眼科学教学课件青光眼

1、 第十一章 青 光 眼 (glaucoma)概 述青光眼的认识过程 秦汉时代 神农本草经 称之为青盲 唐 朝 外台秘要 绿翳青盲 元明时代 眼科龙木论 绿风内障 1622年 Rikchard Banister 首先描述了绝对期青光眼，眼球硬，无光感 1830 把青光眼和白内障鉴别开，取决于对白内障正确解剖的认识 1850 检眼镜的发明加深了对青光眼的认识，视杯的凹陷我国古代认识认为多与肝肾血衰、心思忧郁、愤怒有关西方认识现代认识1938年， 提出开角与闭角，发病机理不同, 种族差异，地域差异. 1990年， 开青， 一种视神经损害与视野缺损为特征的视 神经病变, 高 眼 压是危险因素；闭青，房

2、角关闭致眼压升高,晚期的病理发展与开青 高眼 压类型相同 发病情况 我国青光眼发病率为1%40岁以上人群发病率为2%2.5%致盲率为盲人总数的10%，居主要致盲眼病第二位与遗传有关，在患者直系亲属中10%15%的个体可能发生青光眼概 述 什么是青光眼？ 青光眼（glaucoma）是一组威胁视神经视觉功能，主要与眼压升高有关的临床征喉群或眼病。当眼内压超越了眼球内组织、特别是视神经所能承受的耐受力，引起一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，称为青光眼。 视神经损害视野损害概述 定义: 由于眼压升高对眼组织机械 性压 迫和 眼血流动力学影响引起视神 经病变 、视野缺损 、及视功能损 害的一种

3、可致盲的眼病。 前房角的解剖房水的循环房水由睫状体睫状突上皮细胞分泌产生由后房经瞳孔到达前房1 小梁网通道 ,80%经小梁网进入(Schlemm) 管,巩膜前静脉.2 葡萄膜巩膜通道,通过虹膜和脉络膜上腔 吸收. 房水的生理 房水的容积处于生成与排出动态平衡状态 房水可供应眼内无血管组织的营养并排出代谢产物 房水可维持眼内压 房水还可填补眼内容丢失所留下的空间.眼压的概念眼内压 眼球内容物作用于眼球壁的压力 正常眼压 不引起视神经损害的压力水平 维持正常眼内压的条件： 房水生成率=房水排出率眼压的生理作用维持眼球固有形态恒定角膜曲率保证眼内液体正常循环维持屈光间质的透明性 晶状体、玻璃体变化不

4、大 房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态 眼内血流量的多少会影响到眼压的状态解剖与生理 眼压升高的原因 任何原因引起的房水生成量过多，超过了小梁网 和巩膜窦的通过能力 各种原因引起的由前房角到巩膜睫状前静脉之间 的阻力 房水生成量与排出量之间的平衡失调 眼内血管的充盈状态也对眼压有一定影响均可引 发各类青光眼。眼内压的生理在房水循环中决定眼压高低的三个因素: 睫状突生成房水的速度及量 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉的压力 正常眼压值: 1021mmHg (1.332.79kPa) 相对值，非正态分布 双眼对称性 5mmHg (0.67kPa) 昼夜相对稳定性 21mmHg 两眼压差 5m

5、mHg 24h眼压差8mmHg青光眼的评价指标眼压：统计学上正常值为1021mmHg测量方法：压平眼压计：Goldmann眼压计等压陷眼压计：Schotz眼压计非接触眼压计 青光眼视神经损害的机制 机械学说: 高眼压 视神经 轴浆流中断 缺血学说:视神经缺血,对高眼压耐受性下降 视神经血管的自动调节功能紊乱. 分类1、原发性青光眼闭角型青光眼开角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼2、继发性青光眼3、先天性青光眼婴幼儿型青光眼 ( 6岁）青少年型青光眼 （630岁）先天性青光眼伴有其它先天异常原发性闭角性青光眼Primary angle-closure glaucoma (PACG)原发性

