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文档简介

1、第一章绪论第二章 细胞的基本功能1.物质的跨膜转运单纯扩散:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。特点:顺浓度差,不需要膜蛋白的帮助,不消耗能量,转运脂溶性物质(如 O2 和 CO2)易化扩散:在细胞膜特殊蛋白的帮助下,顺浓度差跨膜转运的过程。有两种形式:经载体易化扩散和经通道易化扩散。特点是:顺浓度差或电位差,膜蛋白帮助,不消耗能量,转运水溶性物质。主动转运:性主动转运河继发性主动转运 特点:膜蛋白帮助,顺浓度差或电位差,耗能出胞和入胞:大分子物质或物质团块,耗能2.静息电位形成机制是指细胞在未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差。安静状态: 膜内 K+浓度高

2、、膜对 K+的通透性大K+顺浓度差外流 (阴离子不能通过细胞膜)膜外电位、膜内电位 (内负外正)随着 K+外流增多膜内外电位差K+外流阻力K+外流的阻力 (电位差)和动力(浓度差)相等膜电位稳定于某一数值 (K+平衡电位)。*细胞在安静状态下,膜内外间的电位差内负外正,膜内外离子浓度梯度,钾离子膜内高于膜外,安静时膜对钾离子通透,钾离子外流,膜外电位升高,膜内电位降低,内负外正随钾离子的外流电位差上升,对钾离子外流阻碍增加,当钾离子外流阻力和动力相等时,即达钾离子平衡电位3.动作电位的形成机制在静息电位的基础上,如果细胞受到一个适当的刺激,其膜电位会发生迅速的一过性的波动,这种膜电位的波动称为

3、动作电位细胞受到有效刺激Na+通道开放Na+顺电-化学梯度内流膜外电位、膜内电位(去极化)内负外正变成外负电位差成为 Na+内流阻力对抗 Na+内流Na+内流的动转运方式:单纯扩散主动转运载体通道转运胞吞胞吐转运物质:小分子脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性大分子团块转运特点:顺浓度差顺电位差不耗能逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能(结构特异性饱和现象竞争性抑制)顺浓度差顺电位差不耗能(化学门控通道 电压门控通道机械门控通道)顺浓度差顺电位差不耗能耗能力 (浓度差)与阻力 (电位差)相等Na+的平衡电位4.兴奋在骨骼肌神经-肌接头处的传递过程动作电位到达神经末梢Ca2+通道开放 Ca

4、2+进入轴突末梢,囊泡向接头前膜移动并与之融合 通过出胞作用将囊泡中的 ACh到接头间隙接头间隙中 ACh 扩散到终板膜ACh 与 ACh 受体结合 化学门控通道开放Na+内流(为主)和 K+外流终板膜去极化形成终板电位 扩散到相邻肌细胞膜总和达阈电位肌细胞膜爆发动作电位。*兴奋传到轴突末梢 Ca +内流,囊泡向末梢移动,出胞作用递质到突触间隙,此致与突触后膜受体结合,突触后膜对 Na 离子的通透性增加,Na 离子内细胞膜总和达阈电位,诱发动作电位生终板电位肌第三章 血液1.ABO 血型分析血型通常指红细胞膜上特异性抗原的类型ABO 血型系统有两种凝集原(抗原),即 A 凝集原和 B 凝集原,

5、均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无,将人类的血型分为四型:含有 A 凝集原的为 A 型,含有 B 凝集原的为 B 型,含有 A 和 B 两种凝集原的为 AB 型,不含 A 凝集原也不含 B 凝集原的为 O 型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体),即抗 A 凝集素与抗 B 凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应,因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。凝集原与凝集素分布情况如下表:血型 A BABO红细胞膜上的凝集原 血浆中的凝集素A BA 和 B无抗 B抗 A无抗 A 和抗 B2.血液凝固系统:内源性XIIXIIa.XIXIaIX

6、 IXaVIII Ca2+外源性IIIXVII X VCa2+IIIIaCa2+IIa多聚体血液凝固有几条途径,分为几大步骤?内源性途径(异物表面,激活因子 12),外源性途径(组织因子)因子 10 启动(凝血酶原酶复合物的形成)凝血酶原凝血酶蛋白原蛋白输血原则:同型相输,交叉配血第四章 血液循环(重点章节)1.影响心输出量的心输出量=搏出量*心率,故凡能影响搏出量和心率的都能影响心输出量影响心输出量的:【1】搏出量受心室前负荷、后负荷,以及心肌的收缩能力的影响(1)前负荷:心室舒张末期容积或心室舒张末期压力。当前负荷增加时,心肌的初长度增长,在一定初长度范围内,心肌的收缩力量可随心肌搏出量增

