急慢性肾衰竭ppt课件

1、急性肾衰竭急性肾衰竭(Acute renal failure, ARF)第一页，共六十七页。1教学目标技能目标技能目标情感目标情感目标知识目标知识目标1.掌握急性肾衰竭的概念。2.了解急性肾衰的病因和发展过程。3.掌握慢性肾功能不全的概念。4.掌握急性肾衰竭和慢性肾衰竭对机体的影响。5掌握尿毒症的概念了解尿毒症的表现 1.能迅速询问病史，体格检查，做出诊断。2.能迅速从心电图识别心律失常。3.能说出各种心律失常的处理原则及相关药物。1.具备与临床医护人员相配合的能力。2.具备与患者及家属沟通的能力。3.具有人文关怀理念。第二页，共六十七页。2肾脏的泌尿功能肾脏的泌尿功能v排泄机体的大部分代谢尾

2、产物以及进入体内的异物。v调节细胞外液量及血浆渗透压。v保留体内重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子。v排出过剩的电解质，尤其是氢离子。第三页，共六十七页。3概概 念念vARF是指由各种原因引起的急性肾功能损害，在短时间内引起水电解质酸碱平衡失调及血中氮质代谢产物积聚为临床特征的急性综合征。第四页，共六十七页。4分分 类类(Classfication)(Classfication)v少尿型急性肾衰竭(oliguric ARF)v非少尿型急性肾衰竭(non-oliguric ARF) 24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高，多见于手术和创伤后，易于忽略，主要是由于GFR下降并

3、不明显，而肾小管回吸收功能降低第五页，共六十七页。5病病 因因(Causes)(Causes)v肾前性(prerenal) 见表1。v肾性 (renal) 见表2。v肾后性(postrenal) 指双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。第六页，共六十七页。6表表1 肾前性肾前性ARF常见病因常见病因心输出量减少，血容量减少 脱水(Dehydration) 出血(Hemorrhage) 过敏性休克(Anaphylactic shock) 心输出量正常或增加，但有效血容量减少 肝肾综合症(Heaptorenal syndrome) 脓毒症(Sepsis) 心脏收缩功能不良 缺血性

4、心脏病(Ischemic heart disease) 心肌病(cardiomyopathy) 心瓣膜疾病(valvular heart disease) 心包填塞(pericardial tamponade)肾血管病变 肾功能狭窄(renal artery stenosis)第七页，共六十七页。7表表2 肾性肾性ARF的常见原因的常见原因肾缺血出血、休克、脱水肾中毒氨基糖苷类抗生素：如庆大、卡那霉素、链霉素重金属：如铋、汞、铅、砷造影剂，阿昔洛韦、顺铂、两性霉素B生物毒素：蛇毒、鱼胆、蕈毒有机溶剂：四氯化碳、乙二醇、苯、酚二者兼者 烧伤、感染性休克挤压综合症肝肾综合症第八页，共六十七页。8发

5、病机制发病机制循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高肾小管损伤 肾小管堵塞ARF再灌注损伤肾缺血肾中毒GFR降低第九页，共六十七页。9临床表现临床表现(Clinical findings)1. 体液潴留体液潴留(fluid overload)v高血压(hypertension)，水肿(edema)，急性肺水肿(Actue pulmonary edema)2. 电解质失调电解质失调(Electrolyte disturbances)v高钾血症(Hyperkalemia)，高镁血症(Hypermagnesemia)，高磷血症(Hyperphospatemia)v低钠血症(Hyponatrem

6、ia)，低钙血症(Hypocalcemia)，低氯血症(Hypochloremia)3. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)第十页，共六十七页。104. 尿毒症症状与体征胃肠道恶心、呕吐、上消化道出血神经系统精神状态改变、嗜睡、昏迷心血管系统心包炎(pericarditis)，尿毒症心肌症(Uremic cardiomyopthy)呼吸系统胸膜炎(pleuritis)，尿毒症肺炎(Uremic pneumonitis)血液系统出血、贫血免疫系统粒细胞功能损害(Impaired granulocyte function) ，淋巴细胞功能损害(Impaired lym

