口腔颌面常见病诊断课件(PPT 127页)

1、牙及牙周疾病第一节 龋牙概述1）龋牙的定义是什么？2）龋牙的划分？第1页，共127页。2、龋牙的病理 是牙硬组织脱钙和有机物分解，乃至牙硬组织逐渐溶解、消失。3、临床表现 龋牙好发于牙的窝沟、临面、颈部和深部。浅龋：无自觉症状。中龋：对冷、热、酸、甜比较、敏感。深龋：对各种刺激有敏感和疼痛。第2页，共127页。4、影像学表现1、浅龋：只累 及牙釉质和牙骨质。发生于颌面及深沟者，临床检查就可发现。对邻面牙颈部的颌坏，需采用X线检查。表现为圆弧形的凹陷缺损区，边缘不光整。第3页，共127页。2、中龋：已累及牙本质的浅层。表现为圆弧形牙硬组织凹陷缺损。或表现为口小底大的倒杯口状缺损。第4页，共127

2、页。第5页，共127页。3、深龋 病变已发展至牙本质的深层。X线片上可见较深的龋洞，龋洞底与牙髓室接近，髓室角变低，髓室变小。 严重时可穿髓，表现为龋洞与髓室角或髓室融合。第6页，共127页。第二节 牙髓病一、牙髓钙化 X线表现为牙髓内高密度影，呈局限髓石或弥漫高密度影。第7页，共127页。第二节 牙髓病二、牙内吸收 X线表现为牙髓腔扩大。第8页，共127页。第三节 根尖周病一、根尖周炎（一）根尖脓肿（二）根尖肉芽肿（三）根尖周囊肿第9页，共127页。（一）根尖脓肿有急性和慢性两种。1、病理： 早期根尖孔附近的牙周膜充血、水肿、白细胞浸润化脓。 进展期牙槽骨骨质破坏，穿破骨膜，形成瘘道。 第1

3、0页，共127页。2、临床表现 咬合痛，典型为自发、持续性、搏动性痛。伴发热等全身症状。 体检患牙有明显叩痛。3、影像学表现急性早期可无异常发现。 进展期可见以病原牙为中心的牙槽骨骨质破坏，边界不清。骨硬板消失。外周可有骨质增生反应。第11页，共127页。 以病原牙为中心的牙槽骨骨质破坏，边界不清。骨硬板消失。外周可有骨质增生反应。第12页，共127页。（二）根尖肉芽肿1、定义: 是根尖周组织受到轻微感染刺激而产生的炎性肉芽肿。2、病理:附着于根尖部的团块状肉芽组织。3、临床表现:多无自觉症状，偶有轻微疼痛。第13页，共127页。3、影像学表现 1） 在病源牙的根尖、根侧方或根分叉有圆形或卵圆

4、形的牙槽骨骨质破坏区，边缘清楚，无致密骨硬板。 2）病变直径一般不超过1cm。 3）病变周围骨质正常或稍致密。第14页，共127页。第15页，共127页。（三）根尖周囊肿 病理上常为根尖周肉芽肿转变而来。临床上常无自觉症状。 体检如果囊肿较大时，可见下颌骨膨大，扪及波动感和乒乓球样感。邻牙松动移位。第16页，共127页。3、影像学表现 1以病原牙为中心，形成规则、大小不等的骨质破坏区，边缘清晰锐利，形成一致密的线条影。 2病变直径平均1-2cm或更大。 3牙可被推压移位，牙根偶有吸收。 第17页，共127页。（三）根尖周囊肿 1以病原牙为中心，形成规则、大小不等的骨质破坏区，边缘清晰锐利，形成

5、一致密的线条影。 2病变直径平均1-2cm或更大。 3牙可被推压移位，牙根偶有吸收。第18页，共127页。1、定义：是菌斑微生物引起的牙周组织炎症性、破坏性疾病。2、分类1）慢性成人牙周炎2）青少年牙周炎3）快速进展性牙周炎4）青春期前牙周炎第五节 牙周炎第19页，共127页。病理 1、菌斑感染引起非特异性炎症。牙龈炎性细胞浸润，牙周袋形成。 2、牙槽骨质吸收，牙齿松动及牙周溢脓。 3、颌创伤，牙周炎加重。第20页，共127页。临床表现 基本表现为牙龈炎、牙周袋形成，牙槽骨吸收及牙松动。第21页，共127页。影像学表现第22页，共127页。影像学表现牙槽骨水平型吸收正常牙周炎第23页，共127

