肺源性心脏病的诊治及鉴别医学百事通转载

1、肺源性心脏病的诊治及鉴别医学百事通转载流行病学是常见病、我国的患病率为4占住院心脏病的46-39%患病率有地区差异东北、西北、华北地区南方；农村城市吸烟者的患病率不吸烟者男女无差异、随着年龄的增高而增加冬春季节、气候变化诱发或加重7/25/20222病因支气管-肺疾患： 慢阻肺、支气管哮喘、 支气管扩张、 重症结核、慢性弥漫性肺 间质纤维化、尘肺等。胸廓运动障碍性疾病：脊椎病变、胸膜病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。肺血管疾病：过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、原发性肺动脉高压。其他：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综合症。7/25/20223发病机制肺血管阻力增加 血容量增多

2、肺动脉血管的构造重构 血液粘稠增加 肺动脉高压形成 右心室肥大、 右心室扩大、右心室功能衰竭7/25/20224发病机制 肺动脉高压形成的机制 肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加7/25/20225肺血管阻力增加功能性因素缺氧时收缩肺血管的活性物质增多： 白三烯,血栓素TXA2 )、前列环素PGI2、 5-羟色胺5-HT、血管紧张素AT-)、血小板活化因子PAF等增多。缺氧可直接使肺血管收缩： 缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子通透性增 加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴 奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。7/25/20226肺血管阻力增加的功能性因素

3、 高碳酸血症时，产生过多的H+， H+使肺血管对缺氧收缩敏感性 增强，使肺动脉压增高。7/25/20227 肺血管阻力增加的解剖学因素 肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、 管腔狭窄或纤维化、甚闭塞。 肺气肿致肺毛细血管受压、 狭窄或闭塞。 肺泡壁破裂造成肺毛细血管网 毁损、肺毛细血管床减损。 肺血管收缩与肺血管的重建。 肺动脉血栓形成、栓塞。7/25/20228血液粘稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多 缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少 加重水钠潴留 血液粘滞度增加、血容量增多 肺动脉压升高7/25/20229心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加肺动脉高

4、压时，右 心室发挥代偿功能而发生右室肥大。肺动脉压持续升高且严重，超过右心室负荷，右心室失代偿，排血量下降，舒张末期压力增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。7/25/202210肺心病左心室肥大问题 肺心病除右心室有改变外，也有局部人发生左心室肥大、左心室衰竭。缺氧、高碳酸血症、酸中毒使 心肌受累。细菌毒素对心肌的毒性作用。酸碱平衡失调、电解质紊乱所 致的心律失常，促进心力衰竭。7/25/202211其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症对其他重要器官也会引起病理改变，造成多器官的功能损害。如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等。7/25/202212肺动脉高压的概念 显性肺动脉高压： 静息时

5、肺动脉平均压20mmHg 隐性肺动脉高压： 静息时肺动脉平均压 20mmHg 而运动后肺动脉平均压 30mmHg7/25/202213 临床表现肺、心功能代偿期： 原发病的表现+活动后呼吸困难、 心悸、乏力、劳动耐力下降。 肺气肿体征、干湿啰音。 肺动脉瓣区第二心音亢进提示有 肺动脉高压。 剑突下见心脏搏动或三尖瓣区 收缩期杂音提示有右室肥大。 颈静脉充盈、肝下移、营养不良。7/25/202214肺、心功能失代偿期： 诱因：感染84.5%、缺乏典型感染表现。 呼衰: 型呼衰和肺性脑病的表现。 心衰：体循环淤血体征：下肢或全身浮 肿、腹胀、肝区疼痛、肝大等。 三尖瓣区收缩期杂音、心律失常、 舒张

6、期奔马律等。 临床表现7/25/202215辅助检查血液检查：合并感染时血白细胞和中性粒细胞。 继发性红细胞和血红蛋白。血钾、钠、氯、钙、镁、磷均可有改变。局部病人肾功、肝功能可有改变。7/25/202216X线检查 除根底疾病和肺内感染征象外 1、右肺下动脉干增宽15mm或右肺 2、肺动脉段中度突出或高度3mm 3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细 4、肺动脉园椎显著突出或高度7mm 5、右心室增大：心尖园隆、上翘7/25/202217慢性肺源性心脏病X线胸片正位a：右肺下动脉增宽 b： 肺动脉段凸出 c: 心尖上凸 7/25/2022187/25/202219动脉血气分析低氧血症或PaO250

