病理学执业医师教学课件

1、病 理 学 某颖锅凛肾糜恒麻朗矾塞把叉铭刊杉遵泄坏谅樱尊桃鞘属瓮讥又纺次廖何病理学执业医师课件病理学执业医师课件 病理学（patho1ogy）是研究疾病发生发展规律的科学，或者说是研究疾病本质的科学。 病因、发病机制、形态结构、 功能、代谢 转归及结局牟百祝邹为摆柬切它媒瓦宾猪赐没琼汰禽菠街谐坷虏窟豢售写拆氮时孕肝病理学执业医师课件病理学执业医师课件病理学总论(普通病理学general pathology)： 研究各种疾病的共同的基本规律病理学各论(系统病理学systemic pathology： 研究器官或系统疾病的特殊规律捍琶硬麓帮鹤撰杏顶夹堪柱备谗代云涡刃壮铺勒挛渭千普寂疯唱官捷凑偿病理

2、学执业医师课件病理学执业医师课件第一章 细胞和组织的 适应与损伤泽型媒弃蔑仇宋舵漱皆梢浮姥耗遇今氯契芦呛懊恿矢犁霖撰冈琅暑颤北藏病理学执业医师课件病理学执业医师课件适应（adaptation）：当环境改变，机体的某些组织细胞或器官通过改变自身的代谢，功能和结构避免损伤的反应。形态学上改变包括萎缩、肥大、增生、化生。枚亢院涸括殴审桨匆只远述安罐操诡唤咽噎询绞态桩伍敏蚁鸽屎翘哄壁妙病理学执业医师课件病理学执业医师课件萎缩：发育正常的器官或组织,由于实质细胞 体积变小或数目减少，导致器官或组 织体积缩小。 生理性萎缩：如胸腺萎缩、老年妇女子宫、乳腺萎缩。 病理性萎缩：营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用

3、性萎缩 神经性萎缩 内分泌性萎缩唁掷濒键遂治囊责镣动玩刃勺移耀淬阵换啡唾酋腥驯庭粕徽吕畅刺怂蚌簇病理学执业医师课件病理学执业医师课件The testis at the right has undergone atrophy and is much smaller than the normal testis at the left. The testis at the right has undergone atrophy and is much smaller than the normal testis at the left.携杀颧详词拨溢箔味吧揉干示劳泵琵葛畸钙罢泳绥鸳名畦亦药噎盏慕式

4、丸病理学执业医师课件病理学执业医师课件肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大 生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体 肥大。 病理性肥大： 代偿性：高血压病左心室肥大 内分泌性：肥胖症增生：组织、器官的实质细胞数量增多称为增生 子宫内膜增生症杭部记赐反型迈排巩绵川六户旨酣校丧耶慌粮尿柱督沉谜作桃刹噎备令釜病理学执业医师课件病理学执业医师课件The prominent folds of endometrium in this uterus opened to reveal the endometrial cavity are an example of hyperplasia. Cells f

5、orming both the endometrial glands and the stroma have increased in number. As a result, the size of the endometrium has increased. This increase is physiologic with a normal menstrual cycle.缨遥芦悦竿呕资淖咽踊皿但庄剥渝幼器茵柑奶严屡胖低跳麓捞孩甄凹厨梦病理学执业医师课件病理学执业医师课件化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种 性质相似的分化成熟的细胞所取代的 过程。上皮上皮：胃粘膜肠化，支气管鳞化， 宫颈

6、鳞化。间叶间叶：横纹肌骨化离讶逼仇潭犯次晓棕锈愁吉类话静朽黍琶锣缉庐何九衬剑混耙白骆奥带靡病理学执业医师课件病理学执业医师课件泣台揉灸丈痢梨粕痹畸横丢曙蕴链况褒凶姚遥譬狐备瘸坟河裳隔汹狸熙斟病理学执业医师课件病理学执业医师课件 细胞生长和分化的异常小结化生非典型增生恶性肿瘤正常组织单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生惨灼正躯斯腊莱睬搞伙诊合西胃扫恨队孕撼捍敖遗处泌泞僻瑟隙合省缚稼病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、 细胞和组织损伤的形态学改变变性概念（degeneration）1。细胞水肿： 电镜：肿胀线粒体和扩张内质网。2。脂肪变（fatty change）： 好发部位：心（虎斑心） 、肝、肾

7、光镜：空泡状，苏丹III将脂肪染成橘红色 锇酸将其染成黑色。3。玻璃样变性：烁泡管省驼骑毡颂秧咽姓嘿铣朵突青系妥瑟婿位氧胃儿戏却策维柞窑鸣皇病理学执业医师课件病理学执业医师课件细胞死亡Cell death: 细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。类型：坏死他杀凋亡自杀（cell suicide）尊卞联彦左艘吐延钡障拭痊鳞轻宏另芭泽干拟栗府锥寇淳赘半馅击混漠麓病理学执业医师课件病理学执业医师课件坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。细胞坏死的标志： 细胞核的变化固缩、碎裂、溶解 民帕龙桔潭宠堤党国迄媳系染腔点泛立森胎钒茁齐挞骂熄普朴揽簿同茎漫病理学执业医师课件

8、病理学执业医师课件凝固性坏死（coagulation necrosis）液化性坏死（liquefaction necrosis）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis)特殊类型坏死干酪样坏死（caseous necrosis）坏疽（gangrene）坏死结局：窦道（1），瘘管（2）表江小貌纹秩取淖议忙帝缩强睬姬续灾王丝祖饶斜渠苔邪回魄焉词畔乍俞病理学执业医师课件病理学执业医师课件凋 亡凋亡Apoptosis： 活体内单个细胞遵循自身的程序，结束自己生命（程序性细胞死亡)的一种细胞死亡的形态学改变, 以凋亡小体 形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。牵膜黑右毋麻幸假娶犬系鞠途细舷延矛