6、页。影像学表现牙槽骨垂直型吸收第24页，共127页。影像学表现牙槽骨混合型吸收第25页，共127页。第六章 颌面骨炎症颌面骨炎症是指由微生物、物理或化学因素引起的颌面骨炎症过程的总称。颌面骨炎症的分类化脓性特异性物理性化学性第26页，共127页。化脓性颌骨骨髓炎病因1）主要金黄色葡萄球菌2）其次溶血性链球菌、大肠杆菌、肺炎双球菌等。感染途径1）牙源性2）损伤性3）血源性第27页，共127页。流行病学牙源性化脓性骨髓炎多见，尤其是牙源性边缘性化脓性颌骨骨髓炎。其次颌面骨放射性骨坏死颌面骨化学性骨坏死（化学工厂）特异性颌骨骨髓炎少见第28页，共127页。第一节牙源性化脓性颌骨骨髓炎 因其感染途径和

7、病理过程的不同可分为：牙源性中央性颌骨骨髓炎牙源性边缘性颌骨骨髓炎第29页，共127页。一、牙源性中央性颌骨骨髓炎是病原牙首先引起根周或根周组织感染，没能得到合理治疗，炎症由颌骨内向周围扩散，再累及密质骨和骨膜。根据病变累及范围可分为1）局限性骨髓炎2）弥漫性骨髓炎好发部位 下颌骨第30页，共127页。病因病理感染途径：化脓菌病原牙牙髓腔或牙周致根尖周颌骨骨髓第31页，共127页。病理病变部位骨髓腔内扩张充血骨质脱钙骨质破坏、化脓脓肿形成第32页，共127页。脓肿穿破颊舌侧密质骨，形成瘘道脓液流出此时脓肿内牙下降，病变较局限局限性骨髓炎。相反，脓液沿着骨髓腔扩散弥漫性骨髓炎穿破颊舌侧密质骨。骨

8、膜下脓肿骨质坏死，死骨形成。慢性期死腔（大块死骨周围纤维组织包绕）修复现象明显骨质增生（即新骨形成）第33页，共127页。临床表现急性期1）牙痛2）牙松动3）叩诊剧痛4）牙周溢脓5）下唇麻木6）龈颊部及颌面部肿胀7）全身症状第34页，共127页。慢性期1）瘘道2）长期流脓3）病理性骨折4）慢性期急性发作5）并发上颌窦炎第35页，共127页。影像学检查 方法发生在下颌骨照下颌骨侧位片和曲面体层片。发生在上颌骨照颌片和华特位片。第36页，共127页。影像学表现 ：2周前X线表现阴性。2W之后X线表现：1、弥漫破坏期。2、病变局限期。3、新骨形成期。4、痊愈期。第37页，共127页。牙源性中央性颌骨

9、骨髓炎第38页，共127页。1、骨质破坏期的主要表现1）骨小梁模糊；2）骨质弥漫性点状、斑状和片状破坏；3）骨膜反应。特点：骨质破坏越近病原牙破坏越明显，病变边界不清。第39页，共127页。2、病变局限期主要表现两种表现一种是炎症周围境界逐渐清楚，破坏区域内尚无死骨形成。另一种是病变逐渐清楚的骨质破坏区内大小不等、数量不同或尚未完全分离或已完全分离的死骨形成。可并发病理性骨折。特点：骨质破坏边缘与正常骨质分界清楚。第40页，共127页。病变由局限到修复改建第41页，共127页。死骨的X线表现是在破坏区内有密度较高的骨块。出现这种X 线表现的原因有：1）骨坏死后容易被挤压成较致密的骨块；2、死骨

