河南科技大学医学院内外科名词及大题4

1、河南科技大学医学院内外科名词及大题2全心衰，右心衰后左心衰的症状减轻，全心衰同时有左心衰和右心衰的表现 73、心力衰竭诊断心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出的。心衰的症状是诊 断心衰重要依据1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度的呼吸困难为主；2、右心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。治疗：原则-去除病因和诱因，防止心室重塑，阻止心衰进一步发展，减轻心脏负荷，增加心排量；目的-缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率；方法-病因及诱因治疗；减轻心脏负荷-适当休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用、血管扩张剂的应用；增加心排血量；抗肾素-血

2、管紧张素系统相关药物的应用；(受体阻滞剂的应用；舒张性心衰的治疗。洋地黄类药物是正性肌力药物的代表；在心力衰竭治疗中的应用要点：地高辛应与利尿剂、某种ACEI和阻滞剂联合应用。地高辛也可应用于伴有快速心室率的心房颤动患者，不主张早期应用。 74、急性心力衰竭临床表现？突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达3040次/每分钟，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊；发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可急剧下降直至休克，听诊是两肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进

3、。75、急性心力衰竭治疗方法？1、患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流；2、吸氧；3、吗啡（静注-镇静）；4、快速利尿（呋塞米）；5、血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；6、正性肌力药（多巴胺等）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗76、心律失常的分类1、冲动形成异常：窦性心律失常-窦性心动过速、过缓、窦性心律不齐、窦性停搏；异位心律-被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）、主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速、房扑房颤、室扑室颤）2、冲动传导异常：生理性干扰及房室分离；病理性窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支或分支阻滞或室内阻滞；房室间传到途径异常-预激综合症。77、心力衰竭的病因（1）基本病因：a.原

4、发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病。b.心脏负荷过重（前后负荷过重）（2）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病。78、心力衰竭的诊断1、病史；2、体格检查；3、心电图检查；4、长时间心电图记录5、运动试验6、食管心电图7、临床心电生理检查。79、慢性心力衰竭的临床表现（一）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低表现为主。1、症状：（1）程度不同的呼吸困难：1）劳力性呼吸困难；2）端坐呼吸；3）夜间阵发性呼吸困难；4）急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿级肾功能损害症状。2、

5、体征：（1）肺部湿性啰音；（2）心脏体征。（二）右心衰竭：以体静脉淤血为主。1、症状：（1）消化道症状；（2）劳力性呼吸困难。2、体征：（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）肝脏肿大；（4）心脏体征。 （三）全心衰竭。82、心律失常定义、分类 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按照发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常。 （一）冲动形成异常：1、窦性心律失常（过速、过缓、不齐、停搏）2、异位心律（被动性、主动性）。（二）冲动传导异常：1、生理性 干扰及房室分离；2、病理性；3、房室间传导途径异常。83、心律失常的诊断病史+体格检查+心电图检查+长时间心电图记录

6、+运动试验+食管心电图+临床心电生理检查84、心肌梗死的临床表现 （一）先兆；（二）症状：1、疼痛；2、全身症状；3、胃肠道症状；4、心律失常；5、低血压和休克；6、心力衰竭；（三）体征：心脏体征、血压、其他。85、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点？ 心绞痛 急性心肌梗死疼痛部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部 性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈 诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有 疼痛时限 短，1-5分钟或15分以内 长，数小时或1-2天 疼痛频率 频繁发作 不频繁 硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效 气喘或肺水肿 极少 可有 血压 升高或无显著变化 可降

7、低甚至发生休克 心包摩擦音 无 可有 发热 无 常有血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少） 无 常有 血红细胞沉降率增快 无 常有血清心肌坏死标记物 无 有心电图变化 无变化或暂时性ST段和T波变化 特征性和动态性变化80、急性左心衰竭临床表现 肺淤血症状；呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；心排血量降低；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿、肾功能损害。81、急性左心衰竭治疗 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧；3、使用吗啡；4、快速利尿；5、血管扩张剂（硝酸甘油）；6、正性肌力药（多巴胺）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗。86、

8、高血压分类？ 类别 收缩压 舒张压 理想血压 <120 <80 正常血压 <130 <85 正常高值 130-139 85-89级高血压（轻度） 140-159 90-99亚组：临界高血压 140-149 90-94级高血压（中度） 160-179 100-109 级高血压（重度） >=180 >=110单纯收缩期高血压>=140 <90亚组：临界收缩期高血压 140-149 <9087、高血压危险性分层 血压（mmHg) 1级（轻度） 2级（中度） 3级（重度）其它危险因素和疾病史 SBP140-159或DBP90-99 SBP160-1