7、phocyte function)第十一页，共六十七页。11诊断要点诊断要点(Diagnosis)病 史(history)低血压，有无输血史有无接触过经肾排泄或有肾毒性药物治疗有无引起上尿路梗阻因素烧伤、创伤、感染、严重肝病史尿液检查(urinalysis)记录尿量、尿色改变尿比重或尿渗透压测定，肾前性ARF为高渗尿肾性ARF为等渗尿尿常规检查，有无RBC，WBC及管型血液检查(blood test)血尿素氮及肌酐测定血清电解质测定第十二页，共六十七页。12肾前性ARF与肾性ARF鉴别项 目肾前性ARF肾性ARF尿比重(urine gravit)1.0201.0101.014尿渗透压(urin

8、e osmolality,mmol/L)500400尿常规(routine urinalysis)正常肾衰管型尿钠(urine Na,mmol/L)40尿肌酐/血肌酐(urine/plasma creatinine)30:120:1FNNa (%)1RFI1血细胞比容升高下降自由水清除率(ml/h)-206.5mmol/L时行血液透析。第十六页，共六十七页。164. 纠正酸中毒5. 控制感染应避免有肾毒性及含钾药物 青霉素类肾毒性最低，可以用常用量 头孢类头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。 -内酰胺类主要由肾排泄，应减量使用 糖基糖苷类 肾

9、损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和用药间隔时间，于23日或34日重复一次 喹诺酮类 应减量(1/2)使用第十七页，共六十七页。17血液净化血液净化(Hemopurification)1. 指征：血肌酐442umol/L，血钾6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，水中毒症状和体征，尿毒症症状严重者。2. 常用方法血液透析(Hemodialysis)腹膜透析(peritoneal dialysis)超滤(ultrafiltration)第十八页，共六十七页。183. 特点方法优点缺点血液透析快速纠正水电解质、酸碱平衡失调需建立血管通道，抗凝费用高，需特殊设备，对血液动力学有影响腹膜透析不

10、需特殊设备，无需建立血管通道和抗凝，对血液动力学无影响，费用相对较低纠正代谢失衡慢，可引起漏液和腹腔感染超滤血液动力学稳定性好，快速纠正水失衡需动脉通道，需昂贵设备，抗凝，且对K+、Cr、BUN的透析效果不佳第十九页，共六十七页。19预预 防防(Prevention)(Prevention)v 预防是最好的治疗，主要措施有：1. 注意高危因素。2. 及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。3. 疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。4. 在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5. 对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。第二十页，共六十七

11、页。20 第二十一页，共六十七页。21 慢性肾衰竭（chronic renal failure ）是常见综合征。它发生在各种慢性肾脏病基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。按肾功能损伤分【定义】分期分期肾储备能力下降期氮质血症期GFR降至正常50%-80% 2期Scr正常，无症状GFR降至正常25%-50%， 3期正常Scr450mol/L，无明显症状，轻度贫血，多尿，夜尿肾衰竭期GFR降至正常10%-25%，Scr（450-707 ） mol/L，胃肠道，心血管中枢神经系统症状，贫血，夜尿多，水电解质失调尿毒症期 GFR降至正常10%以下， 5期 Scr707mol/L，临床及化验明显异常临

12、床表现及临床表现及GFRK/DOQI4期第二十二页，共六十七页。22慢性肾脏病（CKD)的定义及分期 定义：指肾脏损伤肾脏损伤或GFR60ml/min/1.73m持续3个月个月 肾脏损伤肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3 3月月，可以 有或无GFR下降，可以表现为：病理学检查异常， 肾损伤指标阳性：包括血，尿成分异常或影像学 检查异常。 GFR60ml/min/1.73m 持续3个月，有或无肾 脏损伤证据第二十三页，共六十七页。23慢性肾脏病（CKD)的分期分期分期 描述描述GFR (ml/min/1.73m ) 1 肾损伤， GFR 正常或增加 90 2 肾损伤，GFR 轻度下降 6090 3