10、周围的肉芽组织密度较低，两者形成鲜明对比。第42页，共127页。3、新骨形成期主要表现原骨质破坏区边界更清楚，而且破坏区域周围骨质骨小梁增粗、密度增高，形成致密的影像，即骨质增生硬化。第43页，共127页。4、痊愈期的主要表现1、此期骨质破坏区已被修复。表现为原骨质破坏区被修复的骨小梁取代。由于骨小梁较多、粗而密集，所以形成致密的影像。第44页，共127页。2、下颌骨的外形可有明显改变。1）骨质破坏区，死骨形成脱落，致骨缺损；2）病理性骨折后，未及时处理，断端错位愈合；病变区新骨过度增生，可使颌骨局部增粗。第45页，共127页。鉴别诊断 主要与骨肉瘤鉴别中央性颌骨骨髓炎 颌骨骨肉瘤病原牙 有

11、无骨破坏 有 有但边界 清楚 不清死骨 有 无瘤骨 无 有，棉团样骨膜反应 线状 放射状，袖口状 第46页，共127页。二、牙源性边缘性颌骨骨髓炎odontogenic peripheral osteomyelitis of jaws感染途径的特点 主要是由病原牙首先引起颌周间隙感染，进而侵犯骨膜、密质骨乃至骨髓的炎症过程。第47页，共127页。病因病理下颌第三磨牙冠周炎颌周软组织炎（颌周间隙尤其是咬肌间隙感染性炎症）脓液刺激骨膜引起骨膜下成骨（即骨膜反应）骨膜溶解破坏，骨质凹陷缺损。密质骨及附近骨小梁的破坏。第48页，共127页。临床表现病史 冠周炎症状 局部疼痛，全身症状不明显体征 局部压

12、痛、开口受限第49页，共127页。影像检查方法X线平片是主要检查方法：下颌骨升支侧位下颌骨升支切线位下颌骨横断颌片第50页，共127页。X线平片主要表现为骨质增生，骨质破坏少。具体表现下颌骨升支侧位片表现：下颌骨升支乃至下颌体弥漫性骨密度升高（骨膜成骨的表现），其中可见局限性骨质破坏。下颌骨升支切线位片表现：密质骨外有成堆骨质增生。升支外侧密质骨无明显破坏。有时可见线状骨膜反应。第51页，共127页。下颌骨体横断颌片表现：下颌骨体密质骨表面有轮廓光滑、不同程度隆起的密度增高影像。（是骨膜成骨的表现）。如有条件可进一步行CT检查（下颌骨横断位扫描），不但能较好的诊断，能更清楚地了解骨膜、密质骨和

13、骨小梁的改变。第52页，共127页。牙源性边缘性颌骨骨髓炎第53页，共127页。鉴别诊断本病主要与成骨型骨肉瘤鉴别 边缘性颌骨骨髓炎 成骨型骨肉瘤 密质骨破坏 无或较轻 广泛骨膜成骨外缘 光整 不光整，棉团状放射状瘤骨 无 可有软组织肿块内瘤骨 无 可有 第54页，共127页。第55页，共127页。 (二)含牙囊肿【病理】含牙囊肿 又名滤泡囊肿 ,属颌骨发育性牙源性囊肿,系因牙胚胎期在缩余袖上皮和牙冠之间,或缩余袖上皮之间出现液体积聚所致。含牙囊肿包围着一个未萌牙的牙冠且附着于该牙颈部。在牙齿发育过程中,感染和外伤可能是该囊肿形成的诱发因素。第56页，共127页。 临床表现 含牙囊肿是较常见的

14、颌骨囊肿,最好发于下颁第三磨牙区。虽然本病可出现在任何年龄,但最多见于2040岁.男性多于女性。临床检查常可见缺牙伴该区颌骨膨胀。手术治疗后很少复发,预后较好。第57页，共127页。 【影像学表现】 2影像学表现：含牙囊肿的X线表现特点是颌骨中边缘光滑的类圆形透射阴影内含有不同发育阶段的未萌出牙（恒牙多见，也可是埋伏多生牙）。第58页，共127页。 【影像学表现】 2影像学表现：囊壁常包绕着此牙的冠根交界处，但有时因投照角度的影响牙冠或牙冠和牙根的一部分包含在囊腔中。所含牙的数目多为一个，也可以是含牙囊肿一般以单囊表现为主，多囊少见。密质骨可膨胀变薄。 第59页，共127页。 【影像学表现】

