acs合并心衰患者的临床结局和抗血小板治疗PPT学习教案

1、会计学1acs合并心衰患者的临床结局和抗血小板合并心衰患者的临床结局和抗血小板治疗治疗ACS与心衰互为因果，临床密不可分与心衰互为因果，临床密不可分ACS心力衰心力衰竭竭ACS是导致心衰的最常见病因是导致心衰的最常见病因心衰是心衰是ACS常见并发症之一，常见并发症之一，可显著恶化患者预后可显著恶化患者预后1. Steg PG, Dabbous OH, Feldman LJ, et al. Circulation. 2004;109(4);494-9. 第1页/共26页登记研究登记研究随机对照研究随机对照研究(RCT)合并心衰患者比例(%)23患者例数患者例数45744316845852患者类型

2、患者类型NSTE-ACS所有类型所有类型ACSAMI中国中国中国中国2. Roe MT, Chen AY, Riba AL, et al. Am J Cardiol. 2006;97(12):1707-12.3. Wang N, Zhao D, Liu J, et al. Int J Cardiol. 2011 Mar 29. 4. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al. Lancet. 2005;366(9497):1607-21.临床上临床上ACS患者超过患者超过1/4合并心衰合并心衰4登记研究登记研究1,2和和RCT3结果均显示，结果均显示，ACS合并心衰患

3、者临床所占比例合并心衰患者临床所占比例高高达达1/4以上以上，在，在中国中国人群中同样高发人群中同样高发第2页/共26页心衰导致血液高凝状态，易诱发血栓事件心衰导致血液高凝状态，易诱发血栓事件5. Malinin AI, OConnor CM, Dzhanashvili AI, et al. Am Heart J. 2003;145(3):397-403.血小板激活血小板激活内皮功能障碍内皮功能障碍对血小板激活物质对血小板激活物质的清除能力的清除能力凝血酶活性凝血酶活性 血小板聚集 -血小板球蛋白(-TG) 血小板第4因子(PF4) 细胞粘附分子 血纤维蛋白肽A 凝血酶-抗凝血酶复合物 交感肾

4、上腺系统激活、儿茶酚胺释放促使肝肾血流减少 内皮依赖性血管舒张功能受损、NO释放 基线vWF第3页/共26页心衰显著增加心衰显著增加ACS患者出血风险患者出血风险变量变量验证队列验证队列OR95%CI基线红细胞压积2.171.92-2.44肌酐清除率1.111.09-1.13心率1.091.07-1.12女性1.331.19-1.50有CHF征象1.131.01-1.28既往血管性疾病1.100.98-1.24糖尿病1.251.12-1.40CRUSADE研究中研究中ACS院内大出血的多变量预测因子：院内大出血的多变量预测因子：6. Subherwal S, Bach RG, Chen AY,

5、 et al. Circulation. 2009;119(14):1873-82. 第4页/共26页ACS心衰患者合并更多高危共患因素心衰患者合并更多高危共患因素CRUSADE研究显示，研究显示，ACS合并心衰患者（入院有合并心衰患者（入院有CHF征象或院内征象或院内CHF）临床并发症比例显著高于无心衰者，基线风险更高）临床并发症比例显著高于无心衰者，基线风险更高*与无与无CHF组比较，组比较，P30%未处方未处方BB或他汀类药物，或他汀类药物，60%未处方氯吡格雷未处方氯吡格雷/噻氯吡啶噻氯吡啶80%仅接受药物治疗仅接受药物治疗患者比例(%)两组间比较，P值均0.01 3. Wang N,

6、 Zhao D, Liu J, et al. Int J Cardiol. 2011 Mar 29.(n=2200)(n=968)第6页/共26页心衰增加心衰增加ACS患者院内不良结局患者院内不良结局%dd* 复合终点事件：死亡、再发/心梗、严重心律失常、卒中在在BRIG研究中，与无心衰者相比，研究中，与无心衰者相比，ACS合并心衰者院内死亡及复合终点合并心衰者院内死亡及复合终点事件显著增高，住院时间延长明显事件显著增高，住院时间延长明显 3. Wang N, Zhao D, Liu J, et al. Int J Cardiol. 2011 Mar 29.P0.01P0.01P80%非介入治