13、 GFR 中度下降 3059 4 GFR 严重下降 1529 5 肾衰竭 15（或透析）第二十四页，共六十七页。24氮质血症期肾储备 能力下降期肾衰竭期尿毒症期尿毒症期【CKD分期，肾功能损伤分期】第二十五页，共六十七页。25【】 任何泌尿系统疾病能破坏肾脏正常结构和功能者，均可引起肾衰。 国外常见肾病因素：糖尿病肾病，高血压肾病，肾小球 肾炎，多囊肾等 我国常见肾病因素：肾小球肾炎，糖尿病肾病，高血压 肾病，多囊肾，梗阻性肾病等。 部分起病隐匿，就诊晚，双肾固缩，不能确定病因第二十六页，共六十七页。26【发病发病】u 健存肾单位学说健存肾单位学说u 脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱u 肾小管高代谢肾

14、小管高代谢u 遗传因素遗传因素 第二十七页，共六十七页。27【发病发病】u 健存肾单位学说健存肾单位学说u 脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱u 肾小管高代谢肾小管高代谢u 遗传因素遗传因素 第二十八页，共六十七页。28 健存肾单位 负荷不断 小球上皮cell足突融合 系膜cell，基质增生小球通透性 蛋白尿蛋白尿 小球内皮cell损伤，微血栓小管间质损伤小管间质损伤小球硬化小球硬化小球cap通透性 小球肥大小球肥大ECM合成合成TGF-,ET-1,IL-6蛋白尿蛋白尿小管间质损伤小管间质损伤肾小球内肾小球内“三高三高”RAS激活激活Ang肾小球硬化肾小球硬化第二十九页，共六十七页。29二，尿毒症各种症

15、状发生机制二，尿毒症各种症状发生机制 调节体液平衡调节体液平衡调节电解质平衡调节电解质平衡 调节酸碱平衡调节酸碱平衡 生物活性物质生物活性物质排泄排泄(pro代谢物代谢物)降解某些内降解某些内分泌激素分泌激素水电酸碱失衡水电酸碱失衡小分子含氮物小分子含氮物（胍类，尿素，尿酸，胺类）（胍类，尿素，尿酸，胺类） 中分子毒中分子毒性质物质性质物质（甲状腺激素）（甲状腺激素） 大分子毒性物大分子毒性物质（质（生长抑素，以胰高血糖素生长抑素，以胰高血糖素 ） EPO，骨化三醇，骨化三醇 第三十页，共六十七页。30【临床表现】 肾衰早期：血肌酐 + 基础疾病症状肾衰晚期：血肌酐 + 基础疾病症状+尿毒症表

16、现 一、水、电解质和酸碱平衡失调（一）钠、水平衡失调（一）钠、水平衡失调 钠、水潴留程度不一，稀释性低钠血症 ，体液 丧失（呕吐、腹泻）脱水，肾功能恶化。第三十一页，共六十七页。31（二）钾平衡失调（二）钾平衡失调 尿量500ml，一般高钾不会发生。高钾见于 应用抑制肾排钾药物：螺内酯、氨苯蝶啶 ACEI，中药等 摄入钾增加： 某些食物，药物，输库存血 代谢性酸中毒： 心律失常，心电图心律失常，心电图 第三十二页，共六十七页。32（三）代谢性酸中毒（三）代谢性酸中毒 酸性物质（磷酸）排泄障碍酸性物质（磷酸）排泄障碍 肾小管分泌氢离子功能缺陷肾小管分泌氢离子功能缺陷 肾小管制造肾小管制造NH4+

17、能力差能力差 血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降 程度不一慢性酸中毒 第三十三页，共六十七页。33（四）磷和钙的平衡（四）磷和钙的平衡 肠吸收肾排泄血钙结合磷酸钙 沉积于组织 抑制近曲小管产生骨化三醇 血钙降低血钙降低 血磷升高血磷升高PTH增加增加 血磷血磷第三十四页，共六十七页。34（五）高镁血症（五）高镁血症 GFR20ml/min时，肾排镁减少，轻度高镁血症。常无任何症状。仍不宜使用含镁药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析可改善症状。二、各系统症状（一）一）心血管和肺症状心血管和肺症状 是肾衰最常见死因最常见死因 1、高血压和左心室肥大、高血压和左心室肥大 钠水潴留 血容量增加 肾素

