血气分析临床应用zzm

1、内容：内容：一. 血气分析概述二. 一一.血气分析血气分析概述概述血气分析：定量测定血液中气体成分、酸碱度等，分析其临床意义。 氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、 PaCO2、 HCO3-、BEBBB B 海拔大气压（mmHg）PaO 2 （ mmHg ）Sao2（%）海平面760100973200m51267 884400m43840757600m2823055（昏迷）氧离曲线- （二）肺泡-动脉氧差（P（A-a）O2） 根据公式计算： =（Pi O2PaCO2 /R）PaO2 Pi O2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml

2、血=0.8 正常值：515mmHg 主要临床意义：是肺换气功能指标。 增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。（三）（三）动脉血氧饱和度（SaO2）SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值：95%98%。 主要临床意义：反映缺氧的程度；评价组织摄氧的能力。（四）动脉血氧含量（CaO2）血液中Hb携带的O2和血浆含O2的总和 （HbO2结合氧和物理溶解氧）正常值约 9.00.45mmol/L主要为Hb结合的氧，物理溶解氧0.3ml/dl血液（呼吸空气/一个大气压下）。 静脉血二氧化碳分压为42.31.78mmHg。及溶于血浆中的CO2 PH是血

3、液中氢离子浓度H+ 负对数值，静脉血pH较动脉血PH低0.03左右。pH极值为6.8-7.8，若超出此值，生命活动将停止。 BE是在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH 7.40时所需的酸或碱的量。AGAG增高：有机酸（如乳酸、酮体等）或 无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。 AG16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）。 AG减低可见于：未测定的阳离子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血 症）。未测定的阴离子减少（低蛋白血症）。+-（十一）缓冲碱（buffer base，BB）BB是血液中具有缓冲（中和H+）作用的所有碱（阴离

4、子）的总和。 BBp（血浆缓冲碱）主要是HCO3-和血浆蛋白， 正常值= HCO3-Pr-=2417=41mmol/L。BBb (全血缓冲)：包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。 正常值=2417150.42=47.3mmol/L。临床意义：代酸，BB减少； 代碱，BB增加。 （二）肺的调节 代谢性酸碱中毒时，H+ 浓度增加和CO2分压增高，刺激周围或中枢化学感受器，通过增加或减少呼吸的方式进行调节。 H+ 浓度升高，兴奋中枢，呼吸加快。当PaCO280mmHg（CO2麻醉状态），抑制呼吸中枢。（三）肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质从肾脏排出。（1）泌H+排酸：H+置

5、换Na2HPO4 中的Na+，生产NaH2PO4-，从尿中排出。 （2）泌氨排酸：氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+ ，NH4+ 再和酸基（Cl-、SO4、H2PO4）结合生成盐类由肾脏排出。（3）肾小管中CO2 H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3 ，后者离解成HCO3- H+ ，H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血，H+排出。 一.代谢性酸中毒 1.固定酸生成过多：缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。 2.肾排酸障碍：肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障

6、碍；肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 3.碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。代偿变化体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，pH下降。 肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，维持pH正常。血K+=、Cl-=、Na+=二.代谢性碱中毒 固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多） 碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加。 电解质紊乱：低K+、低Cl-。代偿变化 HCO3-增加或相对增多，pH增高。 肺：肺泡

7、通气量下降，PaCO2增加。 肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血K+、血Cl-、血Ca2+。三.呼吸性酸中毒各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2增多，产生高H2CO3血症。代偿变化：CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，pH下降。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加；细胞内外离子交换，使HCO3增加；血K+=、血Cl-、血Na+=四.呼吸性碱中毒 肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等）代偿变化 CO2减少，致H2CO3下降，pH增高。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血K+、血Ca2+、血Cl-=单

8、纯性酸碱紊乱的常见原因类型机制原因呼酸通气不足COPD /OSAS /呼吸肌麻痹/安眠药/呼吸机使用不当等呼碱通气过度哮喘/IFP/癔病/左心衰/呼吸机使用不当等代酸体内非碳酸类酸生成过多或HCO3-丢失过多AG性1. 酮酸、乳酸、HPO42-、SO42- ：糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水；2. 药物性：水杨酸过量、甲醇、乙酸高氯性 (AG)1. 腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒2. 药物性:NH4Cl、CaCl2、碳酸苷酶抑制剂代碱体内HCO3-增多或非碳酸类酸的H+丢失过多氯敏感性 (尿15mmol/L)生理盐水治疗无效，见于应用皮质激素、醛固酮症、Cushing症、低钾等类型治疗指征方法和

9、剂量呼酸急性：哮喘慢性：COPD呼吸道通畅(气管插管/切开等)呼吸机、BiPAP呼碱pH7.65治疗原发病/增加死腔/吸入含5%CO2氧气/镇静/机械通气代酸pH7.20HCO3-7.60补酸量mmol=(103-Cl实测值) 体重(kg) 0.2 10%盐酸精氨酸为950mmol/L, 内含Cl-475mmol, 滴注不宜太快，应监测尿钠，一旦尿Cl-出现，提示补Cl-恰到好处。1.女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.24 101 0.28 21 8.8 5.3 144 110（1）HCO3PaCO

10、2七.酸碱失衡案例分析 2.女性25岁，哮喘持续状态3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103 （1）实测值为50mmHg，高于预计的高值，故合并呼酸。3.女性33岁，神经性呕吐一周。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl7.65 99 0.21 30 32 3.0 135 93（1）HCO34.男性16岁，重症肺炎伴发热3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.56 56 0.33 15 13 3.5 140 107 （1）PaCO2 下降，为13 5.男性40岁，体外循环术后肾衰，伴呕吐30小时。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.52 98 0.21 14 12 4.6 129 88 患者有肾衰