执业医师---精神神经系统

1、第19章：精神神经系统（50分）第1节：神经病学概论一、常见症状、体征及其临床意义1、感觉障碍：最常见的临床表现是疼痛。（1）疼痛局部疼痛：局限于病变部位的疼痛。放射痛：如椎间盘突出，病变在椎间盘，却放射到坐骨神经。扩散性疼痛：从一个神经扩散到另一个神经。（2）感觉过敏（3）感觉异常2、感觉系统损害的定位意义（1）周围神经：损伤后表现为手套和袜子感。（2）脊神经后根：剧烈的根性疼痛。注：脊髓前根管运动，后根管感觉，后根损害就会感觉障碍，表现为剧烈的根性疼痛。（3）脊髓：受损平面以下感觉障碍，伴有肢体瘫痪(运动、感觉全没了)。（4）脑干：“交叉瘫”：同侧面部，对侧躯体的感觉障碍。（5）内囊：对侧

2、三偏：偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)。（6）皮质：这里讲感觉障碍，就是指中央后回管(管感觉)损害如果受到刺激感觉性癫痫；如果受到破坏对侧单个肢体感觉障碍，即单瘫。3、运动系统损害：（1）上运动神经元损害时的瘫痪为中枢性/痉挛性瘫痪；(老子强硬，硬瘫)（2）下运动神经元损害时的瘫痪为周围性/弛缓性瘫痪；(儿子软弱，软瘫) 典型疾病：小儿麻痹症出现肌肉萎缩，但这是运动障碍，感觉没有障碍。中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别体征中枢性瘫痪(上神经元)周围性瘫痪(下神经元)瘫痪分布以整个肢体为主(硬瘫)以几个肌群为主(软瘫)肌萎缩无明显(小儿麻痹症)肌张力增高减低腱反射亢进(老子强硬)减弱或消失(

3、儿子软弱)病理反射有(老子力气大)无(儿子力气小)二、运动系统分为上运动神经元和下运动神经元，之间靠脊髓皮质束连接。注意：老子的根据地在中央前回，儿子的根据地在脊髓前角细胞。 与运动有关的都是在前的。（一）上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断1.解剖生理。2.临床表现：上运动神经元瘫痪引起的是硬瘫(老子强硬)。特点：病灶对侧瘫痪。患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩，肌电图正常：神经传导速度正常，无失神经电位。 3.定位诊断：注意与感觉障碍相联系。（1）皮层：病变部位在中央前回。受损：对侧单瘫：表现为对侧的一边上肢

4、、下肢或面部瘫痪。刺激：杰克逊癫痫：刺激性病灶还可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作。（2）内囊：对侧三偏征。（3）脑干：交叉瘫：同侧面部，对侧躯体，还有个Weber综合征：同侧动眼神经麻痹，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫痪。（4）脊髓：病变部位在前根。脊髓有两个膨大：颈膨大和腰膨大。颈膨大以上颈脊髓(是指颈1到颈4的脊髓)损伤：四肢中枢性瘫痪；颈膨大(是指颈5到胸1的脊髓)病变：上肢周围性瘫痪、下肢中枢性瘫痪；胸段脊髓病变：双下肢中枢性瘫痪；腰膨大(是指腰1到骶2的脊髓)病变：双下肢周围性瘫痪。（5）脊髓半切综合征：对侧浅，同侧深，脊髓半侧损害会引起：对侧浅感觉(痛温、粗触觉)和同

5、侧深感觉(位置、运动、震动觉)障碍。记忆歌诀：皮层受损是单瘫；内囊总是三偏见；脑干受损交叉瘫；上(肢)软下(肢)硬颈膨大；颈大以上是硬瘫；对浅同深脊半切。（二）下运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断1.临床表现：下运动神经元瘫痪引起的是软瘫(儿子)。表现为肌肉的肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌萎缩早期出现，可见肌束震颤，无病理反射。肌电图明显异常：神经传导速度减低和失神经电位。2.定位诊断：管运动的都是前面的(男人在前面运动)（1）脊髓前角细胞：局限于前角的病变引起的弛缓性瘫痪，而无感觉障碍，瘫痪呈节段性分布。慢性起病者因部分损伤的前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别的肌束震颤(小儿麻痹)。

6、（2）前根：呈节段性分布，不伴感觉障碍。（3）神经丛：引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍。（4）周围神经：手套和袜子感。（三）锥体外系损害的临床表现（信访办）主要有两种表现，肌张力的变化和不自主的运动。1.锥体外系肌张力增强：铅管样强直、齿轮样强直；2.静止性震颤：铅管样强直+齿轮样强直+震颤帕金森病，病变部位在黑质；3.舞蹈样动作：它的病变在纹状体；4.肌张力障碍：是由促动肌和拮抗肌不协调收缩造成的不自主运动和异常扭转姿势。（1）颈部肌张力障碍称为痉挛性斜颈(和落枕差不多)；（2）全身性肌张力障碍称为扭转痉挛。（四）小脑损害的临床表现：同舟共济+喝醉酒1、Romberg征阳性：

7、同侧躯干共济失调，即平衡障碍，表现为站立不稳，摇晃欲倒，像喝醉酒的人。小脑蚓部损害躯干共济失调(轴性平衡障碍)，如闭目难立征阳性。2、指鼻试验阳性：嘱病人将前臂外旋、伸直，以示指触自己的鼻尖，先慢后快，先睁眼后闭眼，反复上述运动。阳性可能为脊髓楔束受损。异常结果：指鼻动作笨拙、不准确、不协调、不平稳提示小脑半球的病变以病侧上肢的共济失调为明显，睁眼和闭眼时变化不大，称为小脑性共济失调。睁眼时仅见轻微障碍，闭目时与睁眼时有很大差别甚至找不到自己的鼻尖提示是感觉性共济失调。小脑半球损害同侧肢体共济失调，如指鼻试验、跟膝胫试验、轮替试验笨拙。三、感觉系统1.一般感觉：浅感觉：痛觉、温度觉和粗触觉；深