18、分泌增多 小动脉收缩 外周阻力EPO、环孢素等药物也会发生高血压（五）高镁血症（五）高镁血症 GFR20ml/min时，肾排镁减少，轻度高镁血症。常无任何症状。仍不宜使用含镁药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析可改善症状。第三十五页，共六十七页。352、心力衰竭、心力衰竭 ：常见死亡原因之一 钠、水潴留 高血压 尿毒症心肌病：代谢废物潴留和贫血 心脏扩大、心律失常，尿量突然减少或水肿加重 3、心包炎、心包炎 尿毒症性心包炎 ：少见 透析相关性心包炎：透析不充分有关 一般心包炎表现+血性，超声心动图明确 第三十六页，共六十七页。364、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化：冠心病（死亡原因之一），脑动脉，全

19、身周围动脉。 高脂血症 高血压 血PTH增高钙磷代谢失调转移性血管钙化 5、呼吸系统症状、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而长 体液过多可致肺水肿 尿毒症毒素性“尿毒症肺炎” ： 肺充血，肺泡毛细血管渗透性增加，肺X线出现“蝴蝶 翼”征。 透析可迅速改善症状。第三十七页，共六十七页。37（二）血液系统表现（二）血液系统表现1、贫血、贫血：正细胞正常色素性贫血 肾产生红细胞生成素（EPO）减少：主要原因主要原因 铁摄入减少 血液透析过程失血或频繁的抽血化验 肾衰时红细胞生存时间缩短 叶酸缺乏 体内缺乏蛋白质 尿毒症毒素对骨髓的抑制 第三十八页，共六十七页。382、出血倾向、出血倾向：皮肤瘀斑、鼻出血

20、，月经过多、 外伤后严重出血、消化道出血。 出血时间延长 血小板第3因子活力下降，血小板聚集和粘附能力异常 凝血酶消耗过程障碍等引起凝血障碍某些尿毒症毒素引起，透析常能迅速纠正出血倾向 3、白细胞异常、白细胞异常 ： 部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱， 容易发生感染，透析后可改善。第三十九页，共六十七页。39（三）神经、肌肉系统症状（三）神经、肌肉系统症状 疲乏疲乏早期症状之一，逐渐性格改变、抑郁性格改变、抑郁、记忆力减退、 神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛肌肉颤动、痉挛和呃逆等。 常精神异常，对外界反应淡漠反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等 周围神经病变，感觉神经感觉神经较

21、运动神经显著显著，下肢远端为甚，肢体麻木，烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，肢端袜套样袜套样分布的感觉丧失。肌无力， 长期血透者有些透析性痴呆透析性痴呆，透析用水铝含量过多致铝中毒铝中毒有关。初透析者。可发生透析失衡综合征透析失衡综合征，恶心、哎吐、头痛，严重者可出现惊厥。第四十页，共六十七页。40（四）胃肠道症状（四）胃肠道症状 食欲不振，恶心、呕吐食欲不振，恶心、呕吐常见早期表现。口气尿味。体重下降体重下降。消化道出血消化道出血（胃粘膜糜烂，最常见消化性溃疡）. 病毒肝炎病毒肝炎（乙/丙）机率较高(透析后)，肾移植后，慢性肝炎和肝硬化常见 （五）皮肤症状（

22、五）皮肤症状 皮肤瘙痒皮肤瘙痒常见（继发性甲旁亢有关，透析常不能改善） 面部肤色较深且萎黄，有轻度浮肿感，称为“尿毒症面容尿毒症面容”（贫血、尿色素沉着于皮肤、面部有些浮肿而形成）第四十一页，共六十七页。41（六）肾性骨营养不良症（肾性骨病）（六）肾性骨营养不良症（肾性骨病） 原因： 继发性甲旁亢 骨化三醇缺乏 营养不良 铝中毒 代谢性酸中毒 临床表现：骨痛、行走不便和自发性骨折。 透析前有症状者不及10% 骨X线片约35%异常 骨活体组90%异常早期诊断靠骨活检早期诊断靠骨活检 尿毒症时骨骼改变的总称。纤维囊性骨炎、肾性骨软纤维囊性骨炎、肾性骨软 化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。化症、骨质疏