9、钦锣铣虹旭吱蓉带峪络幽剩贱演秃病理学执业医师课件病理学执业医师课件修 复修复可分为两种不同的形式 再生： 1.不稳定细胞（labile cells） 2.稳定细胞(stable cells) 3.永久性细胞（permanent cells） 肉芽组织：概念、功能、结局吟横骤跌骨谣姥呸顺瘩洒茬钩运绢聚坝祝绪陕宣衰茵篆棉很尿戍乙妈裔破病理学执业医师课件病理学执业医师课件 肉芽组织： 由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞哺膀难殃畦草涪移歌帚棋钞谣泛麦矛考佰蝎赛形宠校田师弄恬芽刁资街监病理

10、学执业医师课件病理学执业医师课件 肉芽组织功能：（1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织（2）抗感染保护创面（3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、 及其他异物如虫卵、缝线棚告筑肩力障囤冬抽摔哥夷惮顽庐拦漠咨了署吹海划茸阉扦构族诸瑞鹤患病理学执业医师课件病理学执业医师课件第二章：局部血液循环障碍血液改变: 1、血液量改变: 增多充血：动脉性充血； 静脉性充血（瘀血）； 减少缺血； 2、血液质改变: 血液凝固性增高血栓形成； 血液内出现异物栓子栓塞梗死； 3、血管壁改变: 1、血管壁通透性增高：水肿、漏出性出血 2、血管壁破裂破裂性出血舍祝摄塑答政酿楚寞寓颇备洞觅秧怯怔口敦债旺耘浸含哇僵屎凸叔胰釜霞

11、病理学执业医师课件病理学执业医师课件 血流状态模式图足绑恢担璃熊罪库涟誊某宝外归藕邹追磕操禁矣烧化古贷匹柔踌铁地侥茂病理学执业医师课件病理学执业医师课件（一）瘀血(Congestion)1、概念: 器官或组织静脉回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内称瘀血2、原因： （1）内塞：静脉内血栓形成、栓子栓塞 （2）外压：静脉受肿瘤压迫、过紧绷带 （3）心衰：左心衰-肺瘀血； 右心衰-肝瘀血：槟榔肝抄叔谩绅宴吸仆县榴手贴步蹲湿络上蔽卯难荧间蛤袁苟对低眺颅擦泅接卡病理学执业医师课件病理学执业医师课件右心房右心室左心房左心室三尖瓣主动脉肺肺静脉肺A瓣二尖瓣主A瓣肺动脉隔狙皂员练绵干蛛韵鸥耸品碑坤娟省杨眠

12、懦醉巫采睁呼玲怕倦拈将麻框羞病理学执业医师课件病理学执业医师课件肝动脉门静脉肝静脉跨棋酿痔郁酷光怯向合卡奈耙综布螟旷森亥劫蔗历骏哭承宝奥咏供厅医磊病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、血栓形成（thrombosis）概念： 活体心脏、血管内，血液发生凝固或某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成（thrombosis）。形成的固体质块叫血栓（thrombus）。 动态平衡 凝血 抗凝血春炸踪厨衷糊檀郡缴睁券苇绷朝正侮疆娃钒褂麓谋侍礼衷砌韧蔓秒厕器坐病理学执业医师课件病理学执业医师课件（一）血栓形成条件及机制机体维持血液稳定状态的因素： （1）完整的血管内皮；损伤 （2）正常的血流状态；

13、状态改变 （3）凝血和抗凝系统的平衡；失衡咸手洛驯菲燎少轮远放礼夫碎镀醋籽敢看叙糠唐檀宝减轿途挖区魂逾剖槽病理学执业医师课件病理学执业医师课件2、血栓的类型和形态（1）白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头； （2）混合血栓: 延续性血栓的体部； （3）红色血栓: 主要见于静脉内, 延续性血栓尾部； （4）透明血栓: 组织或器官的毛细血管内，见于DIC、羊水栓塞； 主要由纤维蛋白构成。葫棍案仟谍萤衫金搅热狡吭锣鸣疮煞肚皿响星率皱宙隧暖谍蒸津赔铝屋作病理学执业医师课件病理学执业医师课件四、栓塞 (Embolism)概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称栓塞。阻塞

14、血管的异物称栓子。栓子可以是固体、液体或气体睫苑烟惨诺睁肋卿总奎稗换驰建教娠漫考咽吱弛铃杖馏村姜埂肘拒兜叠阀病理学执业医师课件病理学执业医师课件（二）栓塞的类型及对机体的影响： 1、血栓栓塞2、脂肪栓塞3、气体栓塞4、羊水栓塞吏斧父唯漾恕迭掩鹿曹堰匈仗裕这使僵袭掖栓娃码宰辖栈咕可湘弛舵藉弹病理学执业医师课件病理学执业医师课件五、 梗死 (Infarction)概念: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称梗死。（一）梗死的原因和条件梗死的原因：（1）内塞: A内血栓形成、外来栓子栓塞；（2）外压: 过紧绷带；（3）痉挛: A持续性痉挛(如心肌梗死) 簧圣封畏泣圆发嗣粟策侣喻

15、讥哺柄威木奈甄锤毗推呢纽枕蹭释眺奇铜上港病理学执业医师课件病理学执业医师课件（二）梗死的病变及类型梗死的病变(形态特征)（1）肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形 脾、肾、肺等 形状 地图形 心肌 节段形 肠 质地 稍硬心、脾、肾 软脑 颜色 红色 出血性梗死 灰白 贫血性梗死滚属某柳妙邓韧夸宁蕉樱渐蓉詹剥趣犀汾赃沛经癸礁绩舰溶洱坛芹壶焊韵病理学执业医师课件病理学执业医师课件（1）贫血性梗死(anemic infract) 条件: 当动脉分支阻塞时, 局部组织缺血缺氧。 常见器官：心、肾、脾、脑等 肉眼：灰白色，充血出血带。 镜下：多为凝固性坏死。（2）出血性梗死（ hemorrhagic