9、79或DBP100-109 SBP >=180或DBP>=110 无危险因素 低危 中危 高危 1-2危险因素 中危 中危 非常高危3个以上或TOD或DM 高危 高危 非常高危 ACC 非常高危 非常高危 非常高危88、高血压并发症？1高血压危象。因紧张，疲劳，寒冷，嗜铬细胞瘤发作等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生的极危症状2高血压脑病，发生在重症高血压患者，由 于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3脑血管病4心力衰竭5慢性肾衰竭6动脉夹层 89高血压的治疗：（一）药物治疗 1利尿剂2?受体阻滞剂适应证前列腺肥大，糖耐

10、量异常，异常脂质血症禁忌证体位性低血压3钙通道阻滞剂适应证心绞痛 老年人收缩期高血压 禁忌证未梢血管疾病，心脏传导阻滞，充血性心力衰竭4血管紧张素11受体阻滞剂血管紧张素转换抑制剂适应证，心力衰竭，左室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病禁忌证妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄。（二）非药物治疗 四大基石：合理膳食，戒烟限酒，适量运动，心里平衡。血压控制目标值140/90 mmHg糖尿病或慢性肾病者130/80mmHg90、冠状动脉粥样硬化性心脏病分类？1冠脉综合征(ACS)包括，稳定型心绞痛，非ST抬高性心肌梗死。ST段抬高性心肌梗死。2慢性冠脉综合征，包括，稳定型心绞痛，冠脉正常的心绞痛91、心绞痛发病

11、机制1供给缺血（supply ischemia ）：由于冠状动脉粥样硬化斑块内出血，致斑块破裂，破裂处血栓反复形成和溶解以及附加的冠脉痉挛等引起心肌暂时的血供减少或完全中断，即绝对的供血不足，称为自发性心绞痛，临床上以溶栓、解痉、稳定斑块为主。2需求缺血（demand ischemia ）：是由于冠状动脉粥样硬化致冠脉固定狭窄，冠脉储备减少，休息状态下勉强可应付心脏需要，无症状；当心脏负荷突然增加时，需氧量猛增加时，病变的冠状动脉不能相应的增加供血，即可出现急性心肌缺血而发作心绞痛，称为劳力性心绞痛。临床上常以SBP(HR作为粗略估计心肌氧耗量的指标来指导治疗。主要用?阻滞剂治疗。 92、心绞

12、痛治疗原则？ 1、原则：改善冠脉供血、降低心肌耗氧、治疗动脉粥样硬化、防止心肌梗死发生 2、心绞痛治疗：（1）发作时的治疗：休息：立即停止原来的活动而休息；药物：舌下含化硝酸甘油片0.5mg，疗效可靠而迅速；也可用硝酸酯类的喷物剂或速效救心丸等；吸氧；镇静剂；（2）缓解期的治疗；（3）一般治疗；（4）药物治疗；（5）经皮腔内冠状动脉成形术（ PTCA）；（6）外生殖、免疫、血液系统 科手术：主动脉-冠状动脉96、贫血发病机制: 1）红搭桥术；（7）其它：运动锻细胞生成减少:造血干/祖炼疗法，中医中药；（8）药细胞异常，如再生障碍性贫物治疗：选用作用较持久的血，恶性血液病;造血调节抗心绞 痛药物

13、，单用或异常，如慢性病贫血;造血联用：抗心绞痛药物的分类 原料缺乏，如缺铁性贫血，疾病、血液系统疾病。2.贫血一般表现：乏力、易倦、头晕、头痛、易怒、耳鸣、心悸等；伴苍白、心率增快。3.组织缺铁表现：1）细胞免疫功能下降：感染率升高。2）粘膜损害：舌炎、硝酸酯类；阻滞剂；钙拮抗剂；硝酸酯类；机理：扩张冠状动脉，增加冠脉供血，尤其是增加缺血区的供血；扩张小静脉，减少回心血量，降低前负荷，降低心肌张力，降低心肌氧耗量；阻滞剂：机理：抑制心肌收缩力，降低血压，减慢心率，降低心肌氧耗量，缓解心绞痛；钙拮抗剂：机理：抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌细胞兴奋-收缩藕联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心

