休克病人的重症监护

1、休克病人的重症监护四川大学华西医院ICU 张钟满病案病案(Case)(Case)一般情况：一般情况：男性，男性，4343岁，已婚，司机。因车祸伤岁，已婚，司机。因车祸伤2 2小时小时 急诊入院治疗。测急诊入院治疗。测T38.3T38.3 C,P136C,P136次次/ /分，分，R32R32次次/ /分，分， BP75/53mmHgBP75/53mmHg，CVP0.4kPaCVP0.4kPa。病员表情淡漠，面色苍白，。病员表情淡漠，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检：体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上 腹为

2、甚。腹为甚。1 1小时尿量小时尿量7ml7ml。 辅助检查：辅助检查：WBC25WBC2510109 9/L/L；腹腔穿刺抽出食物残渣和；腹腔穿刺抽出食物残渣和 气体；腹部气体；腹部X X线检查显示膈下游离气体。线检查显示膈下游离气体。病案病案(Case)(Case)请问目前：请问目前：1.1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？2.2.首要的处理措施是什么？首要的处理措施是什么？3.3.病人存在的主要护理诊断病人存在的主要护理诊断/ /问题有哪些？问题有哪些？ 4.4.你将采取哪些护理措施？你将采取哪些护理措施？ 休克的历史18世纪，首次将shock一

3、词应用于医学，认为“休克是创伤后的一种状态”19世纪，提出了“休克由血管运动中枢麻痹所致”的观点，为缩血管药治疗休克奠定基础。20世纪，比较一致认为休克是由循环功能急剧紊乱所致。20世纪60年代，提出了微循环学说。定义休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，未能及时发现及治疗，可引起死亡。分类按休克的原因分类： 1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克分类按休克的始动因素分: 1、低

4、血容量性休克 2、心源性休克 3、心外阻塞性休克 4、分布性休克 分类按休克时血流动力学特点分类 1、低排高阻型休克：低动力性休克（冷休克） 2、高排低阻型休克：高动力性休克（暖休克）休克的病理生理有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。 维持正常的循环功能三大要素：充足的血量、正常的心泵功能、正常的血管功能。休克的典型三期休克初期（缺血缺氧期）：微循环收缩休克期（淤血缺氧期）：微循环扩张休克晚期（休克难治期）：微循环衰竭休克早期休克早期 机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前括约

5、肌收缩灌入毛细血管网的血量减少 休克期休克期机制机制: :微循环处于缺血状态微循环处于缺血状态无氧酵解无氧酵解加强加强乳酸生成增多，酸中毒乳酸生成增多，酸中毒微动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌灌多于流多于流毛细血管静水压升高，加之组毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加织胺使血管通透性增加血浆外渗，加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。重瘀血缺氧状态。微循环扩张期微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩小静脉和

6、微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血后微动脉和毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水血管壁通透性增高、静水压升高压升高, ,血浆渗出血浆渗出, ,血液浓血液浓缩缩毛细血毛细血管后阻管后阻力增加力增加微循环淤血微循环淤血, ,血流缓慢血流缓慢静脉回心血量更加减少静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低心输出量和血压进一步降低休克晚期休克晚期 DICDIC的机制的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚

7、积成团。团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统大量组织因子入血，启动外源性凝血系统促凝血物质释放。血液凝固性增加。促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化前列腺素变化: :前列环素降低，血栓素前列环素降低，血栓素A A2 2增加。增加。 肝功能受损。肝功能受损。 微循环衰竭期微循环衰竭期弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自

8、催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，溶，引起器官的功能性和器质引起器官的功能性和器质性损害性损害 消耗了凝血因子消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内毛细血管内形成微血栓形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统内源性凝血系统严重组织损伤，凝严重组织损伤，凝血因子血因子入血，启入血，启动外源性凝血系统动外源性凝血系统 乏氧代谢乏氧代谢 丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 肝灌流不足肝灌

9、流不足乳酸清除乳酸清除 ATP生成生成 细胞膜钠泵失灵细胞膜钠泵失灵细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤细胞死亡、细胞死亡、 细胞自溶细胞自溶 激肽系统激活激肽系统激活心肌抑制因子心肌抑制因子内脏器官的继发损伤内脏器官的继发损伤休克主要死因休克主要死因：MOSF（multiple system organ failure） 肺肺（ARDS） 肾肾（ARF） 心脏心脏 脑脑 肝肝 胃肠道胃肠道（stress ulcer）肺：肺：肺微循环栓塞肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张，肺水肿、局部肺不张，严重时严重时ARDSARDS。 肾肾：肾血流

