h 124h 1224h 1024h 1014d14d心肌肌钙蛋白其心脏特异性几乎达心肌肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100100，同时其敏感性高。，同时其敏感性高。( (三三) )、超声心动图：、超声心动图： 室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。( (四四) )、其他检查、其他检查 WBCWBC、血沉、血沉：病后：病后1212天出现，持续天出现，持续1 13 3 周。周。1 1、持续性胸痛特征性心电图改变心肌酶改、持续性胸痛特征性心电图改变心肌酶改变。变

11、。2 2、无、无Q Q波心肌梗死：波心肌梗死： 胸痛；胸痛； ST ST压低压低0.1mV0.1mV，T T波倒置，持续波倒置，持续1 12 2天以天以上；上； 无病理性无病理性Q Q波；波； 心肌酶改变。心肌酶改变。六、诊六、诊 断断 泵衰竭的泵衰竭的Killip分级法：分级法： 由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。为泵衰竭。 I I 级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。 II II 级：轻至中度心力衰竭，肺部啰音出现级：轻至中度心力衰竭，肺部啰音出现范围小于两肺野的范围小于两肺野的50%50%。 IIIIII级：

12、重度心力衰竭，出现急性肺水肿，级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺野的肺啰音出现范围大于两肺野的50%50%。 IV IV 级：出现心源性休克。级：出现心源性休克。1 1、心绞痛、心绞痛2 2、急性心包炎、急性心包炎3 3、急性肺动脉栓塞、急性肺动脉栓塞4 4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胃穿孔等急性胃穿孔等5 5、主动脉夹层、主动脉夹层 七、鉴别诊断鉴别诊断1 1、心律失常、心律失常2 2、泵衰竭、泵衰竭3 3、乳头肌功能不全或断裂、乳头肌功能不全或断裂4 4、心脏破裂：、心脏破裂： 心室游离壁破裂心室游离壁破裂 室

13、间隔穿孔室间隔穿孔5 5、栓塞、栓塞6 6、室壁瘤（膨胀瘤）形成、室壁瘤（膨胀瘤）形成7 7、心肌梗死后综合征、心肌梗死后综合征 八、并发症并发症 ST段抬高的急性冠状动脉综合征段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成避免形成Q 波波 溶栓或者直接溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的急性冠状动脉综合征段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞避免冠状动脉闭塞 避免形成避免形成ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死 不能溶栓不能溶栓 抗栓抗栓+抗缺血抗缺血+PCI 吸氧：吸氧：4L/min，如果氧饱和度小于，如果氧饱和度小于90%，持续吸氧，持续吸氧

14、止痛：吗啡止痛：吗啡 2-4 mg ，5-10 分钟可重复给药至疼痛缓解分钟可重复给药至疼痛缓解 硝酸酯类：舌下含服，硝酸酯类：舌下含服， 如果症状无缓解可静脉给药如果症状无缓解可静脉给药 抗血小板：阿司匹林抗血小板：阿司匹林 160-325 mg(咀嚼咀嚼) 、氯吡格雷、氯吡格雷 抗凝治疗：肝素、低分子肝素抗凝治疗：肝素、低分子肝素 倍他乐克：倍他乐克： 他汀类：稳定斑块他汀类：稳定斑块 ACEI： 再灌注治疗再灌注治疗 溶栓治疗溶栓治疗 到院后到院后30分钟内开始治疗分钟内开始治疗 PCI 到院后到院后90分钟内开始治疗分钟内开始治疗 （一）（一）NSTEACS的治疗的治疗 目的：即刻缓解

15、缺血，预防不良后果； 措施：1. 抗缺血治疗 2. 抗血小板 3. 抗凝治疗 4. 调脂治疗 5. PCI、CABG抗缺血硝酸酯类阻滞剂钙拮抗剂？ 除右室梗死以外，硝酸甘油被建议用于ACS患者的胸痛和缺血初期治疗。 对复发性心肌缺血的患者，最初24至48小时可应用硝酸甘油。 硝酸甘油同时可能对高血压、充血性心力衰竭和广泛前壁梗塞的患者有效果。 减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 可以减少心肌梗塞面积、减少室早和室颤的发生 除非存在禁忌症，否则应在梗塞发生后的12小时内开始应用 复发和持续心肌缺血同样是应用受体阻滞剂的指征。 目前认为，急性非ST段抬高心肌梗死发病早期