8、感觉=本体感觉：来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉：如运动觉、位置觉、振动觉和精细觉；复合感觉：如定位觉、两点辨别觉、图形觉和实体觉等。2.特殊感觉：如视觉、听觉、嗅觉和味觉等。3.感觉的形成：三元二换一交叉记忆歌诀：浅感脊髓丘脑束、脊神后角丘脑团、灰质联合交叉前。 深感薄楔内侧系、脊神薄楔丘脑团、内侧丘系为交叉。浅深感觉传导束比较浅感觉传导束深感觉传导束感觉类型温度、痛觉、粗触觉位置、运动、震动、精细觉传导束脊髓丘脑束薄楔束、内侧丘系I脊神经节脊神经节II后角细胞薄楔束核交叉灰质前联合交叉内侧丘系交叉III丘脑核团丘脑核团（1）躯体皮肤粘膜痛温觉周围感受器脊神经节假单极神经元（I）脊神经后

9、根髓内上升1-2个节段后角细胞（）前连合交叉脊髓丘脑侧束脑干丘脑腹后外侧核（）丘脑皮质束经内囊后肢大脑皮层中央后回中上部。 （2）深部感受器和精细触觉感受器脊神经节假单极神经元（I）脊神经后根脊髓后索薄束/楔束延髓薄束核和楔束核（）丘系交叉形成内侧丘系丘脑腹后外侧核（）丘脑皮质束内囊后肢大脑皮层中央后回中上部。4.感觉障碍的定位（1）周围神经：四肢对称性末端感觉障碍呈手套袜子感，远端重于近端。（2）后根：单侧节段性感觉障碍，范围与神经根的分布一致，常伴根性疼痛。（3）脊髓： 脊髓后角：分离性感觉障碍即在同一部位只有某种感觉障碍而其他感觉仍保存，出现病变侧痛温觉障碍，而触觉和深感觉保存。 脊髓半

10、切综合征：对浅同深。 脊髓横贯性损害：病变平面以下完全没有感觉。 注：脊髓前角管运动，后角管感觉，侧角管交感。（4）脑干：交叉瘫：同侧面部、对侧躯体痛温觉减退或缺失。（5）内囊：对侧三偏。（6）皮质：对侧单瘫。四、脑神经(12对)1、脑神经按功能不同分为运动性神经(第、对)、感觉性神经(第、对)和混合性神经(第、对)。歌决：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七听八面九舌咽，迷走副神舌下全。2、纹状体由3部分组成：壳核、尾状核以及苍白球。（1）新纹状体：核团(壳核+尾状核)；（2）旧纹状体：苍白球。3、动眼神经副核(又称E-W氏核)：它支配瞳孔括约肌，能使瞳孔缩小，属于副交感核团。4、特殊内脏运动

11、核团包括：三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核。（一）视神经1、解剖生理视网膜视神经视交叉(就会出现在对侧)视束外侧膝状体(换神经元)内囊后肢形成视辐射枕叶视中枢皮质。2、临床表现 请结合上面的图看（1）视神经：患眼全盲(瞳孔直接对光反射消失，间接对光反射存在)。（2）视交叉：外侧病变同侧眼鼻侧视野缺损(颈内动脉严重硬化)；正中部病变两眼颞侧偏盲(垂体瘤)；整个病变全盲(垂体瘤卒中)。（3）视束：双眼对侧同向偏盲。（4）视辐射：下部受损，双眼对侧同向上1/4象限盲，如颞叶病变；上部受损，双眼对侧同向下1/4象限盲，如顶叶病变；全部受损，双眼对侧同向偏盲。（二）动眼神经，滑车神经，外展神经1

12、、动眼神经：分布于上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。 记忆歌诀：上提下斜无外直。（1）动眼神经支配瞳孔括约肌，使瞳孔缩小，受副交感神经支配；（2）动眼神经麻痹：瞳孔散大、对光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内、向下运动，复视。2、滑车神经：分布于上斜肌，使眼球向外下运动。记忆歌诀：小偷推滑车。滑车神经麻痹：眼球向外下方运动受限，并有复视。3、外展神经：分布于外直肌。记忆歌诀：外展外直肌。外展神经麻痹：内斜视，眼球不能向外转动，并有复视。（三）三叉神经1、解剖生理：三个分支：眼支、上颌支、下颌支。2、临床表现（1）三叉神经周围性损害：三叉神经痛，同侧面部感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌

13、麻痹，张口时下颌向病侧偏斜。（2）三叉神经核的损害：同侧面部感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。（四）面神经1、解剖生理（1）运动：支配面上部肌肉的神经元接受双侧皮质脑干束控制，支配面下部肌肉的神经元仅接受对侧皮质脑干束控制。(仅接受对侧皮质脑干束控制的神经元只有舌下神经核和面神经核下部)记住两个下就是面神经控制。（2）感觉：舌前2/3味觉。2、临床表现：中枢性面神经瘫痪病灶对侧表情肌瘫痪，皱眉、闭眼无障碍。面神经膝状神经节病变：同侧面部表情肌瘫痪+舌前2/3味觉丧失+听觉过敏+耳廓或外耳道疱疹(Hunt综合征)。（五）舌咽神经、迷走神经1、解剖生理（1）舌咽神经：舌后1

14、/3味觉。记忆歌诀：舌前面，舌后咽，三叉神经管一般。（2）迷走神经。2、临床表现：舌咽、迷走神经损伤表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水反呛、咽反射消失，即延髓麻痹或真性球麻痹。 一侧损害不出现球麻痹症状，双侧皮质脑干束损伤才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称假性球麻痹。3、各脑神经核脑内分布位置(考点)中脑：III、 IV(动眼、滑车)。桥脑：V、VI 、VII、 VIII(展神经核、面神经核、三叉神经核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、前庭神经核)。延脑：IX、X、XII(三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核)。记忆歌诀：34中、58桥、910