6、闭角型青光眼流行病学研究：原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、年龄上的差异：主要分布在亚洲地区，尤其是在我国，黄种人多见，女性多于男性，多发生在40岁以上，是我国最常见的青光眼类型。1989年胡铮教授在顺义地区的调查结果显示我国40岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.37，高于白种人14倍。原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79，居各类青光眼之首。1996年赵家良教授在顺义地区的调查结果显示我国50岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.66，仍然是我国青光眼的主要类型。 特 点 发病急 眼压急剧升高 前房浅 房角窄 前房角关闭 多发于50岁以上老年人 女性多见 男：女=1：2

7、多基因多因子遗传病，遗传度65%。 双眼先后或同时发病 病因 不十分明确 解剖因素 远视眼、小眼球、小角膜 前房浅、周边房角狭窄 周边虹膜肥厚和睫状体前移 晶状体较厚位置靠前致相对性瞳孔阻滞 病理性晶状体增厚 致瞳孔阻滞诱 因 情绪波动 精神因素 过度疲劳 气候突变 暗室停留过久 扩瞳剂的使用 全身性疾病等 发病机制：相对性瞳孔阻滞 由于瞳孔缘与晶状体前表面接触 房水由后房进入前房受阻, 房水积聚于后房, 后房压力增高,将虹膜根部向前推挤, 使虹膜根部与小梁网接触房水流出被阻断, 致眼压急剧增高相对性瞳孔阻滞: Pupillary block闭角性青光眼,房角关闭眼压升高,房角开放眼压下降急性

8、闭角型青光眼(acute ACG)急性闭角型青光眼分期 一、 临床前期 二、 先兆期 也称前驱期 三、 急性发作期 四、 间歇期 五、 慢性期 六、 绝对期 临床表现 一、临床前期 特征： 无任何自觉症状 有家族史 有青光眼的解剖因素 一眼曾急性发作 另一眼有急性发作的可能 激发试验阳性临床表现 二 、先兆期 也称前驱期 症状： 视力减退 虹视 轻度眼疼伴同侧偏头疼 鼻根及眼眶部酸疼和恶心 一次性或反复小发作，休息后症状消失 体征 ：轻度睫状充血， 角膜水肿，前房稍变 浅，瞳孔略开大，眼压轻度升高。 临床表现 三、急性发作期:症状: 剧烈眼痛和患侧偏头痛 眼眶胀痛 视力下降，严重者仅留手动或光

9、感 常合并恶心、呕吐、便秘、腹泻、 甚至有体温升高 脉搏加快 临床表现 三、急性发作期体征: 眼压升高,可高达5080mmHg以上 瞳孔散大,呈竖椭圆型，对光反射消失 眼前部呈混合性充血 角膜水肿,呈雾状,内皮上有色素性沉着物 前房角镜检查见房角关闭 前房变浅及房角关闭 裂隙灯显微镜检查可见 虹膜根部几乎与周边角 膜相贴Shallow anterior chamber 三、 急性发作期 房水混浊 角膜后KP 虹膜阶段性萎缩或扇型萎缩 晶状体改变 青光眼斑 青光眼急性发作后的三联征 对诊断意义较大 临床表现 四、间歇期 急性发作期自行缓解或药物治疗后 缓解, 房角重新开放,病情暂时缓解,眼 压和

10、房水流畅系数恢复正常，可无任何 自觉症状,仍会复发 诊断:有明确的小发作史；房角开放 或2/3以上开放；停药后或仅用少量缩 瞳剂，眼压可维持在正常水平 临床表现 五、慢性期: 急性发作期未经治疗或治疗不当，使虹膜 与小梁发生永久性粘连 症状和体征: 早期仍有轻微眼胀,眼压持续中度升高, 视力明显下降 急性发作体征仍存在,但程度较轻 晚期视盘出现青光眼性病理凹陷和萎缩. 视野缺损. 六、绝对期： 症状与体征: 视力完全丧失、眼疼、头疼、流泪. 睫状充血、角膜上皮水肿、大泡性病变. 前房极浅、虹膜萎缩、新生血管瞳孔缘色素层外翻 晶状体混浊、角巩膜葡萄肿. 急闭青发展过程： 临床前 期 预防性手术或