16、服用地尔硫卓对预防早期再梗死和心绞痛有效。除此之外，钙拮抗剂不能作为急性心梗的常规用药。抗 栓 肝素 低分子肝素 水蛭素 华法令等阿司匹林抵克力得氯吡格雷血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受体拮抗剂 抗血小板治疗抗血小板治疗 阿司匹林阿司匹林 机制：主要通过抑制血小板环氧化酶机制：主要通过抑制血小板环氧化酶1 1（COX-COX-1 1），阻碍花生四烯酸生成），阻碍花生四烯酸生成TXA2TXA2 效果：显著降低死亡和心肌梗死效果：显著降低死亡和心肌梗死50-72%50-72% 抗血小板治疗应迅速及时，首选阿司匹林。抗血小板治疗应迅速及时，首选阿司匹林。 用法：初始服用用法：初始服用 300mg/

17、300mg/天，长期服用天，长期服用75-75-150mg/150mg/天天 氯吡格雷氯吡格雷 其药理作用为不可逆抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而阻止血小板GPb/a受体的上调，使纤维蛋白原与此受体的结合减少。 口服2小时起效，6小时达最大效果，不受食物和制酸剂影响，负荷量300mg，可抑制血小板聚集率70%。如不给负荷量，每日给75mg 数日才能达到抑制血小板的效果。 维持量75mg/d。 无论是否行PCI，目前主张对ACS患者在ASA治疗基础上联合应用氯吡格雷，并持续用12个月。 静脉注射的抗血小板药 阿昔单抗可以特异的与血小板膜糖蛋白b/a受体结合，从而使纤维蛋白原不能与糖蛋白b/

18、a受体结合，使血小板不能发生聚集，是目前最强的抗血小板药。 抗凝治疗抗凝治疗 肝素肝素 机制：肝素与内源性抗凝血酶III形成复合物，使抗凝血酶III灭活凝血酶作用增强数千倍。 分子量大12000-15000 首先5000u静注, 继以1000u/ h持续静滴, 达肝素化, 使APTT延长至对照的1.5-2.5倍, 2-5天后改7500u皮下注射, 12h 一次，使用2天.低分子肝素低分子肝素 机制：抑制a强于a,(a / a2:14:1) 调脂治疗调脂治疗 他汀类药物的调脂作用他汀类药物的调脂作用 改善内皮细胞功能改善内皮细胞功能 抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增殖抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增殖 减少

19、斑块处的炎症反应减少斑块处的炎症反应 结果：稳定斑块结果：稳定斑块 ACEI有助于改善心室重构，降低心衰发生率和有助于改善心室重构，降低心衰发生率和死亡率。死亡率。 ACEI与阿司匹林及与阿司匹林及受体阻滞剂有协同作用，受体阻滞剂有协同作用，因此只要无因此只要无ACEIACEI禁忌症，应尽早在发病后禁忌症，应尽早在发病后24h24h内内应用应用。 如果存在低血压（如果存在低血压（SBP100mmHg）、肾衰、）、肾衰、双侧肾动脉狭窄或有过敏史则要避免应用。双侧肾动脉狭窄或有过敏史则要避免应用。控制危险因素高血压血脂紊乱：他汀类糖尿病 多数病变为非闭塞性血栓，无需溶栓； 属于白色血栓（血小板血栓

20、）, 溶栓可能无效； 溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响。如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加； 溶栓使和血栓结合的凝血酶暴露和释放，增加局部和循环凝血活性 ； 抗栓不溶栓 目标：尽早、充分、持续开通梗塞冠脉，挽救濒死心肌，保存心功能，降低死亡率。 方法：静脉溶栓、直接PCI、急诊CABG、辅助药物治疗（二） STEACS的治疗 急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ; 对有适应症的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接经