15、+2变延髓。（六）神经系统的检查1、反射（1）浅反射：角膜反射；咽反射；软腭反射；上、中、下腹壁反射(胸78、910、1112)；提睾反射(腰12)。（2）深反射：肱二头肌反射(颈56)；桡骨膜反射(颈56)；肱三头肌反射(颈67)；膝反射(腰24)。记忆歌诀：肱二桡骨颈五六，肱三六七腰二四。临床意义：深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征；深反射增强为上运动神经元损害的重要体征。（3）病理反射：1岁半以内的儿童病理反射可呈阳性；昏迷、深睡、使用大量镇静剂后也可阳性。巴彬斯基(Babinski)征-最经典的病理反射；Chaddock征；0ppenheim征；Gordon征。（4）脑膜

16、刺激征：屈颈试验；克尼格征；布鲁津斯基征。2、腰椎穿刺术（1）腰椎穿刺的常规部位首选第3-4腰椎间隙。（2）禁忌证：包括颅内压增高和明显视盘水肿、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺部位化脓性感染或脊椎结核、脊髓压迫症、休克状态。记住：有颅内压增高形成脑疝危险的时候禁用。3、脑脊液常规检查糖CSF糖含量受血糖水平影响。正常值2.54.4mmol/L。氯化物正常值120130mmol/L。第2节：周围神经疾病（软瘫）一、特发性面神经麻痹其实就是面神经炎，又称贝尔(Bell)麻痹。一、病因：面神经炎的病因未完全阐明。可能由于骨性面神经管内狭窄，一旦发生炎性水肿，导致面神经受压。风寒、病毒感染和自主神经功能紊乱等可

17、引起局部神经营养血管痉挛，导致神经缺血水肿。二、临床表现患侧表情肌瘫痪，伸舌向健侧偏斜(考点)。（1）患侧面部表情肌瘫痪，不能皱眉，不能闭眼，眼球转向外上方，露出白色巩膜，称为贝尔现象。（2）患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、鼓气或吹口哨时漏气。（3）Hunt综合征。三、诊断及鉴别诊断1、本病通常根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。2、古兰-巴雷综合征：多位双侧周围性面瘫，伴对称性四肢弛缓性瘫和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离。四、治疗1、急性期可口服糖皮质激素；2、如果是带状疱疹感染引起的可口服无环鸟苷；3、维生素B族类；抗病毒药物；理疗；4、眼睑不能闭合，注意保护角膜。二、三叉神经痛记忆

18、歌诀：触发点、扳机点、卡马西林是首选。一、临床表现典型表现：触发点、扳机点、痛性抽搐(只要题目里出现这个三个词就是三叉神经痛)，伸舌偏向患侧。注：触发点(扳机点)：患者口角、鼻翼、颊部、舌部为敏感区，轻触可诱发。痛性抽搐：严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧。二、诊断和鉴别诊断1、诊断：根据疼痛的部位、性质、扳机点，以及神经系统无阳性体征，诊断不难。原发性三叉神经痛角膜反射正常、无咀嚼肌瘫痪、无咬合无力、无下颌偏斜。2、鉴别诊断：继发性三叉神经痛：三叉神经的感觉运动障碍(表现为角膜反射迟钝)，还合并其他脑神经麻痹(表现为患侧咬肌无力，张口下颌向患侧偏斜)，就是继发性三叉神经痛。三、

19、治疗1、药物治疗：首选卡马西平(癫痫也用它)，有效率70%-80%，它的副作用是过敏性皮炎；无效时选用苯妥英钠。2、射频热凝术：年老体衰、不能耐受手术者首选。破坏三叉神经的痛觉纤维，不损害触觉纤维。三、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病一、病因急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称古兰-巴雷(Guillain-Barre)综合征(格林-巴利综合征)，是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病，主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘(神经末稍、神经节及脑神经)，部分病例伴有运段轴索变性。二、临床表现：软瘫1、运动障碍：首发症状多为四肢对称性无力，瘫痪为弛缓性。运动障碍比感觉障碍重(可以和小儿麻痹症(无感

20、觉障碍)鉴别)。2、感觉障碍：手套感袜子感。3、脑神经损害：以双侧面神经受累最常见，腓肠肌压痛。4、脑脊液蛋白-细胞分离(蛋白高，细胞正常)这是特征性表现。三、诊断与鉴别诊断1、诊断：记忆歌诀：四肢对称性无力+手套感袜子感+腓肠肌压痛=格林-巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离(蛋白高，细胞正常)=格林-巴利综合征2、鉴别诊断：（1）急性脊髓灰质炎(小儿麻痹)：不对称软瘫，无感觉障碍，脑脊液蛋白细胞都增多，双峰热。（2）周期性麻痹：无感觉障碍，呼吸肌一般不受累，血钾低，脑脊液正常。四、治疗原则1、用不用激素有争议。2、最主要是：血浆交换。3、免疫球蛋白静脉滴注。4、呼吸肌麻痹：是本病最严重的并发症，需

21、及早气气管内插管，上呼吸机。第3节：脊髓病变一、脊髓压迫症1、 常见病因：最常见的病因是转移瘤。1、脊柱病变：如外伤，椎间盘突出和肿瘤等。 2、硬脊膜病。3、脊髓和神经根的病变：常见的是肿瘤，以转移瘤多见。二、临床表现急性脊髓压迫症多表现为脊髓横贯性损害、常伴有脊髓休克。慢性脊髓压迫症多源于髓内或硬膜下病变。1、刺激期：神经根痛(背后疼痛)。2、脊髓部分受压期：脊髓半切(Brown-Seguard)综合征(对浅同深)。3、脊髓瘫痪期：全横贯性损害(压迫部位以下所有感觉都没有了)。三、诊断与鉴别诊断脊髓压迫症横向定位鉴别要点（重点，必考点）髓外髓内肌肉、感觉障碍顺序多自远端开始向心发展，常有脊髓

