酸碱平衡紊乱与体液平衡课件

1、第八章体液平衡与酸碱平衡紊乱P200-228蚌埠医学院生化与分子生物学教研室1教学目标教学时数 4学时掌握反映体液及酸碱平衡状况的各项指标及意义，正常值；几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点；ABD类型的判断方法与血气分析的基本原理 。熟悉体液平衡及调节。了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点 。2病例分析病史：女性，67岁，支气管炎患者。入院前两周有咳嗽伴绿色脓性痰。数周以来，表现意识模糊及定向障碍。体检：神经反射迟钝，血压2010.6kPa，无血容量减少及水肿，两肺有广泛的粗捻发音。实验室检查：Cr 64mol/L(5

2、5-100),Urea 2.4mmol/L(2.5-7.0) , Na122 mmol/L(135-145),K+ 4.04mmol/L(3.5-4.8)如何用这些结果解释临床表现？低钠血症可能的原因是什么？怎样进一步分析该患者的病情？3第一节 体 液 平 衡 水平衡 体液中电解质 体液电解质分布与平衡体液交换4基本概念 体液:body fluid，体内存在的液体，体液中的溶质分电解质和非电解质两大类。 电解质：体液中存在的离子，体液中的无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。 细胞内液（intracellular fluid，ICF）:2/3 细胞外液（extracellular f

3、luid，ECF） 1/3血浆(1/4)细胞间液(3/4)体 液5一、水平衡细胞膜28L细胞内液（ICF）占TBW的2/3细胞外液（ECF）占TBW的1/3细胞间液占ECF的3/410.5L毛细血管上皮血管内液占ECF的1/4血浆3.5L总体水的分布及体积6二、体液中的电解质（一）、体液电解质的分布与平衡1、 电解质的功能 维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布 维持酸碱平衡，有缓冲作用 影响神经肌肉兴奋性7 影响神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性 K+ + Na+Ca2+ + Mg2+ + H+心肌的兴奋性 Ca2+ + Na+ + OH -K+ + Mg2+ + H+ 低血钾，骨骼肌和平滑肌兴

4、奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死亡。82、 主要的电解质Na+、K+、Ca2+、Mg2 +Cl-、HCO3-、HPO4 2- 、H2PO4-、SO42-、有机阴离子ICF: 蛋白质 有机磷酸盐 K+ Mg2 +ECF: Cl- Na+ 3、 电解质分布 细胞外高钠、 细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的钠钾泵的主动转运功能。细胞内主要阳离子细胞外主要阳离子细胞外主要阴离子94、 电解质平衡（Donnan平衡学说） 体液中的阳离子总数应与阴离子总数相等，维持电中性。阴离子常随阳离子总量的改变而变化，而某一种阴离子

5、的减少会使另一种阴离子增加来维持电中性。阳离子（因） 阴离子（果）10（三）、体液的交换体液交换血浆与细胞间液的交换细胞间液与细胞内液的交换水总是向渗透压高的一侧移动动力：血浆胶体渗透压与静水压（血压）之差动力：渗透压11第二节 体液平衡紊乱 水平衡紊乱 钠平衡紊乱 钾平衡紊乱12一、水平衡紊乱 表现为总体水过少（脱水）或过多（水肿），或变化不大但水分步有明显差异，及ICF增多而ECF减少，或ICF减少而ECF增多。 基本原因为水摄入与排出不相等，不能维持水的动态平衡。 在体液平衡紊乱中，水平衡紊乱常伴有电解质及渗透压的平衡紊乱。临床上水、钠代谢失衡是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或降低及其

6、少见。13（一）、脱水体液丢失造成细胞外液减少，称为脱水。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。 1、 高渗性脱水 水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高 原因 实验室检查 临床水摄入不足；水丢失过多：经肾丢失、肾外丢失；水向细胞内转移。血浆Na150或Cl - HCO3- 140mmol/L，细胞外液量减少；细胞内液量明显减少14152、 等渗性脱水 水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大 原因 实验室检查 临床消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；血浆Na为130-150mmol/L或Cl - HCO3-为120-140mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量正常1617 3、 低

7、渗性脱水电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低 原因 实验室检查 临床补充水分过多；肾丢失血浆Na130或Cl - HCO3- 120mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量增多1819（二）、水肿 当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。原因有血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。水肿后由于血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性、低渗性水肿。20二、钠平衡紊乱（一）、钠平衡 功能：钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义 分布体内Na约50在ECF，40分布于

