水电解质紊乱——水钠钾PPT学习教案

1、会计学1水电解质紊乱水电解质紊乱水钠钾水钠钾第2页/共100页第3页/共100页第4页/共100页第5页/共100页第6页/共100页第7页/共100页ACE第8页/共100页第9页/共100页第10页/共100页nn水肿水肿第11页/共100页第12页/共100页ndn(2)肾外丢失肾外丢失na消化道失液：消化道失液：nb皮肤丢失：大汗后只补充水分；皮肤丢失：大汗后只补充水分；创面渗液；创面渗液；nc液体在第三间隙积聚：胸水、液体在第三间隙积聚：胸水、腹水腹水第13页/共100页n(4)低渗引起肾脏重吸收水分降低低渗引起肾脏重吸收水分降低 尿量增尿量增加，肾外因素所致，则低血容量所致的肾加，

2、肾外因素所致，则低血容量所致的肾血流量减少，激活肾素血流量减少，激活肾素-血管紧张素醛固血管紧张素醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，导酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，导致尿钠含量减少。致尿钠含量减少。第14页/共100页第15页/共100页0.51mmol/L/h为易，为易，24小时血钠升高不小时血钠升高不超过超过12mmol/L。第16页/共100页第17页/共100页第18页/共100页水潴水潴留留低钠血症低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症细胞外液细胞外液量量 渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+ 血液稀释血液稀释细胞内液渗细胞内液渗透压透压 量量 细胞水肿细胞水肿（凹

3、陷性水肿（凹陷性水肿脑水肿）脑水肿）第19页/共100页第20页/共100页第21页/共100页第22页/共100页第23页/共100页第24页/共100页第25页/共100页第26页/共100页失水失水失失NaNa+ +渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速血压脉速血压皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热细胞外液量细胞外液量细胞外液渗透压细胞外液渗透压高钠血症高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉, ,躁动躁动 抗利尿激素抗利尿激素 肾重吸肾重吸收水收水尿少比重高尿少比重高血血Na+血浆渗透压血浆渗透压第27页/共100页第28页/共100

4、页第29页/共100页第30页/共100页第31页/共100页第32页/共100页第33页/共100页第34页/共100页第35页/共100页第36页/共100页第37页/共100页第38页/共100页第39页/共100页第40页/共100页第41页/共100页第42页/共100页第43页/共100页第44页/共100页第45页/共100页第46页/共100页第47页/共100页第48页/共100页第49页/共100页第50页/共100页第51页/共100页第52页/共100页第53页/共100页第54页/共100页第55页/共100页n(3)远球小管的原尿流速：远球小管的原尿流速：加快加快的

5、流速可迅速移去从小管细胞的流速可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度浓度n(4)酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：H+浓度升高浓度升高可抑制可抑制Na+-K+泵，使主细胞泌泵，使主细胞泌钾功能受阻。钾功能受阻。n急性酸中毒时肾排钾减少，碱急性酸中毒时肾排钾减少，碱中毒时排钾增多中毒时排钾增多n慢性酸中毒时尿钾增多的原因慢性酸中毒时尿钾增多的原因与近球小管水钠重吸收是受抑与近球小管水钠重吸收是受抑制，而使远曲小管的原尿流速制，而使远曲小管的原尿流速增大。增大。第56页/共100页第57页/共100页第58页/共100页第59页/共100页第60页/共100页第61

6、页/共100页第62页/共100页第63页/共100页第64页/共100页第65页/共100页第66页/共100页第67页/共100页第68页/共100页第69页/共100页第70页/共100页第71页/共100页复极化复极化3期延长期延长n出现明显的出现明显的U波：波：低钾血症对低钾血症对Purkinje纤维的影响大于对心室纤维的影响大于对心室肌的影响，使肌的影响，使Purkinje纤维复极纤维复极化过程延长大于心室肌复极化化过程延长大于心室肌复极化过程，则过程，则Purkinje复极化过程得复极化过程得以显现以显现第72页/共100页和低比重尿。和低比重尿。n低钾血症时，肾小管上皮细胞低钾

7、血症时，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近球小管对生成增加，近球小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中重吸收增强，引起碱中毒毒n2，形态结构的变化：，形态结构的变化：n人缺钾时，近端肾小管上皮细人缺钾时，近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，偶尔也见于胞发生空泡变性，偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。此外，远端肾小管上皮细胞。此外，还可见到间质纤维化和小管萎还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。缩或扩张。第73页/共100页第74页/共100页第75页/共100页第76页/共100页第77页/共100页第78页/共100页第79页/共100页第80页/共100页第81页/共100页第82页/共100页第83页

8、/共100页第84页/共100页第85页/共100页第86页/共100页第87页/共100页n机制：轻度高钾血症时，由于机制：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小（绝对值），神经息电位变小（绝对值），神经肌肉兴奋性增高，因而临床上肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除极化阻滞状态。细胞膜处于除极化阻滞状态。静息电位过小时，钠通道失活，静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此，严重高钾血症生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低，从时神经肌肉的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。至发生弛缓性麻痹。第88页/共100页第8