10、量肾血流量水钠潴留、尿量水钠潴留、尿量 急急性肾衰性肾衰心心：冠状冠状A A血流血流缺血缺氧缺血缺氧心肌受损心肌受损心衰心衰脑脑：脑灌注压、血流量脑灌注压、血流量脑缺氧脑缺氧脑水脑水肿、颅高压肿、颅高压肝肝：合成、代谢功能受破坏合成、代谢功能受破坏肝昏迷肝昏迷 临床表现：表情淡漠、反应迟钝表情淡漠、反应迟钝 皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷 脉搏细速（脉搏细速（120次次/min）、呼吸浅速）、呼吸浅速 血压进行性下降血压进行性下降 尿量减少尿量减少 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒代谢性酸中毒；临床表现 意识模糊或昏迷意识

11、模糊或昏迷 皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷瘀点、瘀斑，四肢厥冷 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升弱或不规则、体温不升 无尿无尿 DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等：鼻腔、牙龈、内脏出血等 MSOF：尤其：尤其ARDS冷休克：冷休克：T T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、 面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、 P P细数、细数、BPBP降低、脉压缩小、尿量骤减。降低、脉压缩小、尿量骤减。暖休克：暖休克：T T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、升高

12、、神志清醒、面色潮红、手足温暖、 BPBP降低、降低、P P慢而有力。慢而有力。休克监护重点监测： 1、精神状态 2、皮肤黏膜 3、脉搏 4、血压 5、尿量 6、呼吸 7、体温精神状态： 休克早期，脑部血流灌注无明显下降，神经系统兴奋，表现烦躁不安、焦虑或激动。 休克期和晚期，休克加重后，神经系统反应性下降，表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷。皮肤黏膜： 体表灌注情况的标志。 观察患者面颊部、口唇、甲床的颜色、温度和湿度。血压: 休克最重要、最基本的监测手段。 通常认为：收缩压低于90mmhg，脉压小于20mmhg是休克存在的表现，血压回升，脉压增大是休克好转的征象。脉搏： 休克时脉搏变弱、变

13、快，常超过120次/分。常在血压下降之前出现。休克指数=脉率/收缩压。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。尿量： 反映肾灌注的有效指标。 尿少，早期休克或者是休克复苏不完全 当尿量维持在30ml/h时，一般休克已纠正呼吸： 休克早期，浅而快，多有代偿性通气。 出现代偿性呼酸时，深而快。严重代酸时，深而慢。心衰时可出现潮式呼吸血流动力学监测(前负荷)中心静脉压（CVP）:代表右心房或胸腔段静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值： 0.491.18kPa（512cmH2O） CVPCVPBPBP原因原因处理原则处理原则低低 低低 高高 高高 正常正常低低 正常正常 低低

14、 正常正常 低低血容量严重不足血容量严重不足 血容量不足血容量不足 心功能不全心功能不全/ /血容量相血容量相对过多对过多 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 血容量不足血容量不足/ /心功能不心功能不全全加快补液速度加快补液速度 适当补液适当补液 减慢补液速度减慢补液速度强心药、纠酸强心药、纠酸 舒张血管舒张血管 * *补液试验补液试验前负荷肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值：0.82.0kPa（615mmHg） PCWP肺循环阻力增加 PCWP血容量不足CVPCVPPCWPPCWP原因原因处理原则处理原则5 5 12-12-1818 12-12-1818

15、12-12-1818 5 1515-15-181820-20-25252 225血容量不足血容量不足 血容量仍不足血容量仍不足 血容量已接近正常或血容量已接近正常或已正常已正常肺充血肺充血 肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿积极扩容积极扩容 适当补液适当补液 适当限制补液适当限制补液 限制输液，应限制输液，应用扩血管药用扩血管药 严格限制输液，严格限制输液，应用强心利尿应用强心利尿药药后负荷肺循环总阻力（PVR）、外周血管阻力（SVR）：PVR代表心室射血期作用于右心室肌的负荷，增高代表有肺血管病变。SVR代表心室射血期作用于左心室肌的负荷。心排出量（CO）和心脏指数（CI）:可以通过漂浮导管测得。 C