21、皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h心肌坏死心肌坏死血管梗塞时间血管梗塞时间下列情况适合溶栓治疗： (1)发病3h内 (2)医院没有急诊介入治疗条件和技术，或转运作急诊介入治疗会延误时间 (3) (4)患者没有溶栓禁忌症下列情况适合介入治疗： (1)医院有急诊介入治疗条件和技术(入院球囊扩张时间1212小时的患者一般不采用溶栓治疗，但小时的患者一般不采用溶栓治疗，但对于发病对于发病1212小时的大面积心梗并有持续的胸小时的大面积心梗并有持续的胸痛的患者，可以考虑溶栓治疗痛的患者，可以考虑溶栓治疗( (IIbIIb级级) )。 对于胸痛持续对于胸痛持续24

22、24小时以上的患者，即使有小时以上的患者，即使有STST段段抬高，溶栓治疗无益甚至是有害的。抬高，溶栓治疗无益甚至是有害的。 简便易行，适用于各级医院简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢得更早的再灌注时间可早期给药，赢得更早的再灌注时间 院外溶栓疗效肯定院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（早期溶栓（2-32-3小时）优于急诊介入治疗小时）优于急诊介入治疗 疗效随开始用药时间延长而降低疗效随开始用药时间延长而降低 IRAIRA开通率低，仅开通率低，仅50%50%达达TIMI3TIMI3级血流级血流 再闭塞和复发缺血事件高再闭塞和复发缺血事件高两个或以上相邻导联两个或以上相邻导联STST段抬高段抬高

23、( (胸导联胸导联0.2mV0.2mV，肢，肢导联导联0.1mV)0.1mV)，或提示，或提示AMIAMI伴伴LBBB (LBBB (影响影响STST段分析段分析 ) )持续性胸痛超过持续性胸痛超过30min30min，含服硝酸甘油症状不能缓解，含服硝酸甘油症状不能缓解发病发病6h6h以内，若超过以内，若超过6h6h而而12h12h，患者仍有胸痛也可，患者仍有胸痛也可考虑溶栓治疗考虑溶栓治疗年龄年龄7575岁（岁（ACC/AHA IACC/AHA I类）。类）。STST段抬高，发病时间段抬高，发病时间121224h24h，溶栓治疗收益不大，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛但在有进

24、行性缺血性胸痛和广泛STST段抬高并经过选段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗择的患者，仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA(ACC/AHA指指IIbIIb类类) ) 既往任何时候的出血性卒中，半年内的缺血性卒既往任何时候的出血性卒中，半年内的缺血性卒中中 颅内肿瘤颅内肿瘤 近期（近期（2 24 4周）活动性内脏出血（月经除外）周）活动性内脏出血（月经除外） 可疑的主动脉夹层可疑的主动脉夹层 出血性疾病或有出血倾向者出血性疾病或有出血倾向者 不能压迫的血管穿刺（不能压迫的血管穿刺（22周）。周）。 高血压患者血压高血压患者血压180/110mmHg 活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡 正用抗凝治

25、疗正用抗凝治疗 延长延长CPR DM出血性视网膜病出血性视网膜病 怀孕怀孕 心源性休克心源性休克第一代溶栓药物：第一代溶栓药物：此类药物溶栓力强，但缺乏溶栓特异性，此类药物溶栓力强，但缺乏溶栓特异性，在溶解纤维蛋白时又将血中的纤维蛋白原降解。有出血、在溶解纤维蛋白时又将血中的纤维蛋白原降解。有出血、副作用大等严重不良反应。副作用大等严重不良反应。 尿激酶（尿激酶（UKUK）：）：90min90min开通率开通率55-64%55-64%。 链激酶（链激酶（SKSK）：）： 150150万万U U于于1 1小时内静脉滴注，小时内静脉滴注，90min90min开通率开通率31-55%31-55%。第