22、半横断表现(脊髓半切综合征)多自压迫水平向远端发展，可有感觉分离脊髓碘剂造影阻塞面光滑呈杯口状脊髓呈梭形膨大MRI髓外肿块及脊髓移位脊髓呈梭形膨大记忆歌诀：杯口半切外移位，梭形膨大内分离，锯齿硬膜外。二、急性脊髓炎（急性横贯性脊髓炎）一、病因：病毒感染或疫苗接种后诱发的自身免疫性疾病。1、病毒感染：多数患者病前14周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染症状，与自身免疫反应有关，并非直接感染所致。2、疫苗接种：有疫苗接种史。二、临床表现：软瘫+尿潴留=急性脊髓炎1、运动障碍：受累脊髓以T3-T5常见，出现脊髓休克(就是脊髓横贯性损害)，一般持续2-4周进入恢复期。2、感觉障碍：病变节段以下所有感

23、觉减退或消失，痛温觉消失明显。三、辅助检查：脑脊液检查基本正常，以淋巴细胞为主。四、诊断及鉴别诊断1、确诊：脑脊液常规、生化。2、鉴别诊断：格林巴利综合症(脑脊液检查有蛋白-细胞分离)。相同点：都是软瘫；不同点：是否尿潴留五、治疗：1、治疗目的：减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。2、药物治疗：糖皮质激素。第4节：颅脑损伤一、头皮损伤一、头皮血肿1、头皮下血肿：脑袋起大包，疼痛明显，但不需要处理。易误诊为凹陷性骨折。2、帽状腱膜下血肿：明显波动感；穿刺抽吸+局部加压包扎。3、骨膜下血肿：头皮肿胀仅限一块颅骨范围，边界不跨越骨缝。禁忌加压包扎，容易形成脑疝(由于骨膜下离颅内很近，一旦加压包扎

24、血有可能渗到颅内)。注：不管头部什么血肿，处理的时候都要注意有没有颅骨或颅内损伤。二、头皮裂伤头皮裂伤处理时，由于头皮血供丰富，清创缝合的时限可以放宽到24小时(一般的清创时间是6-8小时)。二、颅骨骨折按部位分为颅盖骨骨折和颅底骨折，按形状分为线形骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折。一、颅盖骨折：1、线状骨折：颅盖骨的线形骨折发生率最高，主要靠颅骨X线片确诊。2、凹陷性骨折：好发于额骨及顶骨，只要伤到大血管、神经、有功能障碍、开放性、凹陷深度1cm的，都需要手术。二、颅底骨折（一）颅底结构：1、筛板：嗅神经、视神经。2、破裂孔：颈内动脉(最大的供血动脉)。3、棘孔：脑膜中动脉。（二）颅前窝骨折：熊

25、猫眼征(眶周瘀血斑)+鼻漏。（三）颅中窝骨折：耳朵在颅中窝，所以颅中窝骨折就会出现耳漏。（四）颅后窝骨折：Battle征：乳突部(耳后)皮下瘀血、瘀斑。皮肤於斑脑脊液(血)漏颅内积气颅神经损伤脑血管损伤脑损伤前颅底骨折眼眶部“熊猫眼征” 鼻漏、额底中颅底骨折 颞部，耳后鼻漏，耳漏-，海绵窦，颈内动脉颞底，垂体 后颅底骨折 “Battle征”枕下部，咽后壁枕颈部脑脊液积液、脑干（五）颅底骨折的处理原则颅底骨折的诊断主要靠临床表现，而不是颅骨X线。颅底骨折合并脑脊液漏属于开放性颅脑损伤，最重要的处理原则就是止血清创。1、头高位卧床休息；2、避免用力咳嗽打喷嚏及便秘；3、预防感染；4、不能阻塞及冲洗

26、耳道、鼻腔；5、脑脊液漏停止前不作腰穿；6、治了一个月，脑脊液还有漏需要手术；7、合并视神经损伤，应争取在12小时内行视神经探查减压术。三、脑损伤（一）闭合性颅脑损伤 是开放性还是闭合性就看有没有脑脊液漏。造成脑损伤有两种力：1、接触力：属于加速性损伤，冲击伤，物体与头部直接碰撞，导致损害部位的损伤，范围较为固定和局限，可无早期昏迷表现。2、惯性力：属于减速性损伤，对冲伤，头部在运动中，脑组织大块移位与颅骨或硬脑膜褶皱碰撞造成的损伤，较为分散和广泛，常有早期昏迷表现。对冲伤常见部位：前额着地额颞叶；颞部着地对侧颞叶；枕部着地额颞叶；颞枕部着地额颞叶；顶盖部着地颞枕叶内侧。（二）脑震荡1、伤后短

27、暂意识障碍，持续时间不超过30分钟(发作时间短)。2、有逆行性遗忘即近事遗忘。3、有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。4、三无：神经系统检查无阳性体征、脑脊液无红细胞、CT检查无异常。5、留诊24小时，防止恶化。（三）弥漫性轴索损伤的临床特点1、受伤后立即昏迷，昏迷时间较长(超过30分钟)；2、CT检查脑内多个点状或小片状出血。（四）脑挫裂伤 1、意识障碍：受伤当时出现，超过半个小时。2、局灶症状与体征。3、可以引起颅内压增高与脑疝。4、头痛与恶心呕吐：对颅内压增高的病人不能行腰穿放液，易引发脑疝，皮下血肿在急性期也不能穿刺放液，易导致出血。5、检查：CT可见局部点片状高密度影；腰椎穿刺脑脊液呈血