7、疗非介入治疗AMI患者患者未得到规范的双联抗血小板治疗未得到规范的双联抗血小板治疗15. Bonde L, Sorensen R, Fosbl EL, et al. Am Coll Cardiol.2010;55(13):1300-7.第17页/共26页研究入选未接受PCI治疗并出院存活30天的初发AMI患者，其中有合并心力衰竭的患者中，接受氯吡格雷治疗的患者与对应匹配的未接受氯吡格雷治疗的患者共有5050例。对于非介入治疗的合并心衰对于非介入治疗的合并心衰AMI患者，患者，氯吡格雷显著降低长期死亡风险氯吡格雷显著降低长期死亡风险丹麦全国性登记研究，非丹麦全国性登记研究，非PCI治疗的合并心力

8、衰竭首发治疗的合并心力衰竭首发AMI患者患者(n=5050)，平均随访，平均随访1.5年年，氯吡格雷治疗可显著降低患者死亡风险达，氯吡格雷治疗可显著降低患者死亡风险达14%15. Bonde L, Sorensen R, Fosbl EL, et al. Am Coll Cardiol.2010;55(13):1300-7.HR=0.86 (0.78-0.95), P=0.002合并心衰患者：合并心衰患者：无氯吡格雷治疗无氯吡格雷治疗有氯吡格雷治疗有氯吡格雷治疗HR第18页/共26页临床意义探讨临床意义探讨本研究为首次着重探讨临床高危心梗患者，即合并心衰者，不同的临床诊治策略对患者预后的影响；

9、本研究的最大亮点：对于非介入治疗的合并心衰首发AMI患者，氯吡格雷能显著降低院外长期死亡风险达14%(HR=0.86, P=0.002)2000-2005年国外高危心梗患者临床诊治现状：多采用起始的保守药物治疗策略(71.8%)规范化双联抗血小板治疗不充分(80%)，尤其是合并心衰者本研究的局限性：回顾性分析非随机化对照研究心梗未能区分ST段抬高、或非ST段抬高型虽无出血风险等安全性数据，但观察终点为全因死亡率，故致命性出血应该涵盖在上述终点15. Bonde L, Sorensen R, Fosbl EL, et al. Am Coll Cardiol.2010;55(13):1300-7.

10、第19页/共26页氯吡格雷长期应用的安全性氯吡格雷长期应用的安全性CURE研究表明，氯吡格雷长期应用研究表明，氯吡格雷长期应用安全性安全性良好：良好：氯吡格雷可显著降低氯吡格雷可显著降低ACS患者缺血事件发生率，且不增加出血风险患者缺血事件发生率，且不增加出血风险而大出血发生率增加与而大出血发生率增加与ASA剂量增加相关剂量增加相关16. Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, et al. Circulation. 2003;108(14):1682-7.ASA剂量第20页/共26页ASA可能有抵抗可能有抵抗ACEI作用，导致心衰进展作用，导致心衰进展心衰心衰ACEI治疗者

11、治疗者 (病情稳定，病情稳定，NYHA II-IV级级)ASA可能通过抑制前列腺素而抵可能通过抑制前列腺素而抵抗抗ACEI作用，结果显示作用，结果显示ASA显著显著增加患者血浆增加患者血浆BNP水平水平(107 vs.144pg/ml, p=0.04)，可导致心，可导致心衰进展衰进展而氯吡格雷不影响前列腺素代谢而氯吡格雷不影响前列腺素代谢和和BNP水平水平(104 vs. 97pg/ml, p=0.61)17. Meune C, Wahbi K, Fulla Y, et al. Eur J Heart Fail. 2007;9(2):197-201.ASA 325mg/d (n=19）氯吡格雷

12、 75mg/d (n=17)第21页/共26页缺血性心脏病患者中，缺血性心脏病患者中，ASA与与ACEI类联用的利弊仍悬而未决类联用的利弊仍悬而未决5年死亡率(%)有利有利有害有害1年死亡率(%) 来自BIP研究(Bezafibrate Infarction Prevention trial)，共1247例接受ACEI治疗，其中618例联用ASA P0.001P0.001P0.001 荟萃分析GUSTO-I (n=31622)与EPILOG (n=2619)研究结果18 Leor J, Reicher-Reiss H, Goldbourt U, et al. J Am Coll Cardiol. 1999 ;33(7):1920-5.19. Peterson JG, Topol EJ, Sapp SK, et al. Am J Med. 2000 ;109(5):371-7.第22页/共26页ACS合并心衰患者：其他抗血小板药物？合并心衰患者：其他抗血小板药物？20. Serebruany VL. Am J Ther. 2009 ;16(6):469-70.21. Serebruany VL. Cardiology. 2010;117:231-3.普拉格雷普拉格雷替格瑞洛替格瑞洛疗效？疗效？尚待证实尚待证实出血风险出血风险第23页/共26页总总 结结 ACS