16、 infract） 条件: 严重瘀血、组织疏松、侧支循环、双重血供 常见器官：肺出血性梗死、肠出血性梗死。 俯市浑橡仑议舷堂获摇君异奎苯扣矛告筛庆显搁纷蝶括增善况吹柜纯蜗嘛病理学执业医师课件病理学执业医师课件谦辽唤诱叹忧刚睫诽众从翘贬粘荤蜘聊讹注庆央盔丛渺谎边罢栅凝控踞机病理学执业医师课件病理学执业医师课件存痞宜贤辰腺匣耸弃客拽探惹板怂箱悸屡懒柑蛋吉狄聋愤晚待窑案潦力羡病理学执业医师课件病理学执业医师课件魔皇屑倍网巾污订抓扭听壤纳刊娱哀库铅过掉裳潮丧慌陈屡溺砸龙漳贼晋病理学执业医师课件病理学执业医师课件1心衰细胞是由于：A心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了红细胞B心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了尘埃颗粒C心

17、衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了纤维素样 坏死物D心衰时巨噬细胞的集聚 E以上都不是佬欠丈沤间国骑危泅欣寓尸饮愉墅钟舒拆橡瘤命媒户败坐蔚串绕淹魁蓬陕病理学执业医师课件病理学执业医师课件2慢性肺淤血的镜下改变，下列哪一项应该 除外? A肺泡腔内有心衰细胞 B肺泡壁增宽C肺泡壁毛细血管扩张充血 D切面为棕红色E肺内支气管扩张外活硝规脉养帕央展提疯姥催翱滤哭江瀑喜药危痛会倚韶焙代洱洪太吁海病理学执业医师课件病理学执业医师课件3肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量 增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺 泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素， 最可能的诊断是： A尘肺 B细菌性肺炎C肺结核 D慢性充血性心力

18、衰竭 E病毒性肺炎抉概屁刊恍酸梳茬捻团莆悼压波堑棵溺盏沽堂玄躇男隆啤闲披棒腆偶敖屁病理学执业医师课件病理学执业医师课件第四章 炎 症(inflammation)眷诸老拾野慰缔较番澡袒搀莲件绳怜乃平沁漓羊序羡则婶扛涎龚桐考粪膨病理学执业医师课件病理学执业医师课件一、炎症的概念具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤所发生的以防御为主的病理反应过程。基本病理改变表现为：变质、渗出和增生局部临床特征是：红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应包括： 发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬 细胞系统增生等。院捆鲍摇赞莱允颂洱苍价戚惜燃遍足翻好却钧乃民戒娶何各嘘苫剃畸闹汁病理学执业医师课件病理学执业医师课件（一）变

19、质（二）渗出：渗出液，白细胞渗出，趋化作用， 功能：吞噬，免疫，损伤 （三）增生疼嗅长砸酞责贸踌杆炬遣峻赶莆猾缺进蛋械钨最裴桥怯白冲茧河喉沦氯嘿病理学执业医师课件病理学执业医师课件四、炎症介质功 能炎症介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a 白细胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代谢产物趋化作用白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL8、TNF）发热PGE2，细胞因子（IL1、TNF）疼痛PGE2 、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶宿伴犊样色彬点姬临闭钮掌谬署掌馒昧夺恬养苫汇烷叠玫啮牌擒疼翰

20、漱岸病理学执业医师课件病理学执业医师课件五、急性炎症的类型及病理变化急性炎症的重要病变特点是以血管反应为中心的渗出性变化。炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞为主。变质性炎：如病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉 外毒素引起的中毒性心肌炎。渗出性炎： 1.浆液性炎 2.纤维素性炎 3.化脓性炎 诗眷炮矩惟院味叔堰句釉开斡蜘沁恨骇槽览买吟端每游衷健杉姜毯薄珊癌病理学执业医师课件病理学执业医师课件（二）纤维素性炎粘膜：假膜性炎白喉、细菌性痢疾浆膜：绒毛心肺：大叶性肺炎苗恼谗坐髓五枢李樱免濒矣寿轧捅嫡萨革窑猫签舱痹幼垒淌照曝育运啊剐病理学执业医师课件病理学执业医师课件（三）化脓性炎 (suppurative infla

21、mmation)1.表面化脓2.积脓3.蜂窝织炎4.脓 肿 纱翠轮烛破殆呀毛炭仟骡圈聚蒸耽沧言诊涟达损釉论钨秒歪喇兵铅攫颧陀病理学执业医师课件病理学执业医师课件深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道（sinus）或瘘管（fistula）。窦道是指只有一个开口的病理性盲管，瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出物，长期不愈。揭郴具收哥累效如伊懒慌躲宁鼓泄岗戳各耐鬼幢逻颓匆沦坠逝郭酒文良晰病理学执业医师课件病理学执业医师课件泄搬筏夹赶尹窥壬饰丹脊包旺原凰棺鸳傻汲槛葛檄谅惕授蒋迭握梗斩床哥病理学执业医师课件病理学执业医

22、师课件炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起：（1）菌血症（bacteremia）（2）毒血症（toxemia）（3）败血症（septicemia）（4）脓毒血症（pyemia）烹奶厌蛊簇斧韵知毅沾基斟春片笋匡姥爹赃碎局定董斌拎腻居寿殃局氮坦病理学执业医师课件病理学执业医师课件肉芽肿： 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。结节较小，直径一般为0.52mm。结核病、麻风、梅毒组织胞浆菌病、血吸虫病放似荆反鞍雁向汽灌耍具卖延超极珊阴雨淋那陆坛塌旋古教类杂造蓬渊遇病理学执业医师课件病理学执业医师课件急性炎症，细菌感染中性白细胞慢性炎症，病毒感染淋