15、2影像学表现：囊壁常包绕着此牙的冠根交界处，但有时因投照角度的影响牙冠或牙冠和牙根的一部分包含在囊腔中。所含牙的数目多为一个，也可以是含牙囊肿一般以单囊表现为主，多囊少见。密质骨可膨胀变薄。 第60页，共127页。 【影像学表现】 2影像学表现：囊壁常包绕着此牙的冠根交界处，但有时因投照角度的影响牙冠或牙冠和牙根的一部分包含在囊腔中。所含牙的数目多为一个，也可以是含牙囊肿一般以单囊表现为主，多囊少见。密质骨可膨胀变薄。 第61页，共127页。 【影像学表现】 2影像学表现：囊壁常包绕着此牙的冠根交界处，但有时因投照角度的影响牙冠或牙冠和牙根的一部分包含在囊腔中。所含牙的数目多为一个，也可以是含

16、牙囊肿一般以单囊表现为主，多囊少见。密质骨可膨胀变薄。 第62页，共127页。 【影像学表现】 2影像学表现：囊壁常包绕着此牙的冠根交界处，但有时因投照角度的影响牙冠或牙冠和牙根的一部分包含在囊腔中。所含牙的数目多为一个，也可以是含牙囊肿一般以单囊表现为主，多囊少见。密质骨可膨胀变薄。 第63页，共127页。（三）牙源性角化囊肿流行病学 占囊肿总数的10%。组织学来源 牙板及其残余 口腔上皮基底细胞层的分株大体病理 单囊或多囊内部组成 囊内为黄白色的角化物或 干酪样物质 囊壁为较薄的纤维组织，衬以 无钉突的角化复层鳞状上皮。 第64页，共127页。影像学表现1、单囊多见2、囊内含牙或不含牙3、

17、囊肿的常沿着颌骨的长轴生长发展4、向舌侧方向膨胀发展，甚至穿破舌侧骨板。临床表现20-30岁好发于第三磨牙区第65页，共127页。6、多囊者囊腔大小相差不明显。5、牙根吸收少见，多呈斜面状。但局部牙齿可因松动脱落缺失。第66页，共127页。【病理】成釉细胞瘤是一种良性、但有局部浸润生长特点的肿瘤。 该肿瘤主要由颌骨内牙源性上皮残余增生而成。部分成釉细胞瘤尚可源于牙源性囊肿和口腔粘膜上皮。病理上,成釉细胞瘤形态多样,主要有滤泡型和丛状型两型。巨检见该肿瘤有实性和囊性之分,但最多见的是囊实混合型。肿瘤可有包膜,但完整性较差。肿瘤可呈出芽状生长,形成子囊。成釉细胞瘤第67页，共127页。 【临床表现

18、】 本病多见于青壮年(3049岁)。男女性别无明显差异。肿瘤可出现在上下颌骨的不同部位。下颌多于上颌,下颁者约70%发生在磨牙和升支区,20%在前磨牙区,10%在切牙区。第68页，共127页。 临床 该肿瘤一般生长缓慢,早期可无症状,但随病变发展可使颁骨向唇颊侧膨大,面部出现不对称。长大后的肿瘤可使密质骨受压变薄,扪之有乒乓球感。若肿瘤向牙槽骨侵犯,还可使牙松动、移位和脱落。病变一般不会引起张口受限,亦无神经症状。临床上以手术切除为主,但易复发。第69页，共127页。 【影像学表现】 X线上成釉细胞瘤表现多样,主要分多房型和单房型,其他类型少见。1、多房型2、单房型3、蜂窝型4、局部恶性征型第

19、70页，共127页。1.多房型 1）多房型在成袖细胞瘤中最多见 其分房大小常不等,且成群排列,相互重叠。各房一般呈圆形或卵圆形。房隔密度较高,可以是锐利光滑的高密度骨嵴,也可以是密度略淡的纤维条隔。有的病灶还表现为大囊周围有小子囊出现。整个病变边缘清晰,多为密度增高的白线所包绕。第71页，共127页。（2）单房型：其X线表现特点为一个单房状低密度影像，边缘呈分叶状，有切迹。肿瘤含牙，多有牙根锯齿状吸收。 第72页，共127页。（3）蜂窝型：大小基本相等的小分房，房隔厚且粗糙不规则，多为真性骨嵴。肿瘤边缘清晰。完全呈蜂窝状改变的成釉细瘤并不多见，其多与成釉细胞瘤的多房型或单房型的大房同时存在。肿