11、激光 治愈 先 兆 期 治疗不当 急性发作期 慢性期 绝对期 药物治疗 间 歇 期 诊断： 症状+体征 激发试验诊断要点解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害激发试验 暗室试验 暗室加俯卧试验 散瞳试验 激发试验后,眼压升高8mmHg以上, 房角关闭者为阳性. 鉴别诊断： 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎 全身性疾病 如： 颅脑疾病 急性肠胃炎 偏头痛 上呼吸道感染治 疗治疗目的开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。急诊处理，争分夺秒治疗方法：药物治疗：激光治疗：临床前期、缓解期手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术

12、后失败可接受小梁切除术治疗： 原则：手术治疗为主，术前药物控制眼压 药物治疗： 1. 缩瞳剂 缩小瞳孔 开放房角 1%匹罗卡品眼液 0.5%依色林眼膏 2. 肾上腺素能受体阻滞剂 减少房水生成 0.250.5%噻吗心胺眼液 3. 碳酸酐酶抑制剂 抑制房水生成 醋氮酰胺 口服、哌立明眼液点烟 4. 高渗剂 浓缩眼内液 20%甘露醇 静滴 手术治疗： 1. 解除瞳孔阻滞的手术（眼内引流术）： 周边虹膜切除术 激光虹膜周边切除术 2. 解除小梁网阻塞的手术： 房角切开术 小梁切开术 3. 建立房水外流通道（滤过性手术）： 小梁切除术 前房引流管植入术 4. 减少房水生成： 睫状体冷凝术 透热术 光凝

13、术病例分析 老年女性,自述因家庭矛盾发生争吵后突发头痛伴左眼涨痛,视物模糊两小时. 问题1 该患者最可能的诊断是什麽? 如何确诊? 问题2 患者可能出现那些体征? 如何处理? 问题3 该患者的鉴别诊断如何? 问题4 就诊时如何急诊处理? 问题5 症状缓解后,该做那些检查? 问题6 下一步如何处理?为什麽? 问题7 影响本例患者预后的因素有那些?慢性闭角型青光眼(chronic ACG)特 点 病情 缓慢进展 眼压 逐渐升高 年龄 成年各组均可发病 性别 无明显差异 特 点 眼压升高时房角关闭 发作时眼前节无充血 自觉症状不明显 无急性发作症状及体征 根据虹膜和房角形态分为两型: 1 虹膜膨隆型

14、 2 虹膜高褶型病 因 眼轴长度短、角膜直径小 前房浅、窄房角 解剖特点与(acute ACG)相似 晶状体较厚 位置相对较前 情绪改变 疲劳 思虑过渡 过多阅读 看电影和电视诱发等 虹膜膨隆型： 因瞳孔阻滞引起眼压升高,房角关闭. 症状: 常有小发作,但症状轻微或无症状 仅有轻度的眼胀 头疼 视物模糊 常有虹视临床表现前房深但房角关闭膝状带Plateau iris临床表现 体征: 结膜不充血 角膜透明或上皮轻微水肿 虹膜膨隆 瞳孔轻度散大,光反射存在或稍迟钝 眼压升高 一般4050mmHg 房角全部或大部关闭 晚期视盘病理性凹陷 视野缺损临床表现 虹膜高褶型 虹膜在睫状体上的止端靠前,虹膜周

15、边距小梁极近,瞳孔散大时,房角关闭. 前房轴深正常, 虹膜面不膨隆, 前房角镜下房角窄. 前房角缩短发病机制为非瞳孔阻滞型诊断 根据病史 无明确病史的应注重眼局部解剖 浅前房和窄房角的发现 症状+体征 激发试验治 疗药物治疗: 并非理想方法,只能缓解症状,不能阻 止病变发展,药物维持下仍有发作可能.手术治疗: 房角受损和粘连之前：激光或周边虹膜切除 晚期病例：小梁切除术原发性开角性青光眼Primary open angle glaucoma ( POAG)原发性开角型青光眼流行病学研究患病率：胡铮教授 0.11危险因素：种族、年龄、 家族史、糖尿病患者、 心血管疾病患者、 近视特 点 前房深，