14、肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血液黏度，抗血小板聚集，改善微循环。 93、衰竭，按Killip分级分级？ 级：无明显心衰； 级：轻度左心衰； 级：急性肺水肿； 级：心源性休克，是泵衰竭的最严重阶段 94、贫血按红细胞形态分类：大细胞贫血，小细胞低色素性贫血，正常细胞性贫血。 血红蛋白浓度g/L <30 30 60 90 贫血严重程度 极重度 重度 中度 轻度 95、贫血的临床表现 与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关1.神经系统 轻者头晕，严重者意识障碍2.皮肤粘膜 苍白3.循环系统 心悸、气促4.呼吸

15、、消化、泌尿、内分泌、巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性. 97、贫血诊断: 1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查.体检时特别注意：1、发热，心率，呼吸频率；2、有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等；3、皮肤、粘膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩，匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无肿大；5、有无心界扩大、杂音等；6、有无肝大、脾大或胆道炎症；7、有无神经病理反射和深层感觉障碍等。 98、贫血实验室检查：血常规、血小板计数

16、;网织红细胞：反映骨髓造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标的检查，血清叶酸和VitB12水平的测定等. 99、贫血治疗原则：病因治疗；针对贫血发病机制的治疗；对症治疗；成份输血。 100、缺铁性贫血病因: 需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇；2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后；3. 铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。 101、缺铁性贫血临床表现：1.缺铁原发病表现：消化性溃疡、妇科疾病、呼吸系统舌乳头萎缩、吞咽困难、萎缩性胃炎。3）皮肤：皮肤干燥、指甲扁平、毛发无光泽、脱落。4）神经系统：烦躁、易怒、失眠、

17、注意力下降、异嗜癖。5）生长发育：儿童生长发育迟缓。 102、缺铁性贫血实验室检查：1、血象 呈小细胞低色素性贫血2、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆” 现象3、铁代谢：血清铁<8.95mol/L、总铁结合力>64.4mol/L、转铁蛋白饱和度<15%、血清铁蛋白<12g/L、sTfR>8mg/L.4、红细胞内卟啉代谢：FEP0.9mol/L 、ZPP0.96mol/L 、FEP/Hb>4.5g/gHb 。 103、缺铁性贫血的诊断：1、贫血为小细胞低色素性：男性hb<120g/L,女性HB<110g/L,孕妇Hb<100g/L;MCV<

18、80fl,MCH<27pg,MCHC<32%；2、有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断。ID 符合下列任一条件即可诊断。1）血清铁蛋白<12ug/L;2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。IDE 1）符合ID诊断标准；2）血清铁<8.95umol/L，总铁结合力升高>64.44umol/L，转铁蛋白饱和度<15%;FEP/HB>4.5ug/gHB。 3、存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。104、缺铁性贫血鉴别诊断：与小细胞性贫血鉴别1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血

19、；血清铁蛋白、骨髓外铁及内铁，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度，总铁结合力不低；染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。2.海洋性贫血：血片：多量靶形红细胞；珠蛋白肽链合成数量异常：HbF、HbA2；血清有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常。3.慢性病性贫血：慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血” 。 105、缺铁性贫血治疗：根除病因，补足贮铁。1.病因治疗2.补充铁剂：首选口服铁剂以硫酸亚铁为代表Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服36月。注射铁剂的适应证右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂深部

20、肌注，注意过敏反应。106、再障发病机制: 1. 造血干/祖细胞缺陷:CD34细胞、CFUS，CFUGM集落形成能力2. 造血微环境损伤：骨髓基质细胞培养生长差、血窦破坏。3. T细胞介导的骨髓免疫损伤：Th1细胞、CD8T抑制细胞、CD25T细胞、TCRT细胞、IL2、IFN 、TNF。107、再障诊断标准：1、全血细胞减少2、网织红细胞绝对值3、一般无肝、脾、淋巴结肿大4、骨髓多部位增生5、骨髓活检造血组织6、除外引起全血细胞减少的疾病。108、再障鉴别诊断：与全血细胞减少的其他疾病相鉴别：一、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）发作性睡眠后血红蛋白尿：血Ham试验阳性，尿含铁血黄素试验（Ro