8、骨骼，10存在ICF。 来源与去路Na 主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾排钠下降，甚至不排，以维持体内钠的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排” 钠平衡紊乱常伴水平衡紊乱21（二）、低钠血症 指由钠减少或水增多引起的细胞外液Na 150mmol/L，临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及DM病人。 细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。23三、钾平衡紊乱（一）、钾平衡 功能 分布 来源与去路体内K约98在ICF，ECF的K 仅占2，血浆K 占0.3。 来源主要由外界摄入 80-

9、90经肾排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排） 肾排钾影响因素 ADS促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进ADS合成，酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少。24（二）、钾平衡紊乱 血浆钾浓度不能反映体内钾总量 临床以血清K为准 影响血钾浓度因素 钾在ICF与ECF间的转移 ECF的稀释与浓缩 钾总量 体液酸碱紊乱2526 低钾血症（hypokalemia） 血清 K+ 5.5mmol/L 原因输入过多排泄障碍细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）27第三节 体液钾钠氯测定 静脉血清（浆）用于测定K+、Na+、Cl-、HCO3- 毛细管从指头收集毛细血管血用于床旁检测仪 肝素化动脉全血主要用于血气分

10、析 用血浆或全血应用肝素锂或氨盐抗凝28一、钾钠测定（一）、标本 钾测定 临床多用血清，标本需注明 标本不能溶血 标本测定前冷藏结果偏高 标本测定前37 温育则结果偏低 钠测定 标本溶血对测定影响不大 标本可以在2-4 或冰冻存放29（二）、方法 FES - 参考方法 ISE - 推荐方法 分光光度法30二、氯测定（一）、标本 汞滴定法 - 最早测定方法之一 库仑电量分析法 分光光度法 ISE - 目前最好方法，临床使用最多 可用血清、血浆、尿液、汗液等标本，在血清、血浆中相对稳定，肉眼可见的溶血无干扰。（二）、标本31第四节 血 气 分 析 血液气体特性 H-H公式应用 血中氧 血气分析仪3

11、2一、血液气体特性（一）、血液气体分压特性一种气体溶解在血液里的分压（张力）：在假设理想气体相与血液之间保持平衡时的气体分压。 所有溶解气体的分压的总和可能低于、等于或高于溶液的测定压力。33（二）、血液气体分析特性1、 分析环境 总是使其在体温（37 ）、P（Amb）、饱和水蒸气（PH2O47mmHg）条件下分析，即BTPS。2、 血液气体状态 PO2仅与溶解在血液中的O2（cdO2）相关 ctO2=cdO2cHbO2 PCO2仅与溶解在血液中的CO2相关， ctCO2cdCO2 cHCO3343、 溶解气体的计算cdG(B) G(B) PG(B)37 时气体的溶解系数例： O20.0014

12、0（mmol/L）/mmHgPO2100mmHg，则动脉血中cdO2=0.140mmol/L；ctO29mmol/L，可见动脉血中大量的O2是被Hb所结合的。35二、H-H公式在血气分析中的应用（一）、化学反应基础CO2H2O H2CO3 H+HCO3ctCO2cHCO3 cdCO2 cdCO2 CO2 PCO2cHCO3 ctCO2 cdCO2K=cH+ cHCO3 cdCO236（二）、H-H公式pHp KlogcHCO3 cdCO2或： pH6.103logcHCO3 cdCO2或： cH+ 24.1PCO2cHCO3 在PCO2/cdCO2、pH、ctCO2以及cHCO3四参数中已知任

13、意两个都可以利用H-H公式计算其它两个参数。37（三）、临床意义 cHCO3 / cdCO2在血浆中的浓度比为20：1，此时pH为7.4。任何原因引起cHCO3 或cdCO2改变，都会引起pH的变化，这种比例变化分子代表肾成分，分母代表呼吸成分。 临床上将原发性cHCO3 紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类，将原发性cdCO2紊乱作为呼吸紊乱的分类。 各种代偿机制都试图在cHCO3 或cdCO2浓度改变时，恢复cHCO3 / cdCO2比例到正常。38二、血气分析仪（一）、仪器 可测项目 pH、PCO2、PO2；结合ISE测定电解质、糖、尿素、乳酸；结合超声血氧系统定量测定O2Hb、HHb、