16、O是心率和每搏输出量乘积 成人CO的正常值4-8L/min。 CI为单位面积上的CO， 正常值：2.54L/(min*m2） 心肌收缩力 休克指数：是脉率与收缩压的比值。用于判断是否存在休克及其轻重程度。 休克指数小于0.5多提示无休克。 1.0-1.5提示有休克。 2.0提示有严重休克。实验室检查实验室检查 血、尿、粪检查血、尿、粪检查：RBCRBC、HbHb、血细胞比容；血细胞比容；WBCWBC、 中性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血中性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血 血生化检查血生化检查：肝、肾功；动脉血乳酸盐；血糖；肝、肾功；动脉血乳酸盐；血糖；血电解质等血电解质等 凝血机制凝血机制：血小板

17、、出、凝血时间、凝血因子血小板、出、凝血时间、凝血因子I I、 凝血酶原时间等凝血酶原时间等 动脉血气分析：动脉血气分析：pHpH、PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2等。等。PaCOPaCO2 2454550mmHg50mmHg而通气良好：而通气良好：严重肺功不全严重肺功不全 PaCOPaCO2 260mmHg60mmHg，吸入纯氧无改善：，吸入纯氧无改善：ARDSARDS休克的诊断1、有诱发休克的病因2、意识异常3、脉搏细速100次/分或不能触知4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性（压后再充血时间2秒）、皮肤花斑、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭5、收缩压80mmhg 6、脉压

18、差20mmhg7、原有高血压者，收缩压下降30mmhg以上休克的救治与护理 处理原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增加心肌功能，恢复正常代谢和防止MODS。 失血性休克：补充血容量和积极处理原发病、制止出血。 感染性休克：抗休克同时抗感染。3. 积极处理原发病积极处理原发病在尽快恢复有效血容量后，及时手术在尽快恢复有效血容量后，及时手术 处理原发病变。处理原发病变。5.应用血管活性药物应用血管活性药物 血管收缩药：血管收缩药：限用于严重低血压限用于严重低血压(50mmHg) (15cmHCVP15cmH2 2O O时用时用 临床常联合应用缩血管和扩血管药物

19、。临床常联合应用缩血管和扩血管药物。6. 改善微循环改善微循环 DICDIC早、中期（凝血阶段）：肝素抗凝治疗早、中期（凝血阶段）：肝素抗凝治疗 DICDIC晚期（纤溶激活阶段）：抗纤溶药物治疗晚期（纤溶激活阶段）：抗纤溶药物治疗各型休克的处理1、低血容量性休克：及时补充血容量、积极处理原发病和制止继续失血、失液是治疗的关键。先晶后胶2、过敏性休克:立即以0.1%肾上腺素0.51.0ml，ih。根据情况，可在510分钟重复给药。必要时可用肾上腺素0.10.2ml加NS稀释到510ml，iv。迅速扩容，注意补充胶体液,血压不升是可应用多巴胺和去甲肾上腺素。可静脉注射地米510mg或琥珀氢可200

20、400mg加入5%GS500ml静滴。应用抗组胺药，肌注异丙嗪2550mg或苯海拉明40mg。同时，保持呼吸道通畅，吸氧。3、感染性休克：休克未纠正前，重点治疗休克，同时治疗感染。纠正后重点抗感染，应用抗菌药物和处理原发感染灶。不明病原菌可选广谱抗生素，已知选敏感抗菌药。同时纠正酸碱失衡，可短期、大量使用糖皮质激素。4、心源性休克：治疗目的是重建冠状动脉血供，恢复梗死区心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。措施：给养，补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药、强心利尿剂、手术等。5、神经源性休克：根据不同的临床表现做相应处理。 首先纠正休克，再查找病因对症治疗。常见护理诊断常见护理诊断/问题问题1.1.体

21、液不足：体液不足：与大量失血、失液有关与大量失血、失液有关2.2.气体交换受损：气体交换受损：与微循环障碍、肺泡与微血管间与微循环障碍、肺泡与微血管间 气体交换减少有关气体交换减少有关3.3.体温异常：体温异常：与感染、组织灌注不足有关与感染、组织灌注不足有关4.4.有感染的危险：有感染的危险：与抵抗力降低、侵入性治疗有关与抵抗力降低、侵入性治疗有关5.5.有皮肤受损和意外受伤的危险：有皮肤受损和意外受伤的危险：与微循环障碍、与微循环障碍、 烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关6.6.潜在的并发症：潜在的并发症：MSOFMSOF 护理重点1、维持生命体征平稳：