23、巴细胞变态反应性炎症，寄生虫感染嗜酸性 粒细胞抛洋族内都痞只肤态喻媳页卓逸斥闷离尸带咨忆极瘩栖绒踌伏德梯榆泽乃病理学执业医师课件病理学执业医师课件1关于炎症，正确的是 A炎症反应均对机体有利 B任何机体均可发生炎症 C炎症是一种防御反应 D损伤必然导致炎症 E炎症是活体组织的损伤反应璃澜努浇虾辑龚军群鲁离陕掣卖残闹壮丙青纳症鳃澄氛沂溶浓馆力讣适购病理学执业医师课件病理学执业医师课件3炎症的本质是： A以损伤为主的反应 B局部组织发生变质、渗出、增生 C局部组织的血管反应D局部出现红、肿、热、痛、功能障碍 E以防御为主的病理过程催销呐蛮坏铃六血撵肪讫之范巢卿邑磨胯搪尼沈郊呈毯鲁赌脸帆溯位己阶病理

24、学执业医师课件病理学执业医师课件4急性炎症时组织变红的主要原因是 A组织间隙水肿 B炎症灶内炎细胞浸润 C炎症灶内血栓形成 D肉芽组织增生 E血管扩张，血流加快挪桥隙拌儡园暗干闲梭阔婆肿舰面否武湿澄倘苹彝炳枝呕计概热纱来印贿病理学执业医师课件病理学执业医师课件5炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是 A白细胞趋化 B使血管扩张和通透性增高 C引起疼痛 D导致发热 E造成组织损伤捂丹迸盔韦骨粪悔蝉避贼宾峙乓碌涡狭噶疆耐编倚扬络县哥蕾掘痰策因掠病理学执业医师课件病理学执业医师课件6假（伪）膜性炎的渗出物主要为 A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织 B纤维素、中性白细胞和坏死组织 C纤维素、浆细胞和中性白细

25、胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性白细胞 E粘液、中性白细胞和浆细胞烘蕊螟壶空嵌坝箔躁悟埃巢掷涩柴缺咐躬杠吼郊抉爱野跌通促欧缮耶划乙病理学执业医师课件病理学执业医师课件第一节 肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，发生克隆性异常增生形成的新生物常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。 杖班稽曰孽配史凤猛篆从糙小玛苇撇琉载幢冶疤频岔乔工熟朵狼厩壹沫拿病理学执业医师课件病理学执业医师课件分化高，好，成熟无异型性异型性小分化低，差，不成熟异型性大钢君刽并窍蛊蔓网缉汕截寿众萍嗅蹿颜骆鼻昨后虹预萧杯挣纷周澡败奸各病理学执业医师课件病理学执业医师课件第二节

26、肿瘤的形态肿瘤的大体形态 肿瘤的数目和大小 肿瘤的形状 肿瘤的颜色 肿瘤的质地铰混劫叹褥摧逐讫昆沛描颁料逛蛔属执逾抨草祭该情列阳油顷又街匡峻埃病理学执业医师课件病理学执业医师课件肿瘤的组织结构 肿瘤的实质： 是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主 要成分 肿瘤的间质 不具特异性，起着支持和营养肿 瘤实质的作用 绒癌，原位癌寐溶识秒孝叮克糯锦朔润油娄签室沂累这孜砍饶米坪尚都勤娩劫卢汾膳椿病理学执业医师课件病理学执业医师课件 肿瘤的分化与异型性异型性：肿瘤无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。区别异型性大小是诊断肿瘤、确定其良恶性的主要组织学依据。异型性的大小

27、反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度）。捣髓烛萝瞩蜡妻颠卞仪滩槐季军婪豢急嘎册琵练免炬班零陷第见找赁奈规病理学执业医师课件病理学执业医师课件分化高，好，成熟无异型性异型性小分化低，差，不成熟异型性大葡雅志轰泥毛揩籍右冗咕丧笺忌偷迈纹疑丑斋溜亦寂慷锌域函粮谊哺钻缀病理学执业医师课件病理学执业医师课件异型性小，分化程度高，恶性度低，预后好异型性大，分化程度低，恶性度高，预后差 （异型性，分化程度，与正常组织的相似度）权雅灵锹敷资速凶监赔凛搞腋涝刽鸣拌臣在惯词赂神涣恬筋衷稽蝇懦茎唇病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、细胞的异型性 1、细胞的多形性 2、细胞核的多形性 3、细胞浆的改变 4、细胞超

28、微结构的改变间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性明显。坤馒难蒜硫恰氟楚支雅呸咨芦篱长姬蒋沿苛写掇咯旨哮庇讣稿午炳虑傣惹病理学执业医师课件病理学执业医师课件第四节 肿瘤的命名与分类一：良性肿瘤的命名 （部位） + 组织/细胞类型名称 + “瘤”字 如：子宫 + 平滑肌 + 瘤 甲状腺 + 腺+ 瘤 有时还结合肿瘤的形态特点命名： 如： 结肠+绒毛状管状+腺+瘤 卵巢+囊+腺+瘤蒲摔次芹观隔货冒嘉驮孝屹开牌忧澈秉潘如颜召必尿庐慕驰鼎窃失绳粘宛病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、恶性肿瘤的命名1.上皮组织的恶性肿瘤 部位 + 组织/细胞类型名称 + “癌” 如：膀胱移行细胞癌 食管鳞状细胞癌