16、宽房角， 眼压升高时房角开放 40岁以上发病率为0.5%1% 成年各年龄组均可发病 双眼先后发病 有遗传性,可能为多基因多因子遗传 药物和手术仅能控制病情发展病因和发病机制目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因病因及发病机制 与遗传有关.遗传基因异常 电镜检查发现病理改变: 小梁网内皮细胞变性 小梁网增厚、网眼变窄、闭塞 (Schlemm)管阻塞、萎缩 房角检查：眼底：正常眼底青光眼眼底改变慢性单纯性青光眼,眼压高时房角仍开放临床表现 症状 发病隐蔽,进展缓慢,不易察觉. 轻度眼胀、视疲劳、眼疼 眼压轻度升高或界限性眼压 中心视力不影响、视野逐渐缩小 晚期视野呈管型、行动不便和夜盲

17、等 晚期出现虹视、视物模糊、最后失明临床表现 体征: 眼压升高,眼压波动幅度大 眼压升高时房角开放 房水流畅系数降低 视盘损害 视网膜神经纤维层缺损 视野缺损（C值）每分钟房水流出量/压力梯度 差，了解房水排出的易度 正常值为0.19 0.65 ml 病理值小于0 . 13 ml临床表现一般体征 1) 大凹陷 2) 双侧凹陷不对称, 双侧C/D相差0.2者 为病理性改变 3)凹陷进行性扩大.视盘损害:临床表现 视盘损害: 局限体征 1) 盘沿变窄,出现切迹 2) 凹陷垂直扩大 3) 凹陷达盘沿边缘 4) 区域性苍白 5) 盘沿边缘片状出血青光眼视盘 主要表现为： 视盘凹陷进行性扩大和加深(临床

18、表现 视盘损害 6) 筛板显露 7) 血管向鼻侧移位 8) 环型血管外露临床表现 视盘改变：盘沿出血神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹视网膜神经纤维层视野改变临床表现视野缺损: 进展期改变: 1 暗点变大、变深、或出现新暗点 2 上下方均出现弓型暗点,在水平线上相遇形 成两个阶梯 3 新的神经纤维损害易发生在原有损害附近 使暗点加深,首先鼻上象限缺损 4 病情进展全鼻侧视野缺损 5 自周边逐渐向中央收缩旁中心暗点弓型暗点环形暗及点鼻侧阶梯 临床表现 视野缺损: 晚期改变 1 残存510度中心小岛,即管状视野.中心视力尚好,缺损常由鼻侧向注视点进展,注视点受损时,视力可突然丧失 2 部分病例在有管

19、状视野的同时,可有颞侧视岛,仅存颞侧视岛的微弱视力,最终视力完全丧失晚期，残存管状视野和颞侧视岛实验室检查 色觉检查：早期患者有蓝黄色觉障碍 动态及静态视野检查 光栅对比敏感度可见对比敏感度阈值升高 敏感度降低。 视网膜电流图(ERG)早期即出现波幅降低 图形视觉诱发电位(VEP)波幅降低，潜伏 期延长。实验室检查 青光眼视盘评价方法：共焦激光眼底扫描 光学相干断层成像（OCT)、视神经分析仪 超声生物显微镜（UBM）活体直观虹膜形 态和房角结构 彩色多普勒眼血流动力学检查：可见视网 膜中央动脉、睫状后动脉阻力指数升高， 血流量和流速下降诊断 眼压升高21mmHg(应测量眼压日曲线) 出现青光

20、眼性视盘损害和 神经纤维缺损 视盘损害：杯盘比(特征性的诊断指标) 正常C/D 0.2 异常C/D 0.6,或双眼相差0.2 青光眼性视野缺损 宽房角： 眼压升高时，房角不关闭 诊断 高 眼 压 眼压描记(+) 视盘损害 视野缺损 激发试验 (+) 如：饮水试验 其中两项+宽房角鉴别诊断 高眼压症 仅有眼压升高,视盘神经纤维及视野正常. 正常眼压性青光眼 具有视盘损害与视野缺损,眼压不高,测眼压日曲线均21mmHg. 慢性闭角性青光眼 房角上的区分,慢闭青在发作时房角关闭,而开青具有窄房角者,发作时房角不关闭.治 疗 一、开角性青光眼的药物治疗 （一）缩瞳剂：1%匹罗卡品眼液， 增加房水排出量