26、二代溶栓药物：第二代溶栓药物： 重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂（rtrtPAPA，）：）： 90min90min开通率开通率82-87%82-87%。第三代溶栓药物：第三代溶栓药物：对第二代在特异性、半衰期、溶栓效率等对第二代在特异性、半衰期、溶栓效率等方面进行改进和提高，血浆半衰期长，适合单次或重复快方面进行改进和提高，血浆半衰期长，适合单次或重复快速静注。冠脉再通率更高、再通时间更短，起效快且给药速静注。冠脉再通率更高、再通时间更短，起效快且给药方便。与第二代比较出血并发症较少。方便。与第二代比较出血并发症较少。 属于纤维蛋白特异性溶栓剂。通过激活纤溶酶原形成纤属于纤维蛋

27、白特异性溶栓剂。通过激活纤溶酶原形成纤溶酶，继而溶解纤维蛋白，成为可溶性的纤维蛋白降解产溶酶，继而溶解纤维蛋白，成为可溶性的纤维蛋白降解产物物(FDP)(FDP)，达到溶栓的目的，达到溶栓的目的 r-PAr-PA（瑞通立、瑞替普酶）：（瑞通立、瑞替普酶）： 抬高的抬高的ST段2小时内下降50 胸痛2小时缓解70以上 2小时内出现再灌注心律失常 酶峰提前：CKMB14小时；CK95%95%，其中达，其中达TIMI3TIMI3级者级者90%90% 死亡率低（死亡率低（3030天死亡率天死亡率3%3%） 脑卒中率低脑卒中率低 再闭塞率低再闭塞率低 适应症宽适应症宽 局限：局限： 队伍、经验、设备要求

28、高队伍、经验、设备要求高 ST段抬高段抬高AMI或新出现或新出现LBBB的的AMI患者，于发病患者，于发病12内或内或虽超过虽超过 12但缺血症状仍持续时，直接但缺血症状仍持续时，直接PCI可作为溶栓治疗可作为溶栓治疗的替代治疗的替代治疗(ACC/AHA指南类指南类 )。 ST段抬高段抬高AMI或新出现或新出现LBBB的的AMI患者并发心源性休克，患者并发心源性休克，年龄年龄75岁，发病在岁，发病在36内，并且血管重建术可在休克发生内，并且血管重建术可在休克发生18内完成者，应首选直接内完成者，应首选直接PCI治疗治疗(ACC/AHA指南类指南类) 适宜再灌注治疗而有溶栓禁忌症者适宜再灌注治疗

29、而有溶栓禁忌症者 ，直接，直接PCI可作为一种再可作为一种再灌注治疗手段灌注治疗手段(ACC/AHA指南指南II类类)。 非非ST段抬高段抬高AMI ，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI2级级)，如可在发病，如可在发病12内完成可考虑进行内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南指南II类类)。 静脉溶栓的优缺点静脉溶栓的优缺点 迅速、简便迅速、简便 再通率再通率5085 残余狭窄明显残余狭窄明显 再堵塞率再堵塞率1525 颅内出血发生率颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓部分病人不宜溶栓 介入治疗的优缺点介入治疗的优缺点 开通率开通率95以上以上 无

30、出血并发症无出血并发症 住院期心脏缺血事件再住院期心脏缺血事件再发率低（发率低（7） 需要技术、人员、设备需要技术、人员、设备 开通时间延迟开通时间延迟 一、治疗心律失常：一、治疗心律失常： 1 1、缓慢型心律失常：、缓慢型心律失常： 阿托品、异丙肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素、6546542 2、肾上腺糖、肾上腺糖皮质激素等；皮质激素等； 人工心脏起搏：二度人工心脏起搏：二度IIII型以上的房室传导阻型以上的房室传导阻滞等。滞等。 并发症的防治并发症的防治 2 2、快速型心律失常：、快速型心律失常： 室早或室速：利多卡因室早或室速：利多卡因5050100mg, iv , 10min100mg, iv , 10min后可重复使用，总量后可重复使用，总量300mg; 300mg; 控制后以控制后以1 13mg/min3mg/