7、mmHg7/25/202220 心电图1、额面平均电轴+90度 2、V1呈R/S13、重度顺钟向转位V5呈R/S1 4、RV1+SV51.05mV 5、aVR R/S或R/Q 16、V1-3呈QS、Qr、qr(需除外心肌堵塞)7、肺性P波,P0.22mv; 肢导联低电压，右束支传导阻滞 7/25/202221慢性肺心病心电图改变7/25/202222超声心动 1、右室流出道内径30mm; 2、右室内径 20mm3、右心室前壁厚度5mm4、左/右心室内径2； 5、右肺下动脉内径18mm 或肺动脉干20mm6、右室流出道/左房内径 比值7/25/202223心电向量图QRS方位由正常的左下前或后逐

8、渐演变为向右、再向下、最后转向右前，终末部仍在右后。QRS环自逆钟向转行或8字形开展至重度顺钟向运行。P环多狭窄、左侧与前额面P环振幅增大、最大向量向前下、左或右。 肺心病失代偿期容易诊断：7/25/202224诊断慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能衰竭的临床表现。肺心病代偿期要善于早期发现：慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室肥大的体征或参照影像学检查标准。7/25/202225鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病风湿性心瓣膜病风心病原发性心肌病7/25/202226冠心病与肺心病的鉴别有高血压、高血脂、糖尿病病史。可有典型心绞痛、心肌堵塞、心律 失常或左心衰竭病史

9、。可有心绞痛、心肌堵塞、心律失常 的心电图表现。左室肥大的影像学改变。扩血管药治疗有效。7/25/202227风心病与肺心病鉴别年龄较轻，有风湿性关节炎病史。心前区有特殊杂音。影像学有特异改变。7/25/202228 心肌病与肺心病鉴别无慢性胸、肺疾病病史。无肺动脉高压体征及影像学改变。全心增大的体征和影像学改变。7/25/202229并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常：房早、室上速、房颤等。休克：感染中毒性休克、失血性休克、 心源性休克。消化道出血弥散性血管内凝血DIC 7/25/202230急性加重期治疗的原那么控制感染通畅气道纠正心力衰竭控制心律失常加强护理7/25/202231

10、控制感染积极控制感染是治疗的关键经历性选择有效抗生素根据痰培养及药敏感试验的结果选择有效抗生素应用广谱抗生素时要注意可能继发的真菌感染7/25/202232通畅气道应用支气管扩张剂应用化痰及祛痰剂呼吸道的湿化及雾化治疗机械通气治疗7/25/202233纠正心力衰竭的原那么与其他心脏病治疗有所不同。一般经过积极控制感染、氧疗、改善 通气后心力衰竭病症可以减轻后消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。7/25/202234纠正心力衰竭的原那么与其他心脏病治疗有所不同。一般经过积极控制感染、氧疗、改善 通气后心力衰竭

11、病症可以减轻后消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。7/25/202235利尿剂的应用目的：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿原那么：小量、短期、间歇、缓利、交替药物：双氢克尿塞、速尿；氨苯喋啶、安体舒通副作用：电解质紊乱、低钾低氯性碱中毒； 脱水血液浓缩加重肺动脉高压； 脱水痰液粘稠加重呼衰同时补钾：血钾mEq/L时补氯化钾6-8g/-mEq/L时补氯化钾3-4g/日7/25/202236纠正心力衰竭的原那么与其他心脏病治疗有所不同。一般经过积极控制感染、氧疗、改善 通气后心力衰竭病症可以减轻后消失。不需要

12、常规使用利尿剂和强心剂。上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。7/25/202237强心剂的应用指征: 感染已控制、呼吸功能已改善、 利尿无效，且有水肿者。右心衰为主 而无明显感染者。出现急性左心衰。用法：快速、小量常规1/2-2/3 西地兰 0.2-0.4 mg/次iv或毒毛 旋花子甙次iv注意: 心率不能作为评价疗效的指标。缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很降、疗效差、易发生心律失常。缺氧、低钾时易发生地黄类药物毒性反响。7/25/202238控制心律失常一般心律失常经过抗感染、纠正缺氧、去除诱因可随之消失，无需特殊处理。如经上述处理仍不消失并且持续存在应根据心律失常类型选择相应药物。7/25/202239 血管扩张剂的应用 目的：使肺动脉扩张、减低肺动脉高压， 减轻心脏前后负荷，减低心肌耗氧 量，增加心肌收缩力，改善心功能扩张血管药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝 苯吡啶、卡托普利、依那普利。存在的问题：许多扩张血管药物在减低肺 动脉压同时也减低体循环压， 结果恶化右心衰竭、加重乏氧吸入NO可减低肺动脉高压。7/25/202240加强护理定时翻身、叩背、协助排痰加强心肺功能的监护7/25/20224