20、瘤内可以含牙。 第73页，共127页。局部恶性征型X线片显示受侵颌骨无膨胀，但颌骨骨小梁和密质骨溶解消失，颌骨外形轮廓也随之消失，这种X线表现颇似颌骨恶性肿瘤第74页，共127页。 颌骨成釉细胞瘤的X线表现除上述四型外,尚有一些共同的X线特征:1）颌骨膨胀,以向唇颊为主；2）牙根呈锯齿状吸收；3）肿瘤侵入牙槽侧，造成牙根之间的牙槽骨及硬骨板消失；4）肿瘤边缘可有部分增生硬化；5）肿瘤取牙齿可被推移位或脱落缺失；6）瘤内罕见钙化；7）瘤内可含牙。第75页，共127页。 (三)巨细胞瘤 巨细胞瘤巨细胞瘤 又称破骨细胞瘤。有关其组织发生,目前尚无定论,可能与未分化间充质细胞有关。第76页，共127页

21、。 病理 巨检见受累骨局部膨大,密质骨变薄,骨松质消失。病变剖面常呈灰黄或暗红色,肿瘤可穿破密质骨侵及周围软组织。镜下见骨巨细胞瘤主要由多核巨细胞和间质细胞组成,根据其细胞的异形程度,该肿瘤可分为三级:I级属良性,II级介于良恶性之间,III级为恶性。第77页，共127页。 【临床表现】 颌骨巨细胞瘤较少见。多见于2040岁之间的成年人,儿童罕见。性别无差异。病变一般生长缓慢,颌骨呈膨胀性改变,可伴间歇性隐痛。晚期可有病理性骨折。第78页，共127页。 【影像学表现】 X线平片上,典型的颌骨巨细胞瘤多呈蜂窝或皂泡状低密度骨破坏表现,瘤内骨隔粗细不一,密质骨可膨胀变薄,并可穿破密质骨突入软组织。

22、 第79页，共127页。是发生于领骨内较常见的恶性肿瘤。 骨肉瘤以瘤细胞直接形成骨样组织为特征。 肿瘤的主要成分有肿瘤性骨、肿瘤性成骨细胞和骨样基质。 骨肉瘤 第80页，共127页。 【临床表现】 骨肉瘤好发年龄为1030岁,男性多于女性。 下颌多见。该病早期症状为患区有间隙性疼痛,进而转变为持续性剧痛。肿瘤生长迅速,可使颌骨广泛破坏,引发病理性骨折。病区常伴牙松动、移位,面部肿胀畸形。皮肤表面可有充血,皮温升高。神经受侵时可出现相应区域的麻木。骨肉瘤一般沿血循环转移,常见部位是肺和肝,偶有淋巴转移。第81页，共127页。【影像学表现】1 、病变早期,成骨区骨小梁增生变粗,骨髓腔变窄、阻塞;溶

23、骨区骨小梁破坏吸收,排列紊乱,骨髓腔扩大。混合型骨肉瘤则上述成骨区和溶骨区表现可出现在同一病灶中。 随着病变的发展,骨质破坏更为明显，破坏严重可伴有病理性骨折。第82页，共127页。2.瘤骨形成瘤骨形成是成骨骨肉瘤的重要标志之一 3.骨膜反应骨膜反应4.软组织肿块形成1、骨质破坏第83页，共127页。第84页，共127页。 颌面骨折 第一节 概论一、骨折基本X线表现1、骨折线2、异常致密线3、骨小梁扭曲紊乱4、游离碎骨片5、压缩变形6、骨缝分离第85页，共127页。二、骨折X线片观察要点1、骨折部位和数目2、骨折类型3、骨折移位情况4、骨折线与牙齿的关系5、骨折线与正常牙齿和颅缝的区别第86页

