水电解质紊乱,血气分析教学内容

1、水、电解质代谢紊乱血气(xuq)分析第一页，共103页。1、体液的容量(rngling)和分布 体液(ty)是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。第二页，共103页。成人(chng rn)体液总量占体重的60%第三页，共103页。影响体液(ty)容量的因素1、年龄(ninlng)体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血浆5555第四页，共103页。影响体液(ty)容量的因素2 胖瘦、性别体液总量随脂肪的增加(zngji)而减少 脂肪 10%30% 肌肉 25%80%瘦人对缺水有更大的耐

2、受性。 第五页，共103页。水的生理功能和平衡(pnghng)生理功能促进物资代谢调节体温润滑作用(zuyng)结合水第六页，共103页。2.水平衡 正常人每人(mi rn)水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水 10001500食物水 700代谢水 300尿液 10001500皮肤蒸发 500呼吸蒸发 350粪便 1500合计 2000250020002500第七页，共103页。电解质的分布、功能(gngnng)和钠平衡 电解质：以离子状态溶于体液(ty)中的各种无机盐或有机物。第八页，共103页。体液(ty)的电解质分布细胞内液ICF（mmol/L）组织间液ECF（mmol/L）血浆

3、（mmol/L）Na+10145141K+16044.1CI-3115103HCO3-83027HPO42-7011第九页，共103页。电解质分布(fnb)第十页，共103页。各部分体液中所含阴、阳离子数的总和(zngh)是相等的。细胞内外液渗透压基本相等。第十一页，共103页。电解质的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢(xn chn dixi)和生理功能活动第十二页，共103页。体液(ty)的渗透压第十三页，共103页。 血浆总的渗透压：指血浆中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和(zngh)。 正常范围：280310mm

4、ol/L第十四页，共103页。 血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生(chnshng)的渗透压。 特点：1.渗透压低，1.5mmol/L 2.维持血管内外体液交换和血容量。 血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生(chnshng)的渗透压。 特点：1.占血浆渗透压的绝大部分 2.维持细胞内外水的平衡。第十五页，共103页。钠平衡(pnghng)第十六页，共103页。调节(tioji)方式第十七页，共103页。细调节(tioji) 抗利尿(l nio)激素（ADH） 醛固酮（ADS） 心房钠尿肽（ANP）第十八页，共103页。抗利尿激素(j s)（ADH）作用：远曲小管和集合

5、管对水的重吸收增加第十九页，共103页。醛固酮（ADS）作用(zuyng)：保钠、保水、排氢、排钾肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加(zngji)CI-和水的重吸收增加(zngji)通过Na+K+和Na+H+交换而促进K+、H+排出。第二十页，共103页。第二十一页，共103页。心房(xnfng)钠尿肽（ANP）强大的利尿利钠作用(zuyng)拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用(zuyng)减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度第二十二页，共103页。水、钠代谢(dixi)紊乱第二十三页，共103页。水钠代谢紊乱(wnlun)的类型第二十四页，共103页。一、体液容量(rngling

6、)减少脱水 体液容量(rngling)减少（2%） 低渗性 高渗性 等渗性第二十五页，共103页。（一）低渗性脱水(tu shu)概念失钠失水(sh shu)血清钠130mmol/L血浆渗透压失钠血清钠150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞外液、细胞内液均减少，尤其是细胞内液第三十三页，共103页。第三十四页，共103页。第三十五页，共103页。 高渗性脱水的主要发病(f bng)环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少第三十六页，共103页。4、高渗性脱水防治(fngzh)原则去除病因单纯失水(sh shu)：补水或输注5%GS失水(sh shu)失钠：补水+补钠第三十七页，共

7、103页。高渗性脱水(tu shu)分型轻度中度重度缺水量占体重25%510%10%以上第三十八页，共103页。（三）等渗性脱水(tu shu)概念(ginin)失水失钠血清钠130150mmol/L血浆渗透压280310mmol/L细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少第三十九页，共103页。第四十页，共103页。第四十一页，共103页。4、等渗性脱水(tu shu)防治原则去除(q ch)病因补低渗NaCL液（补水量补钠量）第四十二页，共103页。三型脱水(tu shu)的比较第四十三页，共103页。二、体液(ty)容量增多 水中毒 水 肿第四十四页，共103页。第四十五页，共103页。第四十