14、COHb、MetHb、SulfHb、Hct和cHb。 自动校正功能在一定循环时间内，仪器可自动持续监测校正物的pH、PCO2、PO2 。3940（二）、电极pH测定电极、PCO2测定电极、PO2测定电极（三）、标本要求 标本为全血，首选动脉血，在采血困难时采用静脉血，早产新生儿采样时应在不影响结果时尽可能的少。 标本收集用无菌的、含冻干肝素的1ml-5ml注射器，多用塑料注射器。 收集标本的厌氧技术是让血液尽可能少与大气接触。41（四）、质量保证 仪器维护 控制物 电极的线性 温度控制P21842三、酸碱平衡紊乱的测定指标（一）血液的PH值 血液的PH值是表示血液中氢离子浓度的指标，正常人动脉

15、血液PH变动范围为7.35-7.45。1.正常：a正常人；b.有单纯性酸碱平衡紊乱，但已调节； c.有同程度的酸中毒和碱中毒，PH变化相抵消；2.PH7.45，碱中毒43（二）二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide,PCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的压力，称为二氧化碳分压，直接反应血浆中物理溶解的CO2的多少，是反映呼吸性成分的指标。 PCO2 :5.05-6.65KPa，正常 PCO26.65KPa，机体有二氧化碳滞留,呼吸性 酸中毒 PCO25.05KPa，肺通气过度，二氧化碳排出过多。呼碱。44（三）氧分压(partial pre

16、ssure of oxygen,PO2)定义：血浆中物理溶解的所产生的张力。 正常人动脉血氧分压,9.98-13.3KPa,肺通气不足或肺泡膜通透功能下降时，氧分压下降。氧分压可用来判断缺氧程度及呼吸功能，氧分压7.3KPa时，表示呼吸器官功能衰竭。45（四) 二氧化碳总量（total carbon dioxide content,TCO2）概念：血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中大部分（95%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。TCO2与代谢性因素及呼吸性因素有关。主要说明代谢性因素对酸碱平衡的影响。46(五) 实

17、际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)与标准碳酸氢盐(standard bicarbonate , SB)AB是指用与空气隔绝的全血标本，测得的血浆中HCO3-的真实含量，AB的正常变动范围是22-27mmol/l，平均为24mmol/lSB 是指在37时用PCO2为40mmg及PO2为100 mmg 的混合气体平衡后测定的血浆HCO3 -的含量。正常人约2227mmol/l47AB受到呼吸因素的影响，SB不受呼吸因素的影响，只受代谢性因素的影响。AB=SB=24mmol/l 正常人AB=SB24mmol/l,代谢性酸中毒，如有呼吸的代偿，则AB下降，AB24mmol/l,

18、代谢性碱中毒，如有呼吸代偿，ABSB48ABSB呼吸性酸中毒，AB升高SB正常，肾代偿则SB也升高，且AB SB 均升高但ABSBABSB 呼吸性碱中毒，AB下降SB正常，肾代偿则SB下降，且AB SB 均下降，但AB16, 代酸)53肾功能减退 酸性产物乳酸血症酮血症外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸中毒AG 见于根据AG的变化，可将代酸分为 正常AG性代谢性酸中毒（高氯性酸中毒) 高AG性酸中毒54 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH, 定酸中毒or碱中毒二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式)三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失

19、衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒四看AG, 定代酸类型五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡55知识回顾：酸碱的自稳态 （Acid-base homeostasis）56Acid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-base disturbance: 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏. What is Acid ? What is Base ?575859表3-1 全血中的缓冲

20、系统60 缓冲系统 占全血缓冲系统%血浆HCO3- 35红细胞HCO3- 18Hb-及HbO2- 35Pr- 7HPO42- 5表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布 612. 组织细胞的缓冲作用( Role of cell)离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换K+H+细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白3. 脑脊液的缓冲： CO262636465666768694. H+ Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+ Na+时，则H+ - Na+; 反向变化.H+ Na+K+ Na+血管细胞管腔7071血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用

21、不持久。组织细胞的缓冲： 作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5） 72第五节 酸 碱 平 衡 紊 乱 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的判断73（一）血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3；Pr/HPr；HPO42-/ H2PO4红细胞系统：Hb-/HHb；HbO2/HHb；HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3；HPO42-/H2PO4-（二）肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。（三）肾的调节作

22、用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆HCO3- （四）细胞的缓冲作用1、细胞内外离子交换 （H+-K+交换，Cl- -HCO3-交换）2、骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）机体对酸碱平衡的调节74 总的来说，体液平衡的调节主要是通过血液的缓冲体系，肺的调节，肾脏的调节三个方面共同作用。其血液的缓冲作用是酸碱平衡调节的第一道防线，其中缓冲过程中消耗的碳酸氢根及碳酸可由肾和肺来补充，肺的调节最直接，通过呼吸改变二氧化碳分压，而调节体液的pH，肾脏的调节出现的最晚，但最持久。机体对酸碱平衡的调节75 一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定义(co