21、 不良反应：瞳孔缩小、 调节痉挛治 疗 （二）受体阻滞剂 非选择性受体阻滞剂 ： 噻吗心安(Timolol) 贝他根,Betagan) 美开朗,Mike1an) 减少房水生成 不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、 哮喘。治 疗 选择性1受体阻滞剂： 倍他心安(Betaxolol; 贝特舒,Betoptic) 降眼压的机制：抑制房水的生成 局部滴眼不影响瞳孔大小和眼的 调节作用、呼吸道方面副作用较轻 适应症: 开角型青光眼、高眼压症及其他类型 的青光眼。 禁忌症: 支气管哮喘,严重的慢性阻塞性肺部 疾患,窦性心动过缓, 或度房室 传导阻滞,心功能衰竭,心源性休克以 及对药液内任何成分过敏者治 疗

22、治 疗 （三）肾上腺能素受体激动剂： 1%肾上腺素滴眼液, 0.1%地匹福林 主要作用于2受体，降眼压机制： 增加了小梁网及葡萄膜巩膜外引流 降低房水流出的阻力 不良反应：收缩局部血管、散瞳 治 疗 （四）前列腺素(prostag1andins,PGs)衍生物 拉坦前列腺素Latanoprost(适利达Xalatan) 降眼压机制： 增加了葡萄膜巩膜外流,降低房水流出的阻 力,而不影响房水的生成，不影响心肺功能， 这一点有别于大多数传统的抗青光眼药物, 对眼前段组织的营养有一定益处副作用 有可能引起虹膜异色以及眼睫毛和附近毛发的改变，应该密切注意。治 疗碳酸酐酶抑制剂：抑制房水生成不良反应：磺

23、胺类药物过敏者禁用，可产生口唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛，再生障碍性贫血。全身用药：醋氮酰胺局部用药 ：哌立明眼液治 疗高渗剂：脱水作用，浓缩玻璃体，降低眼压高血压、心肾功能不全者要注意全身状况20甘露醇50%甘油激光治疗：激光周边虹膜切除术激光周边虹膜成型术氩激光小梁成型术选择性激光小梁成型术准分子激光内路小梁切开术手术治疗周边虹膜切除术小梁切除术非穿透滤过手术引流阀植入手术三种原发性青光眼的诊断要点： 急性闭角型青光眼 发病急 症状重 视力明显下 降 房角狭窄 角膜水肿 瞳孔散大 眼底视不清 慢性闭角型青光眼 发病缓慢 症状轻 视力逐渐下降 房角狭窄 视乳头凹陷萎缩 视野缺损

24、开角型青光眼 发病隐匿 视力逐渐下降 房角开放 视乳头凹陷萎缩 视野缺损急闭青慢闭青慢单青急慢隐匿发病症状重视力房角明显下降逐渐下降逐渐下降轻轻狭窄狭窄开放眼底视不清视神经凹陷萎缩 视野缺损视神经凹陷萎缩 视野缺损高眼压症 指眼压超出正常范围,视盘和视野正常, 房角开放者.临床表现眼压21mmHg视盘,视野正常前房角开放约10%患者发生视盘损害和视野缺损, 发展成青光眼有学者建议称为可疑青光眼或早期开 角型青光眼不伴有视神经的损害治 疗多主张密切随访,视神经出现早期损害 时即予以治疗眼压30mmHg时,无论有无视盘和视野的损害,均应开始药物治疗一眼已诊断为原发性开角性青光眼,另 一眼眼压升高,