28、性。（五）脑干损伤1、意识障碍：立即昏迷，无中间清醒期，程度深时间长；2、瞳孔改变：双瞳不等大且大小多变或双侧极度缩小或散大，对光反射消失；3、眼球位置不正或同向凝视；4、去大脑强直；5、生命体征紊乱；6、椎体束损害：病理征阳性。（六）开放性颅脑损伤(考点)1、重型颅脑损伤最常见的死亡原因是脑疝；2、重型颅脑损伤最常见的并发症是肺部感染；3、重型颅脑损伤最常见的致命性并发症是消化道出血(库欣溃疡)。四、颅内血肿(必考)1、按时间分为：（1）急性血肿：3天内出现症状；（2）亚急性血肿：3天3周出现症状；（3）慢性血肿：3周以上才出现症状。2、按血肿部位分为：硬膜外血肿；硬膜下血肿；脑内血肿；脑室

29、内血肿；迟发性外伤性颅内血肿。1、 硬膜外血肿1、颅内出血：小脑幕上20ml，小脑幕下10ml，可以引起脑疝。2、最常见的出血来源是脑膜中动脉。3、典型临床表现：中间清醒期只要有中间清醒期就是硬脑膜外血肿(考点)。注：两次昏迷的原因不一样：第一次是脑震荡引起，第二次是颅内血肿压迫造成(小脑幕切迹疝)。4、瞳孔改变：先缩小后散大双侧散大。5、首选CT：发现颅骨内析与脑表面之间有梭形、弓形、双凸镜形高密度影。二、硬膜下血肿 1、急性硬膜下血肿 （1）出血来源：皮层动脉或静脉破裂。 （2）临床特点：持续昏迷，没有中间清醒期。（3）CT检查：新月形或半月形高密度影。2、慢性硬膜下血肿（1）伤后3周以上

30、出现症状的硬膜下血肿(出血不严重)。（2）出血来源：脑表面小静脉(桥静脉)。（3）CT检查：新月形、半月形低密度影。三、颅内血肿的手术指征（1）进行性颅内压增高；（2）出现脑疝者；（3）颅内压270mmH2O；（4）小脑幕上血肿40ml，小脑幕下血肿10ml，或中线结构移位10mm。第5节：脑血管疾病1、脑血管疾病最常见的病因是脑动脉粥样硬化，其次是高血压伴动脉病变。2、分急性和慢性两种：（1）急性最多见：如短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下腔出血；（2）慢性脑血管病发病隐袭、逐渐进展，如血管性痴呆。 一、短暂性脑缺血发作(TIA)（一）概念：局灶性脑缺血导致突发短暂的脑组织缺血发

31、作持续数分钟，通常在1小时内缓解，24小时内完全恢复，不留后遗症，可以反复发作(特征性表现)。（二）临床表现：大脑供血靠颈内动脉和椎基底动脉。1.颈内动脉系统TIA：运动瘫(运动性失语)和感觉瘫(一过性黑矇)2.椎基底动脉系统TIA：眩晕、吞咽困难，饮水呛咳、共济失调。3.大脑中(后)动脉：对侧肢体单瘫、轻偏瘫、面瘫等，优势半球出现受损常出现失语和失用，非优势半球受损出现空间定向障碍，命名性失语、失读等。4.大脑前动脉：人格和情感障碍、对侧下肢无力。（三）诊断与鉴别诊断1.局限性癫痫：脑电图有异常。2.Meniere病：发作性的眩晕伴听力障碍，每次发作时间超过24小时。（四）治疗：TIA提示要

32、发生脑梗，如果不及时治疗，就会发展为永久性脑缺血。1.预防性药物治疗：抗血小板聚集药物：首选阿司匹林50mg/d。抗凝药物：不应作为常规治疗，但对伴房颤、频发的TIA患者可考虑使用肝素、华法林等。2.脑血栓和脑栓塞共同构成脑梗死。二、脑血栓形成 是脑梗死最常见的类型。（一）常见病因1.最常见病因：动脉粥样硬化，且常伴有高血压(导致血管狭窄闭塞)。2.最危险因素：短暂性脑缺血发作(TIA)。（二）临床表现1.大脑中动脉闭塞：大脑中动脉的血液供应内囊（2）主干闭塞：对侧三偏，优势半球受累可出现失语；（3）深穿支闭塞：对侧偏瘫，无感觉障碍、无偏盲，优势半球受累可出现失语。2.大脑后动脉闭塞：丘脑综合

33、征：对侧偏身感觉障碍(偏身麻木)，命名性失语、失读等。3.椎基底动脉闭塞：（1）基底动脉或双侧椎动脉闭塞：眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。（2）小脑后下或双侧椎动脉闭塞：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征。临床表现：前庭共济交火球前庭：眩晕、呕吐；共济：同侧共济失调；交：交叉性感觉障碍；火：Horner综合征：孔小球陷同垂无汗(压迫颈交感神经)；球：球麻痹：吞咽困难、声音嘶哑。（3）脑桥基底部梗死：闭锁综合征：只能眼动其它部位都不能动。（三）诊断1.CT：梗死区低密度灶，不能用于脑血栓形成的早期诊断，主要用于排除脑出血。2.MRI：梗死灶T1呈低信号，T2呈高信号，早期诊

34、断首选，可提示早期缺血梗死灶。3.特点：无头痛、无意识障碍、无脑膜刺激征、起病慢、安静或睡眠中发病。（四）急性期治疗方法1.超早期溶栓治疗：目的是溶解血栓、恢复血流灌注。（1）静脉溶栓治疗：仅适用于发病4.5小时内的患者。（2）动脉溶栓疗法：尿激酶或rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活剂)3个小时内治疗最好；在起病6小时间内进行溶栓。2.早期溶栓治疗。3.抗凝治疗：未行溶栓治疗的应48小时内给予阿司匹林。4.血液稀释法：分水岭梗死者首选本法。如低分子右旋糖酐。三、脑栓塞（一）病因1、栓子来源：主要来自左心房、左心耳。2、最常见病因：心房颤动。（二）临床表现1、起病急，无前驱症状，说堵就堵；青壮年