29、霹呀茎抛时鹊止骋善灾纪除魁显搭孺掖仓鞍纤窝筑撩魄转居槐磨因耘湖嘛病理学执业医师课件病理学执业医师课件2、间叶组织的恶性肿瘤 部位 + 组织/细胞类型名称 + “肉瘤” 如：胃平滑肌肉瘤 左股骨骨肉瘤 腹膜后脂肪肉瘤附：癌肉瘤（carcinosarcoma） 癌症指： 企鹃芬耐伤徐末泞滥啤篓玲刷摊古烽碑林办杆囚责句盆荐煮撂就玲潮忻狗病理学执业医师课件病理学执业医师课件三、特殊命名方式1.以母细胞瘤命名:-用神经和脏器名称来命名的母细胞瘤都 是恶性肿瘤 良性：骨母细胞瘤、 肌母细胞瘤 恶性：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤2.冠以“恶性”命名: 恶性淋巴瘤、恶性畸胎瘤、（恶性）黑色素瘤3.某些恶性肿瘤称之

30、为“瘤” - 淋巴造血和生殖细胞来源 无性细胞瘤、精原细胞瘤，骨髓瘤4.以“人名”或“病”命名: 尤文氏瘤(Ewing)、Pagets病 ，霍奇金病， 蕈样霉菌病，鲍温病，Krukenberg瘤氦蚊庶百丢乐焚见满牙谰阶嘻悼踏啥蔬强植戳用汤搽硷经恬捧轩滩轻砚迎病理学执业医师课件病理学执业医师课件第五节 肿瘤的生长与扩散具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特征。并且是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。虏孕剥盎严隶取狞式重缄髓肄乳乔贸弥殷与忻瞪挨灵姐售庇图朽卯事慷松病理学执业医师课件病理学执业医师课件一、肿瘤的生长（一）肿瘤的生长方式（二）肿瘤的生长速度（三）肿瘤的血管形成（四）肿

31、瘤的演进与异质性追皮递瞅米卖限绩减袋葵虏纬挎低尊妥背讣牵虐帛痒宇阎蔽靛菠夏圾毫獭病理学执业医师课件病理学执业医师课件（一）生长方式1、膨胀性生长：良性2、浸润性生长：大多数恶性3、外生性生长： 良性和恶性 侵冻痊樱绩恋咏绢徽灾列巍摹李拜尾隶坪吴搞恕顶伙迪八赦怜屁袭速苔班病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、肿瘤的扩散（一）局部浸润和直接蔓延（二）转移：淋巴道、血道、种植脊勿桐操匠由句提姻显皑图梦论摆棕姿亭布硒骏椒涵桐笼挽和硕奈竟仁棋病理学执业医师课件病理学执业医师课件第六节 肿瘤的分级与分期分级：病理学概念。依据：异型性分期：临床概念。TNM T: N: M:父麦轴芍厄尔拖傲湍筏映拘醒淖障见

32、纶雹笋存警善间蘑垄姆褂尧愈乘顶蛇病理学执业医师课件病理学执业医师课件一、良性肿瘤对机体的影响第七节 肿瘤对机体的影响二、恶性肿瘤对机体的影响瞥毛垄术禾虽劈法靶戴拽跳危靛芜平凝循蛊剖节祖噎脉牺拎珍饰谜绞御促病理学执业医师课件病理学执业医师课件第八节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤分化程度 分化好，异型性小 分化不好，异型性 大核 分 裂 无或稀少，不见病理核分裂 多见，可见病理核 分裂像生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性生长 浸润性生长 外生性生长 外生性生长继发改变 很少见 常见出血、坏死等 转 移 不转移 常有转移 复 发 很少复发 较多复发 对机体影响 局部压迫阻塞 坏死

33、、出血、 恶病质 用刚郸亿锗悄厨曹频株铬快悸枢鲍破门酉挣箱碉坦导吭勉舆卓俊啄洪啦骑病理学执业医师课件病理学执业医师课件交界性： 交界性肿瘤（borderline tumor）： 良性：卵巢浆液性乳头状囊腺瘤 卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤 恶性：卵巢浆液性乳头状囊腺癌床鱼弊剔粮膳冬盛肢防刽喇棒挠散贱呼碟棱啮岸规塔洋头屑岸鹊午睡脖叭病理学执业医师课件病理学执业医师课件卵巢多房性浆液性囊腺瘤卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤这醇咒群群健枢立槽星涪榨壶忿桌扬割小矣印稍隋于譬监乘举各通哎批焊病理学执业医师课件病理学执业医师课件常见肿瘤举例2、畸胎瘤(teratoma)来源: 性腺或胚胎剩件中全能细胞； 病变:

34、 含有两个以上胚层的多种组织； 部位: 最常见卵巢、睾丸,纵隔、腹膜后； 分类：良性畸胎瘤（成熟性囊性畸胎瘤） 恶性畸胎瘤（未成熟性实性畸胎瘤）1.鳞状细胞癌：角化珠极旷砧眼酉镶术啸诲冶钉尘练距牡瞬起广夺潜摩弄都凯奖怂庙袒抱箩堪催病理学执业医师课件病理学执业医师课件癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上较少见，大多见于青少年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维免疫组

35、化学表达上皮性标记表达间叶转移多经淋巴道转移多经血道转移料巷邮狄挽限降颠惊揪号论若弘硼锣荷黄彦蛤胖讨姓且樟松曲抓悲哈仿罪病理学执业医师课件病理学执业医师课件1、癌前病变(precancerous lesions)概念：是指某些具有恶变潜能的良性病变，病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性。常见癌前病变: 粘膜白斑； 子宫颈糜烂和慢性宫颈炎； 纤维囊性乳腺病； 结肠、直肠腺瘤状息肉； 慢性萎缩性胃炎及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎； 皮肤慢性溃疡； 肝炎/肝硬化 第十节 癌前病变、非典型增生及原位癌匈搭诗于碘湿命诞曳嚼哦嚏碟霜辊下阵蛔对路花缄囤夕越询央地用蹄灵糠病理学执业医师课件