25、应进行降眼压药物治疗 继发性青光眼 (secondary glaucoma)继发性青光眼 由其它全身性疾病和眼病所引起 占全部青光眼的20%40% 病因明确 多为单眼发病 无遗传性虹膜角膜内皮综合征角膜内皮特征性异常，不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为原发性虹膜萎缩和虹膜痣综合征原发性虹膜萎缩 治疗：预后差 早期可用药物 药物不能控制可行小梁切除术青光眼睫状体炎综合征 病因尚不明了 研究表明因房水生成增多和房水流 畅系数下降所致 发作时房水中前列腺素增加可使

26、: 1 葡萄膜血管扩张,血-房水屏障的通透 性增加,导致房水生成增加 2 抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素临床表现发病多为青壮年反复发作常为单眼,偶见双眼者.发病急,多有急闭青症状,但前房不浅,房角开放 结膜充血,角膜上皮水肿 角膜少量灰白色沉着物,房水偶见浮游物, 瞳孔轻度散大,光反射存在 眼压中度升高临床表现发作持续时间不长对视功能影响不大长期反复发作后,视盘和视野有损害.可同时合并单纯性青光眼,反复发作者应于发作间歇期,进行青光眼的排查.治 疗激素类药物结膜下注射或点眼1%的肾上腺素液或噻吗洛尔可降低眼压消炎疼2550mg Tid po 可抑制前列腺素的生物合成氟灭酸200400mg T

27、id po 可直接桔抗前列腺素的生物效应.不宜手术,药物不能控制合并的单青时,可于发作缓解期行抗青光眼手术. 糖皮质激素性青光眼临床表现长期全身或局部使用激素眼压升高和视野改变是可逆的,停药后可恢复其临床表现与开青相似,有自愈倾向局部用药较全身用药反应者多见开青患者的易感者用降眼压药的同时使用激素,仍引起眼压升高治 疗 避免滥用激素 长期使用激素时注意观察眼压 眼压升高时停用激素,降眼压药物 降眼压药物无效时考虑手术治疗眼外伤所致的继发性青光眼临床表现眼内出血继发青光眼眼压升高与出血量有关,尤其反复继发积血时,引起继发青光眼眼压升高可并发角膜血染,如角膜内皮不健康,眼压正常时也可角膜血染持续高

28、眼压可致视神经损害临床表现房角后退继发青光眼 1 早期发生多在伤后数周内,由于小梁受损使房水外 流受阻,多于1年以内外流管道修复,眼压恢复正常2 晚期发病者可于伤后10年或更长,由于伤后角膜内 皮细胞形成玻璃样膜覆盖房角,继发虹膜周边前粘 连所致.病情顽固.3 房角镜下周边前房变浅,虹膜根部附着点后退,睫状 体带变宽治 疗 眼内出血者使用减少房水生成药物及 高渗剂 药物不能控制眼压时手术治疗 房角后退继发青光眼的治疗与原发性 开角型青光眼相同晶状体源性青光眼一 晶状体肿胀继发青光眼 白内障肿胀期，晶状体肿胀变厚，可引起瞳孔阻滞，继发青光眼。 易发生于小眼球，浅前房临床表现 睫状充血 角膜上皮水

29、肿 前房浅 瞳孔中度开大 晶状体混浊 眼压升高 治疗 降眼压药物 摘除晶状体解除瞳孔阻滞 周边前粘者,青光眼白内障联合手术二 晶状体溶解性青光眼 发生于过熟期白内障 由于晶状体囊膜变薄自发破裂,液化皮质渗入前房,被吞噬细胞吞噬,这些细胞和晶状体皮质阻塞小梁间隙,引起急性和亚急性青光眼.临床表现 特征为前房深,房角开畅. 在角膜内皮 房水 房角 虹膜及晶状体表面有 许多灰白色碎片,为吞噬细胞和晶状体皮质. 晶状体混浊 呈过熟期 眼压升高及相应体征 治疗 药物控制眼压后,立即行白内障摘除术.三 外伤性或自发性晶状体脱位外伤后晶状体位置的改变,可引起瞳孔阻滞和房角的阻塞晶状体脱位和半脱位(如Marf