35、多见。2、意识清楚或短暂意识障碍(脑出血有意识障碍)。3、有颈动脉系统和椎基底动脉系统的症状和体征：（1）颈动脉系统：大脑中动脉最常见，出现运动性失语和一过性黑朦。（2）椎基底动脉系统：眩晕。4、无脑膜刺激征。5、脑脊液里没有红细胞。（三）治疗原则1、改善脑循环，减轻脑水肿、减少梗死范围。2、最主要的治疗方法：溶栓：心源性脑栓塞3小时内首选罂粟碱。脑血栓和脑栓塞的区别脑血栓脑栓塞栓子来源脑内形成(本地人)左心房、左心耳(外地人)病因动脉粥样硬化心瓣膜疾病，特别是房颤起病发病缓慢发病急，说堵就堵发病年龄老年人，60岁以上中壮年四、脑出血（一）最常见病因：高血压合并动脉粥样硬化；青年人最常见病因则

36、是脑血管畸形破裂出血。（二）病理1、最常见的部位：基底节的壳核及内囊区。2、最主要受累的血管：大脑中动脉的豆纹动脉。（三）临床表现1、基底节区出血：是脑血出最常见的类型，其中最常见部位壳核(豆纹动脉)，其次是丘脑(上视障碍)。可以出现“三偏征”(典型表现)和无反应性瞳孔缩小。2、脑桥出血：交叉瘫+针尖样瞳孔=脑桥出血3、小脑出血：共济失调+针尖样瞳孔4、脑室出血：由脑室内脉络从支脉或室管膜下动脉破裂出血，流入脑室所致。 去大脑强直发作+针尖样瞳孔+脑膜刺激征=脑室出血因病变损害，使大脑与中脑和桥脑间的连系中断，影响了上部脑干的功能所致。常见于重症脑出血昏迷期，天幕疝晚期，脑室出血，中脑、桥脑出

37、血以及其他原因引起的严重脑干损伤等。其主要表现为四肢强直性伸展，上臂内收并旋内，前臂伸直并过分旋前，髋内收、内转，膝伸直，颈后仰呈角弓反张。病人常呈深昏迷状态，伴有呼吸不规律及全身肌肉抽搐。（四）辅助检查CT：急性期可见高密度血肿(脑血栓和栓塞是低密度)。高血压性脑出血：脑脊液洗肉水样。（五）诊断与鉴别诊断中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，加上CT显示高密度影，那就可以确诊。（六）急性期治疗方法1、对症治疗：（1）尽可能就近治疗，不宜长途搬运；（2）保持呼吸道通畅；（3）高血压处理：不能使用强力降压药(利血平)，防止脑缺血，可以使用速尿和

38、硫酸镁； （4）降颅压治疗：甘露醇，前提是血脑屏障完整。2、高血压颅内血肿手术适应证：（1）小脑出血血肿10ml、直径3cm；（2）壳核出血血肿30ml，颅内压增高可能形成脑疝者；（3）丘脑出血血肿15ml，病情继续恶化者；（4）外侧型及小脑型出血血肿，病情加重。总结：短暂性脑缺血：安静起病，症状在30分钟内缓解，不超过24小时。脑血栓：安静起病，症状进展相对缓慢，CT低密度影。脑栓塞：活动起病，症状急，无意识障碍，CT低密度影。脑出血：活动起病，症状急，有意识障碍，CT高密度影。五、蛛网膜下腔出血(脖子硬)（一）病因1、最常见的病因：颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形。2、动脉瘤好发部位：脑底W

39、illis动脉环。（二）临床表现：“脖子硬”+玻璃体膜下片块状出血=蛛网膜下腔出血1、出血症状：（1）发病前有诱因，如：情绪激动、用力、排便、咳嗽等。（2）发病突然、剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白。（3）脑膜刺激征(特异性表现)：颈部抵抗、克氏征、布氏征、拉赛格征都阳性。2、脑神经损害：一侧动眼神经麻痹。3、偏瘫。4、眼底检查：玻璃体膜下片块状出血(特异性表现)。（三）诊断和鉴别诊断1、头部CT：首选检查。显示脑沟、脑池密度增高。只要CT显示什么沟、什么池=蛛网膜下腔出血。2、脑血管数字减影血管造影(DSA)：确诊“金标准”。（四）治疗原则 1、一般治疗：急性期绝对卧床，可用止血剂，止痛剂及脱水

40、剂。不宜抗凝。2、病因治疗：开颅动脉瘤夹闭。第6节：颅内感染单纯疱疹病毒性脑炎：1、首发症状是癫痫，病情发展快，容易发生脑水肿。2、辅助检查：（1）脑脊液压力增高，蛋白轻度增高。白细胞增多(50500)106L，其中以淋巴细胞为主。（2）脑脊液中单纯疱疹病毒IgM抗体每2周以上测定一次，2次以上其抗体滴度增高4倍以上者有诊断意义。3、治疗：首选阿昔洛韦。第7节：颅内肿瘤一、颅内肿瘤的分类最常见的颅内肿瘤是神经上皮性肿瘤，其中神经胶质细胞瘤最常见，占所有颅内肿瘤的40%-50%。老人：幕上脑膜瘤和转移瘤多见。儿童：幕下以髓母细胞瘤、室管膜瘤、星形细胞瘤常见；幕上以颅咽管瘤多见。二、临床表现1.颅