8、六页，共103页。第四十七页，共103页。第四十八页，共103页。水肿(shuzhng)分类第四十九页，共103页。1、水肿(shuzhng)的发病机制血管内外液体交换(jiohun)平衡失调（组织液增多）体内外液体交换(jiohun)平衡失调（钠、水潴留）第五十页，共103页。第五十一页，共103页。第五十二页，共103页。第五十三页，共103页。第五十四页，共103页。第五十五页，共103页。第五十六页，共103页。钾代谢(dixi)障碍 低钾血症 高钾血症第五十七页，共103页。第五十八页，共103页。第五十九页，共103页。第六十页，共103页。钾平衡(pnghng)的调节钾的跨细胞转

9、移肾对钾排泄的调节结肠(jichng)排钾和汗液排钾第六十一页，共103页。低钾血症 血清(xuqng)钾5.5mmol/L第六十七页，共103页。原因(yunyn)肾排钾减少钾跨细胞分布(fnb)异常（细胞内移出细胞外）摄钾过多第六十八页，共103页。第六十九页，共103页。防治(fngzh)原则第七十页，共103页。血气(xuq)分析第七十一页，共103页。为什么做血气为什么做血气(xuq)分析？分析？第七十二页，共103页。体内(t ni)的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） （酸的产量远超过碱）两种酸 挥发性酸：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3

10、- 通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节 固定(gdng)酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）第七十三页，共103页。酸碱平衡(pnghng)的调节 人体调节系统非常完善人体调节系统非常完善 体液缓冲体液缓冲 肺肺 主要三部分主要三部分(b fen)组组成成 肾肾第七十四页，共103页。碳酸(tn sun)-碳酸(tn sun)氢盐系统（H2CO3-HCO3-） 特点：人体最大的缓冲对 细胞内外都起作用(zuyng) 占全血缓冲能力 53% 、血浆 35% 、 红细胞内 18%H+ +

11、HCO3- H2CO3 CO2 +H2O HCO3-/H2CO3比值比值(bzh)趋于正常趋于正常CO2呼出体外呼出体外第七十五页，共103页。其它(qt)缓冲对 磷酸氢盐缓冲(hunchng)系统：细胞外液含量少，占全血3%；主要对肾排H+过程起较大作用 血红蛋白缓冲(hunchng)对 氧合血红蛋白缓冲(hunchng)对(HHbO2-Hb0-) 还原血红蛋白缓冲(hunchng)对(HHb-Hb-) 占全血缓冲(hunchng)能力 35% 血浆白蛋白缓冲(hunchng)对（HPr-Pr-) 主要在血液中起缓冲(hunchng)作用，全血缓冲(hunchng)能力7% 释放H+和接受H

12、+而起缓冲(hunchng)作用 反应迅速、作用不持久第七十六页，共103页。肺在酸碱平衡(pnghng)中的调节 主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO3与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。 调节效能大，也迅速数分钟开始，30分钟即可达到高峰(gofng)，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低。第七十七页，共103页。组织细胞在酸碱平衡(pnghng)的调节主要是通过离子交换(l z jio hun)来实现。 如HK、HNa、NaK、 ClHCO3。 缓冲作用比细胞外液强，3-4小时起效，可引起血K浓度的改变。第七十八页，共103页。肾在

13、酸碱平衡(pnghng)的调节 肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH4+的作用来维持HCO3浓度，调节pH值使之相对恒定。 作用发挥慢（1224h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留(boli)NaHCO3有重要作用。第七十九页，共103页。常用(chn yn)检测指标 PH PaCO2 碳酸氢根（HCO3-） 剩余(shngy)碱（BE） 阴离子间隙（AG）第八十页，共103页。PHu指体液内氢离子浓度的负对数指体液内氢离子浓度的负对数u 正常范围：正常范围：7.357.357.45 7.45 （7.407.40） 静脉血静脉血pHpH较较动脉血低动脉血低0.030.030.05