7、多的初长度的增加而增加,(2)后负荷:是指大动脉血压。动脉血压变化可影响心室肌的收缩过程,其它不变的情况下,动脉血压升高,半月瓣开放延迟,使等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度与力量下降,搏出量减少心肌收缩能力:是指心肌不依赖与前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增强时,心肌的收缩强度和速度增加,搏出量增加(3)【2】心率心率在一定范围内加快,可使心输出量增加,但是当心率太快(180 次/min),由于心室充盈 ,搏出量降低,而心率太慢时(甲亢2)三大代谢:糖:血糖双向,促进糖的吸收和糖原分解;加强糖的利用蛋白质:促进(钠泵);过多分解脂肪:促进分解氧化系统功能: 1)对

8、神经系统的作用:提高神经系统的兴奋性3、影响2)对心活动的影响:心律加快、对胃肠功能影响:促进胃肠的蠕动等其他作用:影响生殖、其他激素的的影响调节1、下丘脑腺垂体甲状腺轴调节 TRH-TSHT3、T42、甲状腺素的反馈调节3、甲状腺的自身调节Wolff 效应,高碘抗甲状腺聚碘4、神经与免疫调节交感促进副交感抑制免疫:TSH 受体抗体、受体激活1.丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统 下丘脑生成 TRH 通过垂体门脉系统促进腺垂体和TSH;TSH 加强碘泵活动,促进甲状腺细胞甲状腺激素;甲状腺激素的反馈调节,血液中的 T3、T4 反馈调节 TSH 的2.甲状腺的自身调节 甲状腺具有适应碘供应变化,调节

9、自身对碘的摄取与的能力甲状腺激素3.甲状腺功能的神经及免疫调控 交感神经兴奋,甲状腺激素增加,血浆蛋白结合碘浓度显著上升;副交感神经可抑制甲状腺激素的。2.胰岛素的作用及调节作用:1、糖:(增加去路)促进糖利用、促进糖原、促进向脂肪转化( 减 少 来 路 )抑 制 糖 异 生 、 抑 制 糖 原分解2、蛋白质:促进蛋白质、抑制蛋白质分解3、脂肪: 促进脂肪、抑制脂肪分解4、电解质代谢:降低血钾5、对生长的作用调节: 1、血糖水平的负反馈调节2、激素的作用:生长激素、皮质醇、T3通过升高血糖间接抑制胰岛素的3、氨基酸和脂肪酸的作用(弱)4、神经调节:迷走,交感*作用1.降低血糖,促进肌肉、肝脏摄

10、取利用葡萄糖,与其他激素共同维持血糖稳态2.促进脂肪的与,抑制脂肪的分解与利用,降低血中脂肪酸的浓度3.促进蛋白质的和,抑制蛋白质的分解促进 K+、Mg2+及磷酸盐计入细胞与生长激素有协同作用,促进机体生长调节1.营养成分的调节作用:血液中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、增多时促进胰岛素2.激素的调节:胃肠激素中促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽(GIP)等均可促进胰岛素:胰高血糖素直接作用于胰岛 B 细胞或者升高血糖间接刺激胰岛素;生长激素、皮质醇及甲状腺激素均可通过升高血糖间接刺激胰岛素3.神经调节:胰岛 B 细胞迷走神经和交感神经双重支配3.糖皮质激素的作用及调节对物值代谢的影响:促进糖异生,抗胰岛素作用,血糖升高促进肝外组织蛋白质分解对水盐代谢的影响:促进水的排出,较弱的保钠牌钾作用对血液系统的影响:使红细胞,血小板,中性粒细胞增多,淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少允许作用在应激反应中的作用其它作用1、对三大代谢的影响(“升糖、解蛋、移脂”)糖:蛋白质:脂肪:血糖升高(来路增加、去路减少)促进分解促进脂肪分解,“向中性肥胖”2、对水盐代谢的影响:较弱的保钠排钾的作用促进水排出,“水”3、

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