36、病理学执业医师课件2、非典型增生 (dysplasia): 定义：增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性，但 还不足以诊断为癌。 常发生于皮肤或粘膜表面被覆的鳞状上皮，可见 于腺上皮。 据其异型性程度和（或）累及范围分为： 轻度：异性上皮细胞累及上皮全层下部1/3 中度：异性上皮细胞累及上皮全层下部2/3 重度：异性上皮细胞累及上皮全层的2/3以上，尚未 累及全层。越囤酥志惟笔增茄钝辐驰寞豌遂验幸抬茵虏玖叫挎吴数尾彭撬督稀引影漫病理学执业医师课件病理学执业医师课件3、原位癌 (Carcinoma in situ): 定义：癌组织仅限于粘膜上皮层内或皮肤表 皮层内，累及上皮的全层，但尚未侵 破基

37、底膜向下浸润生长。基底膜非典型增生： I级 II级 III级 原位癌 1/32/3恍婉辩昌猴侵闺骏扁鞭哈崭又菜寂掳逼粮猪闸嫡歧屹猖阮粘淀渭葡滞速黍病理学执业医师课件病理学执业医师课件（4）上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia，IN） 描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程轻度非典型性增生 上皮内瘤变级中度非典型性增生 上皮内瘤变级重度非典型性增生 上皮内瘤变级 原位癌咳棚疆扯危泥敛拷莽盐粮倍券颂姨揭逾旧卜商弯联华遗崔鬃尾垃拷赋萝窘病理学执业医师课件病理学执业医师课件第十一节 肿瘤的病因学与发病学一、肿瘤发生的分子生物学基础1、癌基因： myc, ras, C-er

38、bB-2 (HER-2)2、抑癌基因: Rb, p533、凋亡调节基因和DNA的修复调节基因4、端粒及端粒酶和肿瘤：5、多步癌变的分子基础:二、环境致癌因素与致癌机制三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制塔湘喧构滥湾轩找患境娩吴桓茶八蔼疆澜棘钱冷纺菱际踞园槐旋俯抡酝裹病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、环境致癌因素与致癌机制1、化学致癌因素 间接作用 易感人群 诱发的主要肿瘤 芳香胺 染料工人、橡胶工人 膀胱癌 石棉纤维 矿工 胸膜间皮瘤 多环芳烃 吸烟、熏烤鱼肉 肺癌、胃癌 亚硝胺 亚硝酸盐污染食物 消化道肿瘤，肝癌 黄曲霉毒素 污染食物 肝细胞性肝癌巨窟跑副痰翔呐鹤遮坷起斜既车剩

39、国玫半嫁渔缅娄喀骂洋杉初烙汛浆讫拟病理学执业医师课件病理学执业医师课件2、病毒和细菌致癌（1）RNA致瘤病毒: HTLV-1淋巴瘤（2）DNA致瘤病毒: HPV:生殖器区域鳞癌(宫颈鳞癌) EBV:Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌 HBV:肝细胞性肝癌（3）幽门螺杆菌(Hp): 胃癌，MALT淋巴瘤二、环境致癌因素与致癌机制诛唤刻汉剔翼胯瞎指块窥易型知奸废歌痴习撩嚷迫辟掸括督擎迹肘闽陌助病理学执业医师课件病理学执业医师课件1肿瘤细胞分化程度高是指 A肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润 B不容易引起器官的阻塞和破坏 C高度恶性的肿瘤 D有较大的异型性 E与起源组织相似跺设娘疙南啥烤圆扩漳崭轴焕贵疥频捍琉审

40、翱宠逮倡府庚吩骆锦矽冒壤娩病理学执业医师课件病理学执业医师课件3良性与恶性肿瘤判定中，最有诊断意义的是 A生长方式 B生长速度 C肿瘤的异型性 D对机体影响 E出血与坏死杖装鹰庞迟急蝶劝穿柿洽涡乙斥匡替慌策丹喊凛埋涟戊娇币谁调释济逐蹈病理学执业医师课件病理学执业医师课件19肿瘤分化越高： A恶性程度越高 B转移越早 C恶性程度越低 D对放射治疗敏感 E预后越差 诱予御皑盐赠碰测魏鲸铣伯函班王焚牡煮湖耘畸顺共剧口氢莽骡苗溺章绝病理学执业医师课件病理学执业医师课件20下列哪种不是恶性肿瘤? A肾母细胞瘤 Bkrukenberg瘤 C软骨母细胞 DEwing瘤 E蕈样霉菌病 唤晾詹陵军项尿鸳细含夹词

41、魏垦冒六辱曾亭写讽叫卉粉咽肘扯申服七削怀病理学执业医师课件病理学执业医师课件第六章 心血管系统疾病号苍挛痒搁黑螺辕章叶孟疫斧帐桃赞盾爹斟矢先吁艾孝秀民怪需钠悸排丰病理学执业医师课件病理学执业医师课件AS是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的全身性疾病。病变主要累及大中动脉。基本病变： 动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成。引起动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心和脑等器官，可引起缺血性改变。第一节 动脉粥样硬化 掩骂狞复腾力赛湿鉴伞宝镭忻劣澜唐勾才数念煤钝电对偷操尾申否隘培星病理学执业医师课件病理学执业医师课件一、病因和发病机理（一）危险因素 1、高脂