30、an综合征) 悬韧带离断,晶状体前后径增厚,致前房变浅,房角关闭,眼压升高治疗 手术摘除晶状体或晶状体切除术虹膜睫状体炎继发青光眼临床表现急性虹睫炎时炎性细胞增多、房水粘稠度增加、渗出物阻塞房角炎性后果可使小梁变性，管变窄或闭锁，虹膜前后粘连，致继发青光眼治疗 治疗原发病,局部及全身使用降眼压药物，手术,瞳孔闭锁行虹膜根切，周边粘连行外滤过新生血管性青光眼以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼由眼部缺血缺氧性疾病引起如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭新生血管性青光眼 病因并发于一些视网膜疾病如

31、: 糖尿病 视网膜静脉阻塞等继发于其他眼部疾病如: 黑色素瘤 视网膜脱离等由于视网膜缺氧，产生血管形成因子引起虹膜表面和小梁网纤维血管膜增生，覆盖在开放的房角表面，后期血管膜收缩形成周边前粘，致眼压升高，本病顽固难治，又叫难治性青光眼临床表现 早期虹膜表面新生血管 随病变发展,新生血管增多,虹膜红变 房水闪光阳性,有时伴前房积血 有明显的高眼压症 虹膜周边前粘房角关闭 虹膜前移,与晶状体距离加大,瞳孔开大 眼压持续升高,剧烈眼疼头疼,常致失明鉴别诊断 各种原因所致的前房出血: 虹膜无新生血管 眼内肿瘤继发青光眼: 虹膜和角膜无新生血管和粘连治 疗 药物降眼压 有视力者首选视网膜光凝术 眼压不能

32、控制仍有视力,可选用 引流管植入术、滤过性手术 睫状体光凝、冷冻术但效果 不肯定 无光感者考虑眼内容物摘除义眼胎植入 术睫状环阻滞性青光眼病因抗青光眼术后的严重并发症睫状环小或晶状体过大，二者间隙狭窄房水倒流，晶状体虹膜隔前移使周边虹膜与小梁相贴，致房角关闭无诱因时,也可自发发生睫状环阻塞 无晶状体眼也可发生玻璃体睫状环阻塞诊断 前房浅或消失,术后前房不形成 眼压升高 缩瞳剂治疗会使病情恶化 散瞳剂可使房角开放,眼压下降. 本病为双眼,同样诱因下,对侧眼也将发生. 对侧未发病滴缩瞳剂诱发即可确诊鉴别诊断 瞳孔阻滞型闭角性青光眼 前房周边浅,中轴部中度变浅 双眼前房深度相同 缩瞳剂治疗有效 虹膜

33、周切后前房可形成鉴别诊断脉络膜脱离 前房变浅或消失 眼压低 眼底可见暗灰色脉络膜隆起 超声波有助于诊断 后巩膜切开时 有黄色液体自脉络膜上 腔溢出鉴别诊断 脉络膜出血 结膜明显充血 眼压升高 眼底可见棕色或棕红色隆起 后巩膜切开时, 有血性液体自脉络膜上腔溢出 治 疗药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素手术：抽吸玻璃体内液体，晶状体玻璃体 切除术 YAG激光前玻璃体膜切开术剥脱综合征伴青光眼发生机制不明确，灰白色物质沉积小梁网导致青光眼临床表现： 晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体 开角型青光眼表现治疗：药物、手术先天性青光眼(congenital glaucoma)发育性青光眼 发病机制：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或 发育异常所致的一类青光眼Barkan膜理论前房角的中胚层组织萎缩不完全前房角的中胚层组织分裂不完全前房角的小梁组织细胞重排失败神经嵴细胞发育受阻综合理论婴幼儿型青光眼 约60%发生于出生后 约80%在一岁以内出现症状 约65%为男性,70%为双眼 大多表现为染色体隐性遗传或呈多因子遗传 因婴儿眼球壁软易受压力作用而扩张 眼球不断增大,故又名水眼或牛眼左眼牛眼(生后6个月所见)双侧水眼,一岁后眼球开始增大.图示所见8岁时临床表现 婴幼