21、us）阳性；蛇毒因子溶血试验阳性；微量补体溶血敏感试验（MCLST）阳性 ；骨髓或外周血CD55、CD59细胞。二、骨髓增生异常综合征（MDS）：1)临床表现：不明原因的进行性贫血和或伴有出血、感染。部分患者有肝、脾、淋巴结肿大，肿大程度多不显著；2)实验室检查：1.外周血象：一系、二系或全血细胞减少，偶可有白细胞增多。血涂片可见幼稚细胞、巨大红细胞、小巨核细胞或其他病态细胞；2.骨髓象：增生大多明显活跃，少数呈增生低下。至少有二系病态造血：如粒、红细胞类巨幼样变、小巨核细胞增多等；3.骨髓活检：多与骨髓象相似，有时可发现幼稚前体细胞异常定位（ALIP现象）；4.细胞遗传学检查：染色体异常者约

22、半数以上，常见的有5q-，-7,+8等；5.造血祖细胞培养：集簇增多、集落减少 。三、自身抗体介导的全血细胞减少四、白细胞不增高性白血病五、恶性组织细胞病六、急性造血功能停滞七、Fanconi贫血。 109、再障治疗：1支持治疗：预防感染;防止出血:输注血小板制剂;纠正贫血:成份输血2对症治疗:控制感染;护肝药物3.免疫抑制治疗:ALGATG:马 ALG 1015mg/kg×5天,兔 ATG 35mg/kg ×5天;环孢素A：35mg/(kg·d),注意肝、肾损害,其他：甲泼尼龙.4.促造血治疗: 雄激素治疗;康力龙 2mg tid;安雄 40mg tid ;造血

23、生长因子;GMCSF、GCSF、EPO.5.造血干细胞移植.110、甲状腺毒症临床表现？1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速；2.神经精神系统兴奋表现；3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病 ；4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常；5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松 ；6.其他(生殖、血液）。111、甲状腺毒症诊断的程序？1、甲状腺毒症的诊断：血清TSH和甲状腺激素水平的测定；2、确定甲状腺毒症是否来自甲状腺功能的亢进；3、确定甲状腺功能亢进的原因。112、甲亢的诊断检查方法？（一）临床表现：1、甲状腺肿大；2、突眼；

24、3、T3 T4分泌过多； （二）多症侯群（五大系统，其中脉搏增快、脉压增大常作为判断病情程度和治疗效果的重要标志（三）辅助检查：1、基础代谢率(脉率脉压)111：正常值为±10%,轻度甲亢为20%-30%，中度甲亢为30%-60%，重度甲亢60%； 2、甲状腺摄131碘率的测定：正常为30%-40%. 2小时或24小时50%,且高峰前移；3、T3 、T4测定：T3 可高至4倍，T4则只有2倍，因此T3的测定对甲亢的诊断具有较高的敏感性。113、Graves病（GD）的诊断？ 1、甲亢诊断确立2、甲状腺弥漫性肿大少数可无3、突眼和其他浸润症状4、胫前粘液性水肿5、 TSAb ，TRAb

25、，TPOAb和，TgAb阳性.1，2诊断必备条件3，4，5是诊断辅助条件。114、甲状腺危象的防治？抑制T4T3 合成和由T4转化为T3(首选PTU);抑制T4、T3释放(复方碘溶液);降低周围组织对甲状腺激素的反应;拮抗应激,可给氢可的松;降低血TH浓度（透析、血浆置换）；支持、对症治疗。115、库新综合症的分类和诊断？（一）1、依赖ACTH的库新综合症Cushing病异位ACTH综合症；2、不依赖ACTH的库新综合症：肾上腺皮质瘤肾上腺皮质癌不依赖ACTH的双侧小结节性增生不依赖ACTH的双侧大结节性增生。（二）1、向心性肥胖，满月脸，多血质，紫纹；2、血ACTH增多，节律消失3、小剂量地

26、赛米松抑制试验。 116、胰岛素依赖型糖尿病（I型）与非胰岛素依赖型糖尿病(II型)的区别？ I型 II型 病因 遗传 病毒 免疫因素 遗传 肥胖等 发病机制 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏 发病年龄 多30岁 多40岁 体型 多消瘦 多肥胖 发病情况 多急性发病 多慢性发病 症状 多严重 多较轻 酮症易出现 应激时出现 治疗 饮食控制 胰岛素治疗 饮食控制，口服降糖药117、糖尿病的病因学分类？1、1型糖尿病（T1DM）?细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。自身免疫性：急性型及缓发型；特发性：无自身免疫学证据2、2型糖尿病（T2DM）从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗

27、。 3、其他特殊类型糖尿病：胰岛?细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷，胰岛素外、内分泌疾病感染等 4妊娠期糖尿病GDM 118、甲亢的治疗方法、适应症？ 1 、抗甲状腺药物（ATD）治疗：硫脲类（丙硫氧嘧啶PTU）和咪唑类（甲巯咪唑MMI和卡比马唑）适应症：病情中轻度患者，甲状腺轻中度肿大，年龄20岁，孕妇高龄和由于其他严重疾病不适宜手术者，手术前和131I治疗前的准备，手术后复发且不适宜131I治疗者。停药指标：甲状腺明显缩小，TSAb或TRAb转为阴性。 2 、放射性131I治疗：适应证 成人Graves甲亢伴甲状腺肿大度以上； ATD治疗失败或过敏； 甲亢术后复发； 甲状腺毒症性心

28、脏病或甲亢伴其他原因的心脏病； 甲亢合并白细胞减少或血小板减少或全血细胞减少； 老年甲亢 甲亢合并糖尿病 毒性多结节性甲状腺肿 结节性高功能性甲亢患者。相对适应症青少年和儿童甲亢，ATD治疗失败，拒绝手术或有手术禁忌症；甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；轻度和稳定期的中、重度Graves眼病；禁忌证：妊娠、哺乳期妇女3手术治疗：适应证1）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；2）甲状腺巨大，有压迫症状者；3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。禁忌证1）浸润性突眼；2）合并较重心、肝、肾疾病不能耐受手术者；3）妊娠早期及晚期； 119、糖尿病酮症酸 中毒(DKA

29、)治疗原则？ 治疗原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降血糖，纠正水电解质和酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除病因，防治并发症，降低病死率。1、补液2、胰岛素治疗3、纠正水电解质和酸碱平衡失调4、处理诱发病和防治并发症5、护理。 120、急性胃炎的表现形式 = 1 * GB2 急性单纯性胃炎： = 1 * GB3 痛-急性上腹痛、压痛； = 2 * GB3 吐-恶心、呕吐 = 3 * GB3 泻-伴肠炎时腹泻（急性胃肠炎） = 4 * GB3 严重者发热、脱水、休克、酸中毒 = 5 * GB3 感染多见，起病急，病程常为自限性； = 2 * GB2 急性糜烂出血性胃炎：是急性上消化道出血的

30、常见原因（占10%25%），主要表现：呕血、黑便，出血特点：出血量一般不大（少数量大甚至休克），间歇性发作-糜烂病灶可分批出现，可为自限性-2448h糜烂病灶可愈合； = 3 * GB2 急性腐蚀性胃炎 = 4 * GB2 急性化脓性胃炎。 121、急性胃炎的临床表现、诊断和治疗 临床表现：症状：、1轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便2、 病程自限，数天内症状消失3 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）。体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断： = 1 * GB2 临床表现/基础疾病/服

31、药史+急诊胃镜； = 2 * GB2 急诊胃镜：出血发生后2448h之内进行的胃镜检查。有利于早期诊断和内镜下治疗。； = 3 * GB2 内镜下表现：胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血、多发性浅表溃疡。治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水。对症处理： 解痉。止吐。抑酸。 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗121、慢性胃炎的病理、临床表现、及胃镜活组织检查分类病理：胃粘膜损伤与修复过程，主要特点：1.炎症: 粘膜固有层中以淋巴细胞和浆细胞为主的炎症细胞浸润。2.萎缩: 指固有层腺体的数量减

32、少，粘膜变薄。3.化生：肠腺化生、幽门腺化生、不典型增生临床表现：慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻；部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等；少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现；自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。胃镜及活组织检查1、浅表性胃炎 ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂；2、萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 122、慢性胃炎的病因和发病机制 病因：一、幽门螺杆菌感染；二、自身免疫和遗传因素；三、其他因素；幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的机制1、Hp毒素直接损伤胃黏膜上皮细胞。2、Hp诱导胃黏膜上皮细胞释放促炎性细胞因子。3. 通过免疫机制：抗原模拟、交叉抗原。4. Hp诱发的免疫反应不能有效清除Hp，使感染慢性化。123、消化性溃疡的病因 1、幽门螺杆菌感染，Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡根除Hp可促进溃