41、内压增高症状：颅内肿瘤都会出现。2.定位症状（1）额叶肿瘤：人格改变、记忆力减退（2）颞叶肿瘤：精神运动性癫痫发作（3）枕叶肿瘤：视野改变三、诊断：首选MRI。PET可早期发现肿瘤，判断恶性程度。四、治疗：手术切掉。脑膜瘤复发的重要因素是术后肿瘤残余。第8节：颅内压增高症一、病因1、颅内压正常值：成人：70200mmH2O(4.515mmHg)；儿童：50100mmH2O。2、颅内压增高3大原因：（1）颅内正常的内容物增加：如脑体积增加、脑脊液增加、脑血容量增加；（2）颅内占位性病变：如脑内肿瘤；（3）颅内容积减少：狭颅症、颅底凹陷。2、 临床表现1、颅内压增高三大临床表现：头痛、恶性呕吐、视

42、神经乳头水肿。2、颅内压增高还可出现库欣三联征(“两高一慢”)：血压高、脉压增大、呼吸深慢。三、诊断和一般处理1、诊断：（1）首选CT（2）X线片可以看到骨缝分离（3）腰穿(LP)禁忌症：（考点）1.穿刺部位感染；2.出血性疾病；3.颅内肿瘤，尤其是后颅窝肿瘤；4.可导致脑疝者；5.休克；6.视盘水肿。除了以上禁忌症，其它的都可以腰穿。2、处理：（1）降低颅内压：首选20%甘露醇，一般持续7-10天(不能长时间用，容易导致肾衰)。（2）速尿。（3）肾上腺皮质激素。（4）降温治疗：冬眠疗法+物理降温，复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药(注意，不能马上停药)。（5）脑脊液分流术

43、：脑室外引流、脑室-腹腔分流目前最为常用。引流瓶的高度应该在穿刺部位以上15cm处。第9节： 脑疝就是脑组织从高压的地方往低压的地方挤。一、病因和分类（一）病因1、外伤性颅内血肿2、脑脓肿3、颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤4、颅内寄生虫5、医源性因素（二）分类1、小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝、海马钩回疝)2、枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)3、大脑镰下疝(拐带回疝)二、小脑幕切迹疝(又称颞叶钩回疝)（一）解剖学基础：(3楼与2楼的故事)3楼(左右大脑半球)进水后，压力增大，会使颞叶沟回向小脑幕突出，形成小脑幕切迹疝。当向下突出的疝压迫到动眼神经时，引起患侧瞳孔散大；当疝压迫中脑时，引起

44、对侧肢体偏瘫。（二）临床表现1、颅内压增高：剧然头痛、呕吐。2、意识障碍：意识进行性加重，晚期出现昏迷。3、典型体征：患侧瞳孔散大(压迫到动眼神经)，因为早期动眼神经受刺激，所以瞳孔反射性缩小，晚期动眼神经麻痹，所以散大。呼吸骤停发生较晚。4、肢体运动障碍：对侧肢体偏瘫(压迫到中脑)。三、小脑幕切迹上疝解剖学基础：(2楼与3楼的故事)3楼(左右大脑半球)进水时，要做侧脑室体外引流术，引流过快时，会造成3楼压力减小，2楼(小脑)压力比3楼大，会向上突出，形成小脑幕切迹上疝。四、枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)（一）解剖学基础：(2楼与1楼的故事)当腰穿或后颅窝肿瘤时，小脑扁桃体受挤压进入枕骨大孔，

45、形成枕骨大孔疝。由于枕骨大孔内通过延髓，当疝形成时会压迫延髓，引起生命体征紊乱，甚至死亡。（二）临床表现1、病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直；2、体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚；3、病人早期可突发呼吸骤停而死亡；4、典型体征：瞳孔大小多变(小脑幕切迹疝是患侧散大)；5、后颅窝肿瘤易引起枕骨大孔疝。五、脑疝的处理原则及方法处理原则：快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情。确诊后，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤。1、脱水剂降颅内压：首选甘露醇；2、侧脑室体外引流术(最有效的措施)：引流过快会引起小脑切迹上疝。第10节：帕金森病（震颤麻痹）帕金森病又名震颤麻痹,是一种黑质纹状体为

46、主的中枢性疾病(锥体外系统)，以运动减少、肌张力强直、静止性震颤和体位不稳为主要表现。一、生化改变1、MPTP：一种海洛因类衍生物，注射或长期接触后也能产生跟帕金森一样的症状。2、生化改变：主要是黑质纹状体系统多巴胺能通路损害(简称多巴胺受损)：左旋酪氨酸(酪氨酸羟化酶)左旋多巴(多巴胺脱羧酶)多巴胺(壳核尾状核)调节运动。 二、临床表现1、静止性震颤：首发症状，左旋多巴或M受体阻断剂不能缓解。2、运动减少：表现为随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难；书写时字越写越小，叫小写征。 3、强直：面肌强直呈面具脸，肢体强直呈现铅管样、齿轮样强直。4、体位不稳：以极

47、小的步伐向前冲，越走越快，不能停步或转弯，称“慌张步态”。3、 诊断与鉴别诊断记住三大主征：静止性震颤、肌张力强直(铅管样、齿轮样强直)、运动减少。4、 药物治疗原则用药原则：症状轻、年轻者：多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶B抑制剂，推迟用左旋多巴。症状重、老纪大(65岁以上)者：首选左旋多巴(心宁美)，从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意疗效。1、抗胆碱能药物：震颤明显且年轻者，最常用药物苯海索(安坦)，青光眼和前列腺肥大禁用(阿托品副作用一样)。2、金刚烷胺：肾功能不全、癫痫者禁用。3、单胺氧化酶B抑制剂：司来吉兰、丙炔苯丙胺，主要用于确诊后的保护性治疗。4、左旋多巴(又叫心宁美)

48、：适用于65岁以上患者。5、多巴胺受体激动剂：溴隐亭。6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂。第11节：偏头痛偏头痛是一组常见的头痛类型，为发作性神经-血管功能障碍。一、临床表现（一）普通性偏头痛：即无先兆偏头痛，最常见的类型，没有前驱症状。（二）典型偏头痛1、前驱症状：在先兆发生数小时至一日前，患者感到头部不适、嗜睡、烦躁、抑郁或小便减少。2、先兆期：常先有视觉先兆(典型偏头痛最常见的表现)：视野缺损、闪光、暗点、亮点等，持续10-40分钟。3、头痛期：出现搏动性头痛，常伴恶心、呕吐。二、诊断要点：试用麦角胺镇痛有效。三、治疗方法1、发作时头痛不是很强烈者：吲哚美辛(消炎痛)2、发作时头痛很强烈