23、松症和肾性骨硬化症。 第四十二页，共六十七页。42 纤维囊性骨炎：一种高运转性骨病。 原因原因：PTH 使破骨cell数及体积 ，引起骨盐溶化，骨胶原基 质破坏，代以纤维组织 纤维囊性骨炎， 表现表现：X线纤维囊性骨炎表现。最早见末端指骨，可有转移性钙 化，易有肋骨骨折。 肾性骨软化症（小儿为肾佝病）：低运转性骨病 原因原因：骨化三醇不足和铝中毒引起。骨组织钙化胶原基质形 成 未钙化骨组织过分堆积 骨组织钙化障碍。 表现表现：血钙低，甲状旁腺轻度增生，X线有骨软化症表现，第四十三页，共六十七页。43 成人脊柱和骨盆最早且突出，可有骨骼变形。铝中毒多见长期血透者，多因透析液含铝的磷结合剂引起，可

24、导致骨矿化障碍，加重骨软化症。 骨质疏松症： 原因原因：代谢性酸中毒，动员骨中钙到体液中进行缓冲，导致骨 质脱钙的骨质疏松症。 表现表现：X线有骨质疏松症表现。常见脊柱、骨盆、股骨等处。第四十四页，共六十七页。44 肾性骨硬化症： 原因原因：发生机制未明，偶可见于长期透析患者。 表现表现：骨皮质增厚、骨小梁增多、变粗、并互相融合。有 骨硬化的特殊X线征象，多见于腰椎。 动力缺失性骨病： 因过量使用骨化三醇和钙剂，外源性钙使血PTH浓度降低，使其不足 以维持骨的再生，骨活检诊断。透析相关性淀粉样变骨病（DRA）： 只发生于透析多年以后，可能是由于2微球蛋白淀 粉样变沉积于骨 所致,X线片在腕骨和

25、股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折。长期透析长期透析第四十五页，共六十七页。45（七）内分泌失调（七）内分泌失调 血浆肾素可正常或升高、骨化三醇降低、红细胞生成素降低肾素可正常或升高、骨化三醇降低、红细胞生成素降低 肾是多种激素的降解场所，如胰岛素、胰升糖素及甲状旁胰岛素、胰升糖素及甲状旁 腺激素腺激素等，肾衰时其作用延长作用延长 性功能常障碍性功能常障碍 小儿小儿 性成熟延迟，透析不能改善。 女性女性雌激素水平降低，性欲差，闭经、不孕。胎儿发育不良 流产率高，透析后多可恢复月经来潮。 男性男性性欲缺乏和阳萎，透析后可部分改善。患者精液减少， 精子数减少，其活动力较差。第四十六页，共六十

26、七页。46（八）感染（八）感染 尿毒症毒素、酸中毒、营养不良免疫功能低下白细胞功能异常肺部感染（发热不明显）静脉瘘或腹膜入口感染肝炎病毒感染（血透者）（九）代谢失调及其它（九）代谢失调及其它1 1、体温过低、体温过低 基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1，故在估 计患者发热程度时，这点要估计在内。第四十七页，共六十七页。472 2、碳水化合物代谢异常、碳水化合物代谢异常 空腹血糖正常或轻度升高空腹血糖正常或轻度升高，糖耐量减低糖耐量减低（尿毒症毒素使外周组织对胰岛素应答受损，糖利用率下降）。糖尿病肾衰时胰岛素用量会减少糖尿病肾衰时胰岛素用量会减少（胰岛素平时在远端小管降解，肾衰时降解减少）。

27、3 3、高尿酸血症、高尿酸血症 尿酸主要由肾清除。当GRF20ml/min时，则持续性高尿酸血症。发生痛风性关节炎者少见。第四十八页，共六十七页。484 4、脂代谢异常、脂代谢异常 甘油三酯血症 极低及低密度脂蛋白 血浆高密度脂蛋白水平 胆固醇水平正常 尿毒症毒素、胰岛素代谢异常有关 透析不能 慢性透析者多过早发生动脉硬化【诊断】： u 基础疾病诊断：诊断意义较大。 u 寻找促使肾衰竭恶化因素 肾强大贮备能力，有正常肾功25%50%时，仍可无症状。但稍加重其损害，可迅速出现症状。 u 症状，贫血，肾脏体积等，ARF鉴别，肾穿第四十九页，共六十七页。49血容量不足：肾小球滤过率下降，加重肾衰，钠