14、0.05u反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响响u 意义：（意义：（1 1）pHpH7.357.35时为酸血症时为酸血症 pHpH7.457.45时为时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡u （2 2）PHPH保持正常，但不排除保持正常，但不排除(pich)(pich)无酸无酸碱失衡碱失衡uPHPH与与H+H+的关系：的关系：PH7.40= H+ 40PH7.40= H+ 40第八十一页，共103页。动脉(dngmi)二氧化碳分压（PaCO2） 概念：是物理溶解于血浆中CO2分子产生的张力(

15、zhngl)。 正常值：35-45mmHg。平均40mmHg. 意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果 PaCO245mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿 PaCO2SB，CO2滞留(zhli)，见于呼酸；当AB16mmol/L。应考虑高AG代酸存在。第八十八页，共103页。单纯酸碱平衡(pnghng)紊乱分类代谢性酸中毒呼吸(hx)性酸中毒代谢性碱中毒呼吸(hx)性碱中毒第八十九页，共103页。酸碱失衡(sh hn)的判断第九十页，共103页。单纯型酸碱平衡(pnghng)紊乱的判断 根据pH或H的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。 根据病史和原发失

16、衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡。 根据代偿情况可以(ky)判断为单一还是混合性酸碱失衡 代偿有规律： 代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。 单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。第九十一页，共103页。代偿(di chn)调节的特点 肺快肾慢: 代偿(di chn)有极限: HCO3原发变化， PCO2继发代偿(di chn)极限为10-55mmHg； PCO2原发变化， HCO3继发代偿(di chn)极限为12-45mmol/L 代偿(di chn)不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿(di chn)而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿(di chn)出现代碱.

17、第九十二页，共103页。常用单纯性酸碱失衡预计(yj)代偿公式原发失衡原发化学变化代偿变化预计代偿公式代偿极限代酸HCO3PaCO2PaCO21.2HCO3210mmHg代碱HCO3PaCO2PaCO20.7HCO3555mmHg呼酸PaCO2HCO3急性：HCO30.1PaCO21.5慢性：HCO30.35PaCO2330mmol/L4245mmol/L呼碱PaCO2HCO3急性：HCO30.2PaCO22.5慢性：HCO30.5PaCO22.518mmol/L1215mmol/L第九十三页，共103页。例：pH 7.32 、 HCO3 15mmol/L PaCO2 30mmHg分析(fnx

18、)： PaCO2 30mmHg40mmHg 可能呼碱 HCO3 1524mmol/L 可能代酸 pH 7.32 40mmHg 可能呼酸 HCO3- 32 24mmol/L 可能代碱 Ph 7.45 7.40 偏碱 结论： 代碱第九十五页，共103页。混合性酸碱平衡紊乱(wnlun)的判断 酸碱平衡(pnghng)紊乱失，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。 符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。第九十六页，共103页。代偿(di chn)调节的方向性 PaCO2与HCO3变化方向(fngxing)相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊

19、乱 如呼酸合并代酸、呼碱合并代碱。 PaCO2与HCO3变化方向(fngxing)一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸。（pH无显著变化）第九十七页，共103页。代偿(di chn)预计值和代偿(di chn)极限 机体(jt)的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。 HCO3原发变化， PCO2继发代偿极限为10-55mmHg； PCO2原发变化， HCO3继发代偿极限为12-45mmol/L第九十八页，共103页。PaCO2 升高且伴有升高且伴有HCO3-下降下降(xijing)必定为呼酸并代酸必定为呼酸并代酸例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L 分析(fnx)：PaCO2 50mmHg 40mmHg 呼酸 HCO3- 20 24 mmol/L 代酸 pH 7.22 7.40 偏酸 结论：呼酸并代酸第九十九页，共103页。PaCO2下降且伴有HCO3-升高(shn o)必定为呼碱并代碱