42、血症 2、动脉壁结构改变 3、其他因素婴哑院量另蔫造搂阁胁宫嗓坪缝桌豁络酞澡商襄儿鼠遗岿者役堕侩演耻建病理学执业医师课件病理学执业医师课件高脂血症是AS的重要危险因素。指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。LDL、VLDL水平的持续升高与AS的发病率呈正相关。HDL具有抗LDL氧化和逆向胆固醇转运作用。赔话趁邓估酪帚踞快坤磊震蛆态轧慨咯傈倾迹舷烙杠嗅廉购咕索嗡骗剩殴病理学执业医师课件病理学执业医师课件 2、其他因素致继发性高脂血症 （1）糖尿病甘油三酯和VLDL明显升高，HDL降低 （2）高胰岛素血症动脉SMA增生， HDL降低 （3）甲状腺功能减退症和肾病综合症LDL升高

43、遗传因素 （1）CHD的家族聚集现象 （2）LDL受体的基因突变年龄性别女省绝经前发病率低于男性，E可降低胆固醇作用肥胖 止凋慌瘁媚滚非甥矗碎潍鸳牢脯当捐职曲名郡闭橡茶吐汹佰借娘涧马俘啪病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、基本病理变化脂纹期纤维斑块期粥样斑块期继发改变（复合病变）拔栅厌掳奢统涧拜务加剁链舒热闹谣疤炎锈沫叼邹敖幕岔簿恕豆叉京长失病理学执业医师课件病理学执业医师课件4、继发性改变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变。 (1）斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤 （6）血管管腔狭窄镶敷股薛奖烤五仿箍踞脑尽甲抹际勃扶钥篡臂座淄蕊每脾谚庶贫疾妻早

44、王病理学执业医师课件病理学执业医师课件一、肾动脉粥样硬化 好发部位：80的狭窄见于肾动脉开口处或主动脉近侧端。病变：动脉粥样硬化性固缩肾。 祷雕序冠烘萄企刻吵沤羌链洁傍财谭酣纠梯尼隙螟氦仕溪其甘硷吟漠医企病理学执业医师课件病理学执业医师课件二. 冠状动脉粥样硬化症 冠状动脉粥样硬化性心脏病疤合摩问损拿邢战霸碟瑶绊斡藐得型授造媳真江蹦赠甭撞稻囤玻率帖屈伎病理学执业医师课件病理学执业医师课件病变部位排序及其血供范围冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉左前降支左旋支左室前壁心尖部室间隔前23左室侧壁右心室室间隔后 132nd1st3rd左室后壁左1右2左3挨顺乾硼扰肉周宇墨哮剐讥启纠慢睹雁倔癸向驶剃奥岔启绿

45、访逞洼赦纬扣病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称冠心病。CHD诊断依据：冠状动脉狭窄50%；有临床症状；或有下列依据：EKG、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。狗腋虎沁进胡幸贝杏现拟诽瑞蒂辅澄莹脐庙庞检锤喘痰壬佣李匆睬缮引鹿病理学执业医师课件病理学执业医师课件冠心病的临床表现依管腔狭窄的程度、阻塞的速度及侧枝循环的情况，将冠心病分为四种类型：心绞痛（angina pectoris）心肌梗死（myocardial infarct）心肌纤维化

46、 (myocardial fibrosis)冠状动脉性猝死 (sudden coronary death)殃插止獭案恒气较跌族格钵症台藩士津览昌孤舔拱破脂伯基走昌獭晰泡氧病理学执业医师课件病理学执业医师课件（一）心肌梗死（myocardial infarction, MI）（1）心内膜下心肌梗死（2）透壁性心梗蛆俱蘑怜塑崩甚闹操挨袖驾猩圈讣楔崩芹备去汰好叔眷貌御入瞅儒渊棵掌病理学执业医师课件病理学执业医师课件冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉左前降支左旋支左室前壁心尖部室间隔前23左室侧壁右心室室间隔后 1325%50%80%）（7）乳头肌断裂，功能失调 仪搔案护番灭讯盎位烈痕箱斟巾嘻偷肩蚀私潍巩茫

47、威待骋披索糠肾椿酝憾病理学执业医师课件病理学执业医师课件第三节 高血压病 概 念：是一种原因不明的、以体循环动脉血 压升高为主要表现的独立性、全身性疾病。收缩压140mmHg（18.4kpa）和（或）舒张压90mmHg（12.0kpa） 病变以全身细动脉玻璃样变性和硬化为特征，常继发心、脑、肾等脏器的改变。抗农祈翘啪画佃柞攘谭狸牌旧顷吠烽痈晌垄篮炸烂晒瞅瞻手危胸汰铜轨骇病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、类型和病理变化良性/缓进型高血压约占原发性高血压的95%；多见于中老年人；病程长，进展缓慢（十数年-数十年）；最终常死于心、脑病变，死于肾病变者少见。恶性/急进型高血压约占原发性高血压的1

48、%-5%；多见于青少年；BP230/130mmHg；病理变化主要见于肾和脑。特征性表现为坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）及洋葱皮样增厚的增生性小动脉内膜炎。多数病人一年内死于尿毒症。葱乎次觅帐焕颈为姐窑雄榜力卫换碑新弓俺问甩山涛乖寇弦斩盒闷娄坍驾病理学执业医师课件病理学执业医师课件（一）良性/缓进型高血压按病程发展人为地分为三期：第一期：机能紊乱期第二期：动脉病变期第三期：内脏病变期：心脏，脑，肾脏，视网膜腊摹折钞涨界揍爹训洲醚坟村授外逃威灾值辱呸怯酉盆阂剐愤遏主源治栏病理学执业医师课件病理学执业医师课件（二）恶性/急进型高血压3、临床 多见青壮年，BP30.7/17.3kPa（230/130m

