新生儿肺透明膜病影像学诊断

1、关于新生儿肺透明膜病的影像学诊断第一张，PPT共十八页，创作于2022年6月概述肺表面活性物质缺乏是新生儿肺透明膜病（HMD）发病的主要原因。主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇、破腹产或产前产后缺氧窒息新生儿。进行性呼吸困难为其主要临床表现，伴呻吟、紫绀、吸气三凹征。病程发展快、死亡率高。第二张，PPT共十八页，创作于2022年6月胸部X线检查是诊断本病的重要辅助检查手段，对临床治疗方案的制定和预后的判断具有重要价值。第三张，PPT共十八页，创作于2022年6月HMDX线表现、分级标准根据轻重表现X线分为四级级 两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗粒状密度增高影。级 两肺透亮度进一步降低

2、，呈磨玻璃样改变，肺野内可见分布均匀的细颗粒状增高影及支气管气像，心缘膈面尚清晰。 级 肺内颗粒状密度增高影融合变大，边缘模糊，肺野透亮度明显减低，支气管气像更明显、广泛，心缘膈面模糊。 级 两肺密度均匀增高，呈“白肺”改变，心缘膈面完全消失。第四张，PPT共十八页，创作于2022年6月HMD级两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗粒状增高影。第五张，PPT共十八页，创作于2022年6月HMD级两肺透亮度进一步减低，呈磨玻璃样改变，肺内见分布均匀细颗粒状影及支气管气像，心缘膈面尚清晰。第六张，PPT共十八页，创作于2022年6月HMD级肺野密度增高，透亮度明显减低，肺内颗粒状密度增高影增大，支

3、气管气像更明显广泛，心缘不清，膈面稍模糊。第七张，PPT共十八页，创作于2022年6月HMD级两肺野密度均匀增高，呈“白肺”改变，心缘、膈面完全消失。第八张，PPT共十八页，创作于2022年6月鉴别诊断湿肺病 多见于足月儿，肺气肿、肺淤血常见，可伴有叶间积液和胸腔积液，病变分布不均、吸收快为其特点，无支气管气像，出现“白肺”罕见，密切随访，病变较快吸收、消散。肺出血 肺部呈弥漫性间质浸润，有颗粒影，X线表现与出血量有关，经临床抽液可证实。吸入性肺炎 好发于足月儿或过期产儿，可见两肺纹理增多、增粗，伴小片状或结节状阴影，伴有不同程度肺气肿，不伴或少见支气管气像。原发性肺膨胀不全 （肺内残存羊水阻

4、塞气管所致）X线也可表现为肺内颗粒状影或小结节状影，颇似HMD，但其无支气管气像，且48h内逐渐膨胀完全，临床上呼吸困难不明显。第九张，PPT共十八页，创作于2022年6月湿肺病双肺片状渗出影，沿肺纹理走行分布，无明显支气管气像，呈肺水肿、肺淤血表现。第十张，PPT共十八页，创作于2022年6月新生儿吸入性肺炎双下肺纹理增多、增粗，伴片絮状阴影，周围肺野透亮度增高（气肿），病灶内未见支气管气像第十一张，PPT共十八页，创作于2022年6月新生儿肺发育不全出生后30分钟后胸片观察双肺透亮度减低，似见细颗粒影，无支气管气像，考虑新生儿肺透明膜病，不排除肺发育不全；48h后复查：双肺透亮度尚可，可见

5、肺纹理结构，表明肺已膨胀、复张。第十二张，PPT共十八页，创作于2022年6月讨论HMD是肺泡型细胞发育不成熟导致肺泡表面活性物质缺乏，引起呼气性肺泡萎陷，吸气时压力增大，损伤肺毛细血管内皮细胞和毛细支气管粘膜，致血浆外渗，其纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，透明膜形成进一步阻碍通气功能，引起呼吸困难、紫绀、心衰等一系列症状、体征。胎龄越小肺中肺泡表面活性物质的量越少，HMD的发生率就越高。第十三张，PPT共十八页，创作于2022年6月X线征象分析由于肺充气不足、肺泡萎缩-肺野透亮度显著降低。充气的细小支气管-网格状影，萎缩的肺泡-小颗粒状影。随着病变发展，肺泡萎缩加重，气体不能进入肺泡，支气

6、管及细支气管压力增高，管腔扩张-支气管气像（充气征）。病变发展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、支气管气像均不清楚，肺野透亮度减低呈实变样-白肺。第十四张，PPT共十八页，创作于2022年6月疾病治疗转归临床拟诊或确诊新生儿肺透明膜病的患儿，均应积极治疗。早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。 也可使用表面活性物质（PS）替代疗法，来促进肺泡复张，解除通气障碍。该病可间歇性复发，不稳定，死亡可发生于出生后48h之内，病程若超过72h，肺成熟度增加，则大多数患儿能逐渐康复。第十五张，PPT共十八页，创作于2022年6月HMD级患儿通过加压辅助通气治疗后生后30分钟，X线诊断：新生儿肺透明膜病级。经过治疗后24h复查：双肺透亮度尚可，临床症状有改善。第十六张，PPT共十八页，创作于2022年6月HMD级患儿使用表面活性物质（PS）替代疗法