28、水丢失患者感染：呼吸道感染、尿路感染；败血症伴低血压时对肾衰影响尤大尿路梗阻：最常见尿路结石心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物：如氨基糖苷类抗生素等急性应激状态：如严重创伤、大手术高血压：如恶性高血压或高血压降压过快过剧高钙血症、高磷血症或转移性钙化。第五十页，共六十七页。50【治疗】一、治疗基础疾病和去除慢性肾衰恶化因素 二、延缓慢性肾衰竭发展 ： 肾衰早期进行（一）饮食治疗（一）饮食治疗1、限制蛋白饮食 n 延缓延缓CRF进展或推迟进入透析时间透析时间。n 低蛋白，高热量低蛋白，高热量饮食，可维持营养，限制限制废物氮产生，避免避免尿毒症症状及其他代谢并发症产生第五十一页，共六十七页。51l

29、未进入透未进入透 析析CRF(GFR20ml/min)，高热量情况下，蛋白质 摄入量0.6g/kg.dl GFR 350mol/L时，要动态观察肾功变化。（四）其他 高脂血症：积极治疗，同一般高血脂者。 高尿酸血症：通常不需治疗，有痛风时，别嘌醇0.1g ，bid,po 第五十六页，共六十七页。56（五）中医药疗法 三、并发症治疗（一）水、电解质失调（一）水、电解质失调1、钠、水平衡失调 水肿者水肿者 : 限盐和水，速尿20mg，tid ，已透析者加强超滤 每日水摄入量每日水摄入量 = 前一日尿量 + 水500ml。限制钠水摄入。 肾衰时可缺水，脱水 ; 高钠，低钠血症。积极治疗可使肾 功能有

30、不同程度的恢复。第五十七页，共六十七页。572、高钾血症 高血钾原因：酸中毒、药物（螺内酯、含钾药物、ACEI 等）饮食摄入钾 高钾血症高钾血症6.5mmol/L，出现心电图高钾，出现心电图高钾表现，肌无力. 10%葡萄糖钙葡萄糖钙20ml，稀释后，稀释后 iv 5%碳酸氢钠碳酸氢钠100ml 静脉推注，静脉推注，5分钟注射完分钟注射完 50% GS 50100ml + RI 612U IVgtt 透析透析3、代谢性酸中毒 酸中毒不严重，碳酸氢钠12g，po tid。 HCO3-13.5mmol/L，昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱静脉补碱，先将 HCO3-提高到17.1mmol/L。之前要要10

31、%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml稀释后稀释后 缓缓 iv以防手足搐搦，速度要慢。以防手足搐搦，速度要慢。第五十八页，共六十七页。584、磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症 肾衰早期防治高磷血症早期防治高磷血症是最好防治方法 限磷饮食和使用肠道磷结合药限磷饮食和使用肠道磷结合药 u 碳酸钙 ： 降低血磷，供给钙，纠正酸中毒.（2g，tid po）u 氢氧化铝凝胶：短期用（铝中毒）,（15ml，tid）u 骨化三醇： 长期透析及肾性骨病用，小肠吸收钙增加，调节骨质矿化 最初 : 0.25g/d，po 24周 血钙不太低者，0.25g qod, 如生化和症状无改善，每隔24周增加 0.25g/d ，加药前

32、监测血钙、磷保持其在正常范围。 在用骨化三醇或钙剂时要注意，如磷钙乘积升高在用骨化三醇或钙剂时要注意，如磷钙乘积升高70（mg/dl），则可发生异位钙化），则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。 第五十九页，共六十七页。59u 甲状旁腺次全切除术对转移性钙化和纤维囊性骨炎有效u 长期透析性动力缺失性骨病，如在上述治疗中血PTH浓度不低120pg/ml 常可防止。u 肾性骨病与铝中毒有关，防治办法是避免铝摄入，使用去铁胺联合高流 率血液透析以降低血铝水平。 u 透析相关性淀粉样变骨病没有好治疗方法，可试用局部理疗和服用非甾体 抗炎药。（二）心血管和肺并发症1、高血压 有效的降压效果对肾脏具有保护作用对脂质代谢及尿酸代谢无影响第六十页，共六十七页。60 容量依赖性 ：限水盐，限水盐， 透析超滤脱水透析超滤脱水 ，降血压药（假性抗药性）肾素依赖性： l 纠正高肾素因素纠正高肾素因素l 首先首先ACEI：蛋白尿1g/d，1g/d， 125