22、环境：温度22-28,湿度70%左右，通风 休克体位：中凹卧位，增加回心血量 维持血压，及早建立静脉通道 吸氧，保持气道通畅，FIO240% 保温，但不能体表加热 及时处理危及生命的病情2、密切监测病情: （1）观察生命体征、神志、尿量等的变化 （2）监测重要生命器官的功能 3 3、补充血容量、补充血容量 a a、 专人护理专人护理 b b 、迅速建立静脉通路：迅速建立静脉通路：关键性措施关键性措施 c c 、合理补液、合理补液 q先晶后胶、先快后慢。先晶后胶、先快后慢。 q补液速度：BP和和CVP与补液关系与补液关系 q用药时注意浓度、速度及配伍禁忌用药时注意浓度、速度及配伍禁忌 4、应用血

23、管活性药物的护理： 根据病情合理选择药物，并考虑联合用药。同时用药时应特别注意： a、小剂量开始，根据血压调整 b、防止药物外渗，以免引起组织坏死 c、注意保护血管，每24小时更换管路5、预防感染： 病房内定期空气消毒，减少探视，避免交叉感染，严格遵守无菌操作。加强人工气道管理，及时吸痰，预防肺部并发症。加强尿管护理，预防尿路感染。6 6、预防皮肤受损和意外受伤、预防皮肤受损和意外受伤 预防压疮预防压疮 适当约束烦躁病人，防止意外伤害适当约束烦躁病人，防止意外伤害 防止静脉血栓形成防止静脉血栓形成7、心理护理： 1、及时做好安慰和解释工作，指导病人和家属配合抢救，树立信心 2、熟练快速的进行护

24、理，配合抢救 3、保持环境安静、舒适，避免刺激病人 练习题1 1、以下哪一项不是休克早期的临床表、以下哪一项不是休克早期的临床表现现 A A、精神兴奋、精神兴奋 B B、面色苍白、面色苍白 C C、尿量减少、尿量减少 D D、血压下降、血压下降 E E、脉压减小、脉压减小2 2、关于休克护理，下列哪项不妥、关于休克护理，下列哪项不妥 A A、平卧位、平卧位 B B、常规吸氧、常规吸氧 C C、给热水袋进行保温、给热水袋进行保温 D D、观察每小时尿量、观察每小时尿量 E E、定时测血压、脉搏、定时测血压、脉搏3 3、观察休克患者时，下列哪项是反映、观察休克患者时，下列哪项是反映组织灌流量最简单

25、有效的指标组织灌流量最简单有效的指标 A A、尿量、尿量 B B、血压、血压 C C、脉搏、脉搏 D D、神志、神志 E E、肢端温度、肢端温度4 4、休克病人使用血管扩张药，必须具、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是备的条件是 A A、纠正酸中毒、纠正酸中毒 B B、心功能正常、心功能正常 C C、补足血容量、补足血容量 D D、先用血管收缩剂、先用血管收缩剂 E E、与皮质激素同用、与皮质激素同用5 5、抗休克首要而基本的措施是、抗休克首要而基本的措施是 A A、补充血容量、补充血容量 B B、改善心功能、改善心功能 C C、纠正酸中毒、纠正酸中毒 D D、改善周围血管张力、改善周围

26、血管张力 E E、防治急性肾衰、防治急性肾衰6 6各种类型休克基本病理变化是各种类型休克基本病理变化是 A A血压下降血压下降 B B中心静脉压下降中心静脉压下降 C C脉压减小脉压减小 D D尿量减少尿量减少 E E有效循环血量锐减有效循环血量锐减7 7以迅速扩充血容量为目的时，下列液以迅速扩充血容量为目的时，下列液体中应选用体中应选用 A A中分子右旋糖酐中分子右旋糖酐 B B低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 C C平衡盐平衡盐 D D1010葡萄糖液葡萄糖液 E E5 5碳酸氢钠碳酸氢钠9 9休克扩容时以下哪种情况提示血容量不休克扩容时以下哪种情况提示血容量不足，可加快输液足，可加快输液A ACVP0.49kpaCVP1.47kpaCVP1.47kpa，血压降低，血压降低 D DCVP1.47kpaCVP1.47kpa血压正常血压正常 E ECVPCVP正常，血压降低正常，血压降低1010休克病人快速输液时，应警惕休克病人快速输液时，应警惕 A A局部胀痛局部胀痛 B B 液体渗出血管外液体渗出血管外 C C血液过度稀释血液过度稀释 D D 肺水肿及心力衰竭肺水肿及心力衰竭 E E血压升高血压升高1111抗休克最基本的治疗措施是抗休克最基本的治疗措施是 A A应用血管活性药物应用血管活性药物 B