24、，共127页。三、骨折的愈合1、血肿形成机化-骨样组织形成期骨折线清晰（在颌面骨折，这个时期要1-2个月）2、骨样组织钙化，致密骨痂形成期骨折线模糊（在颌面骨折，这个时期要3-6个月）。3、致密骨痂不断增多乃至朔形期骨折线消失（1-2年）第87页，共127页。第二节 牙槽突骨折1、部位 ：颌骨前部多见2、数目：单发多见3、体检：唇部损伤、局部牙折、松动、脱落。4、注意，一般X线用根尖片、颌片。5、骨折低密度线，不规则、不整齐，边缘锐利。6、骨折线类型：横、纵或斜。第88页，共127页。第89页，共127页。第三节 下颌骨骨折1、是颌面骨折的好发部位，占45%-790%。2、骨折于颏、体部最多，

25、其次为下颌角和髁状突。3、临床表现：局部软组织损伤、咬合混乱、开口受限。体检发现下颌畸形、骨摩擦感。第90页，共127页。影像学表现1、常用投照技术2、骨折类型：单发、多发及粉碎性骨折。 部位：颏部骨折 颏孔区骨折 下颌角部骨折 髁状突骨折，四种类型。第91页，共127页。第92页，共127页。第93页，共127页。第94页，共127页。第95页，共127页。第96页，共127页。第97页，共127页。第98页，共127页。髁状突骨折，四种类型。1）一般规律型2）髁状突内弯移位型3）前脱帽类4、髁状突骨折伴前脱臼类第99页，共127页。第100页，共127页。第101页，共127页。第四节 上

26、颌骨骨折1、占颌面损伤15%。2、临床表现1）鼻腔出血2）眼镜征3）咬颌错乱4）好发部位：牙槽突、上颌窦、骨缝。第102页，共127页。影像学表现 1、投照技术：上颌骨华特位 ，腭骨骨折以上颌合片。2、类型（根据骨折线位置走向分型）1）Le Fort I 型骨折 低位骨折Le Fort II 型骨折 中位骨折Le Fort III 型骨折 高位骨折3、上颌骨骨折的间接征象：窦腔密度增高，立位窦内液平面。 原因：上颌窦内出血、黏膜肿胀。第103页，共127页。第104页，共127页。第105页，共127页。第106页，共127页。第107页，共127页。第五节 颧骨及颧弓骨折1、占颌面骨折19%

27、-25%。2、临床表现：局部肿胀、疼痛和畸形。3、影像学表现1）投照技术：颧骨骨折首选华特位 颧弓骨折首选颧弓位2）诊断A）明确有无骨折B）分析骨折类型：共有3型。第108页，共127页。第六节 鼻骨骨折1、临床表现：局部肿胀、变形和塌陷。2、影像学表现1）投照技术：鼻骨侧位和轴位。2）明确有无骨折，进一步分析骨折类型：线型骨折、凹陷性骨折和粉碎性骨折。并要注意与鼻额缝区别。第109页，共127页。第110页，共127页。涎腺疾病第四节 腮腺炎症 一、慢性复发性腮腺炎1、病因：1）一般认为与儿童免疫系统发育不成熟有关。2）家族性3）先天性发育异常第111页，共127页。病理 光镜：1、腮腺导管

28、的病理改变1）小叶间及小叶内导管扩张呈囊状，并可互相融合；2）扩张的导管近端上皮增生，管腔狭窄。2、腮腺实质的病理改变：纤维组织增生性炎症，取代腮腺滤泡。3、腮腺间质改变：淋巴细胞和浆细胞浸润，形成淋巴滤泡。 第112页，共127页。临床表现1、腮腺反复肿胀不适；2、平均约为3-5岁；3、随着年龄增长，发作次数减少，间隔时间变长。4、到成人时常不再发作。5、即使发展成为成人复发性腮腺炎也会走向临床痊愈。6、实验室检查有慢性炎症征指标。 第113页，共127页。影像学表现（腮腺造影表现）1、主导管一般无异常改变或呈轻度扩张；2、末梢导管扩张呈小囊状改变；3、排空时间延迟。诊断要与舍格伦综合征鉴别。第114页，共127页。第115页，共127页。 二、慢性阻塞性腮腺炎 病因 慢性阻塞性涎腺炎多由导管口狭窄、导管前段狭窄、涎石、异物、癫痕或肿瘤压迫等阻塞性因素引起。大部分是由局部因素引起的病变,少数患者伴有泌尿系统或胆道结石,可能与全身代谢有关。第116页，共127页。 病理 病