49、者：麦角胺(特异性首选药物)3、对麦角胺无效者：舒马曲普坦(英明格)4、预防治疗：普萘洛尔(心得安)、硝苯地平、苯噻啶、丙戊酸钠记忆歌诀：我(丙戊酸钠)心(心得安)本(苯噻啶)已平(硝苯地平)静第12节：癫痫一、概念：癫痫的本质是一种由于神经元高度同步化异常放电所引起的反复发作的短暂的大脑功能失调的慢性疾病。二、分类1、症状性(继发性)癫痫：由各种明确的中枢神经系统病变所引起，即这种癫痫是某种病的一个症状。如脑外伤、中枢神经系统感染、中毒、脑肿瘤、遗传代谢疾病等。2、特发性癫痫：无明显病因，具有特征性的临床表现及脑电图表现。3、隐源性癫痫。三、临床表现 发作性+短暂性+重复性+刻板性1、部分发

50、作：起源于一侧（1）单纯部分性发作：无意识障碍。运动发作：杰克逊癫痫(病变部位：对侧中央前回)从对侧面部上肢下肢，依次缓慢抽动。抽搐从拇指腕部前臂肘肩口角面部逐步发展。特殊感觉或躯体感觉发作：如视听嗅味感觉障碍，病灶在对侧钩回前部。眩晕发作，病灶在颞叶部。自主神经发作。精神性发作。（2）复杂部分性发作=单纯部分发作+意识改变：最常见。颞叶癫痫(病变部位：颞叶)有自动症：作出无意识动作，例如机械重复原来的动作，或出现其他动作如吸吮、咀嚼、舔舌或是搓手、抚面、解扣、脱衣，甚至游走、奔跑、乘车、上船等。2.全面发作：起源于两侧（1）全面性强直-阵挛发作：也叫大发作(羊癫疯)。特点：咬破舌尖、角弓反张

51、、头往上启、口吐白沫。癫痫发作持续状态：大发作持续30分钟以上。（2）失神发作：突发短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，手中持物可掉落，呼之不应，两眼直视前方，感觉像愣住一样，事后立即清醒，继续原先活动，对发作无记忆。特点：突发突止，不能回忆；脑电图双侧对称性3Hz棘-慢综合波。四、诊断与鉴别诊断1、病史和临床表现：是诊断癫痫的主要依据。2、脑电图：首选，最重要的辅助检查，阳性率仅50%左右。3、影像学检查：CT、MRI，可以确定脑结构异常或病变，对继发的癫痫有帮助。4、癫痫发作与假性癫痫发作的区别：（考点）临床特点癫痫发作假性癫痫发作(癔症)发作场合和形式任何情况下，突然及刻板式发作有精神诱

52、因及有人在场时，发作形式多样眼部表现上睑抬起，眼球上串或转向一侧眼睑紧闭，眼球乱动面色发绀苍白或发红瞳孔散大，对光反射消失正常，对光反射存在摔伤，舌咬伤，尿失禁可有无Babinski征常为阳性阴性持续时间及终止方式约1-2分钟，自行停止可长达数小时暗示治疗无效有效发作时脑电图痫样放电无痫样放电5、单光子发射计算机体层显像(SPECT)和正电子发射计算机体层显像(PET)：主要用于癫痫病灶的准确定位。五、对症治疗方法1、药物选择：记忆歌诀：半马失胺广丙酸，持续安定小儿苯（1）部分性发作：首选卡马西平(还可用于治疗三叉神经痛)（2）失神发作：首选乙琥胺（3）全身发作和失神发作都有效(广谱)：丙戊酸

53、钠2、药物剂量：从小剂量开始，逐渐增加剂量到控制发作，又无毒副反应。3、癫痫持续状态的治疗：治疗关键是从速控制发作，并保持24小时不再复发。（1）首选地西泮(安定)：10-20mg，2mg/min缓慢静注；（2）苯妥英钠0.3-0.6g加生理盐水500ml静滴，速度不超过50mg/min。第13节：神经-肌肉接头与肌肉疾病重症肌无力一、概念：重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递障碍(乙酰胆碱无法和乙酰胆碱受体结合)的获得性自身免疫性疾病。二、临床表现1、典型临床表现：晨轻暮重，活动后加重、休息后减轻。2、首发症状：眼外肌无力，表现为上睑下垂，斜视、复视、眼球运动明显受限，但瞳孔括约肌不受累，瞳

54、孔等大等圆。3、重症肌无力一般都伴有胸腺瘤。4、全身骨骼肌均可受累，但以脑神经支配的肌肉最先受累。四肢肌受累以近端为重，腱反射一般正常，无明显感觉障碍。三、诊断与鉴别诊断(特异性试验)1、重复神经电刺激(RNES)：常用的具有确诊价值的检查，典型改变为动作电位低频刺激递减10%以上或高频刺激递减30%以上(类重症肌无力患者在低频刺激时动作电位递减25%以上，高频刺激增加200%以上)。2、抗胆碱酯酶药物试验。3、腾喜龙试验滕喜龙2mg静注，观察20秒如无出汗、唾液增多等不良反应，再给予8mg，1分钟内症状好转者为阳性，持续10分钟又恢复原状。4、新斯的明试验肌注新斯的明1.0mg，20分钟后肌无力明显减轻者为阳性。5、疲劳试验嘱患者持续上视出现上睑下垂或双臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复为阳性。四、治疗原则1、提高神经-肌肉接头处传导的兴奋性：首选新斯的明。2、免疫抑