23、ncept)(二) 原因(causes)(三) 分类 (classification)*(四) 机体的代偿 (compensation) *(五) 血气参数 (blood-gas parameters)单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱 76(二) 原因(Causes) 酸多, 碱少 原发性HCO3- , 而导致pH。 (一) 定义(Concept)771)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)酸的排出：严重肾衰 体内固定酸排出 RTA 型 集合管泌氢减少 H+在体内蓄积 3)外源性酸摄入过多： 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 1、 酸多(消耗HCO3-):4)高血钾：使细胞外H+ ,

24、HCO3- 781) HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。 使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- RTA 型 碳酸酐酶 活性，近端肾小管对HCO3-重吸收；3) 血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。 2) HCO3-回收：、碱少:79肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性

25、, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。80(三) 分类 (Classification) 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-浓度，引起血Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。 81 正常AG正常型代酸AG增高型代酸82(四) 机体的代偿(Compensation) . 血液的缓冲代偿调节作用. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快 CO2呼出 代偿性H2CO3 维持pH相对恒定834. 肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性

26、 泌H+， 泌 NH4+，重吸收HCO3-3. 细胞内外离子交换H+K+交换 高血钾8485HCO3-pH PaCO2 例 题 例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5 实际PaCO2 =30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸 代偿公式：预测PaCO2 =1.5HCO3- 82 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱86 例 1.2 肺炎

27、休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.516+82=322=3034 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸 例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.514+82=292=2731 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱 HCO3-pH PaCO287(五) 血气参数(Blood-gas parameters) pH7.35 HCO3- PaCO2 AB SB BB AB预测值的最大值， HCO3-过多，

28、呼酸+代硷如实测值SB BE正值加大95 三、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis） 96（一）定义：原发性HCO3-而导致的pH。 （二）原因：酸少 , 碱多97经胃丢失H+：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失H+ 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症 Cushing综合征 低钾血症: H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒 时，肾泌H+ ，反常性酸性尿肝衰时氨中毒ADS:1. 酸少98 2. 碱多碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失HCO3-代偿性 : ADS,保Na+同时保HCO3- 纠呼酸时, 机械通气过快99（三）分类 1. 盐水反应性碱

29、中毒：补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐， 胃液吸引及用利尿剂 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效， 见于ADS, Cushing综合征, 低血钾100（四）代偿调节 1. 体液的缓冲 OH-可被弱酸缓冲2. 肺的调节（主要的调节方式）H+（-）呼吸 继发性PaCO2(代偿极限PaCO2=55mmHg) 101 HCO3-重吸收尿呈碱性4. 肾的调节 碳酸酐酶活性 泌H+谷氨酰胺酶活性 泌NH4+ 3. 细胞内外离子交换 H+ 低钾血症102例3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)5=43.453.4 实际P

30、aCO2 =48,在（43.453.4）范围内，单纯代碱 代偿公式：预测PaCO2 =40+0.7 HCO3- 5 例 题判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代硷如实测值预测值的最大值，CO2 潴留，代硷+呼酸如实测值SB BE正值加大105 四、呼 吸 性 碱 中 毒 (Respiratory alkalosis) 106（一）定义 PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性而导致pH。（二）原因：通气过度，CO2排出过多。 1. 低氧血症(hypoxia)2. 肺疾患：间质性肺炎, ARDS3. 呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热, NH3 4. 人工呼吸机使用不当 通气过度

31、107（三）分类. 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病108（四）代偿调节. 急性呼碱 主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换， 常因肾来不及代偿而呈失代偿。1092. 慢性呼碱主要靠肾代偿: 肾泌H+ ，重吸收HCO3- （代偿极限：HCO3-减至1215 mmol/L）。110例4.1 癔病患者：pH 7.42，HCO3-19，PaCO229； 预测HCO3- =24+0.5(2940)2.5=1621 实际HCO3- =19，在范围（1621）内，单纯呼碱 代偿公式 ：预测HCO3- =24+0.5 PaCO2 2.5例 题判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼硷如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼硷+代硷如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼硷+代酸111例4.2 ARDS并休克病人: pH 7.41，HCO3-11.2，PaCO218； 预测HCO3- =24+0.5(1840)2.5=11.5-15.5实际HCO3-=11.2，低于预测最