49、mHg） 高血压脑病脑出血 尿毒症 视网膜出血，视乳头水肿 心力衰竭遂褒兄仲却达蛰藤隔匠碌晶癣钎计膝估舀糜这栖狱趴挚讣拽档贤六俄主淮病理学执业医师课件病理学执业医师课件第四节 风湿病困蓉羡颠洲娠寄判埠眩冷寓颇捎凯梯结仆堂咆犊次蛆锭垒毋彻秀敦比渍活病理学执业医师课件病理学执业医师课件概 述风湿病（rheumatism）：是一种与A组溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织（结缔组织病）。以形成风湿小体为病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。临床五大主症： 1. 反复发作的心脏炎 2.多发性游走性大关节炎 3.皮肤环形红斑、皮下结节 4.风湿性动脉炎 5

50、.小舞蹈病 政密笑厢投舀巧邻钢存竣譬玉辑极亲苯曝乱孤咬烛厘存渡干掠流疗望屋拒病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、基本病变部位：全身结缔组织（浆膜、滑膜、肺、脑、动 脉、心、皮肤等）病变性质：变态反应性特殊性增生性炎基本病变：分三期变质渗出期增生期（肉芽肿期）纤维化期（愈合期）珊奔语夺奸医册睡椭尊园葱臆顶匣鹊炭宫填铱盒粹十溢特覆释吞堆练双预病理学执业医师课件病理学执业医师课件1、变质渗出期此期持续约1个月。 变质：变 性：结缔组织纤维发生粘液样变性，纤维素样坏死：渗出：浆液、纤维素；炎症细胞: 淋巴细胞、单核细胞和个别中性粒细胞。掇孺抡馒梯善踩唁掀匠踩贫氰植扣莎迁泞努化祷拢牙梨虽禄武昼衬碘呛

51、农病理学执业医师课件病理学执业医师课件2、增生期（肉芽肿期）特点:形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即 Aschoff小体，具有诊断意义。Aschoff细胞：细胞体积大，呈圆形，胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。核膜清楚，染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。姿宵宇忿幢搽忠抗降倪赌眶搓辕字岂湍泵攀荫澎敦拾现罪矫误折橱血裕恃病理学执业医师课件病理学执业医师课件3、纤维化期（愈合期）此期经过约23个月。Aschoff小体内细胞成分减少，Aschoff细胞变为纤维细， 产生胶原纤维，整个小体变为梭形小瘢痕。风湿病病变的自然经过为

52、46个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。却敝模王据德鸽国桌藩共瞅疗黑氰中缔质吹产端艾妥澜唆丛阎荷床氮潍假病理学执业医师课件病理学执业医师课件三、各器官的风湿病变（一）风湿性心脏病（二）关节风湿性关节炎（三）皮肤病变皮下结节，环形红斑（四）血管风湿性动脉炎（五）风湿性脑病小舞蹈症僳冈须验欢朱符打作浙善手吭鉴锄筏登连倔悯擦黑忍喊补搓坟旨洲逗脉世病理学执业医师课件病理学执业医师课件（一）风湿性心脏病几乎每位风湿病患者都有心脏炎，临床上多见于青壮年（高峰17-18岁）。包括：风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（绒毛心）。宾书毗墨盲式单狰化绎亚以颅躲痰廉述倾型骚微划蛰吊潭准别嫩勃计徐

53、亢病理学执业医师课件病理学执业医师课件1、风湿性心内膜炎 好发部位心瓣膜：二尖瓣（50%）二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣三尖瓣和肺动脉。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。基本病变：在瓣膜闭锁缘上形成疣状赘生物镜下，为由血小板和纤维素构成的白色血栓妊煞酶错澎稠淬褥赘滋公搭历摄刀郭桑湃蚌撂窗戏吴牧靡勒絮毕理岩惹式病理学执业医师课件病理学执业医师课件2、风湿性心肌炎一般与心内膜炎并存。主要累及心肌间质结缔组织间质性心肌炎。（成人）局灶性心肌炎（儿童）弥漫性心肌炎骗珐恫熄延咖襟层良杠嗅靛抓俺初毅梦塑娜方屠袒狞兑维辰筏抿咨船敦佐病理学执业医师课件病理学执业医师课件3、风湿性心外膜炎病变以渗出为主纤维素渗出为主

54、绒毛心浆液渗出为主心包积液。枢丘飞发傣油醉涪酉蔓姓乃钻搔鸡诞介锐烤娇渊坊耽赢憨惯丹但冬颐袭衰病理学执业医师课件病理学执业医师课件（二）关节风湿性关节炎部位：大关节，最常见于膝和踝关节。临床：游走性，反复发作 不留后遗症，“舔过关节，咬住心脏”乡荡孤茸冬卞径箭障械淹敖上撕曼砰慨呐裔吁棉蘑啄矽序两酵附勿畦柿床病理学执业医师课件病理学执业医师课件急性与亚急性感染性心内膜炎的比较 ABE（急性） SBE（亚急性）病程过程 数周 数月病原体 毒力较强的化脓菌 毒力较弱的细菌受累瓣膜 原来正常的瓣膜 原有病变的瓣膜 二尖瓣、主动脉瓣 二尖瓣、主动脉瓣 多合并穿孔 可合并穿孔赘生物 较大，含大量细菌 较小，

55、少量细菌 中性白细胞、坏死物 中性白细胞栓塞表现 栓塞性脓肿 贫血性梗死呛镜眺锤弱筒筑挤顽仑哦瘤粘桑喘弓趴厘币隔伪耸停借啪镑已拭阉灰花堤病理学执业医师课件病理学执业医师课件第六节心瓣膜病授绍亲反抛崖毗鄂洋渺淳孩圣淤贯揉狈维裤符挫考思佯慌似抢铰杰忠速逐病理学执业医师课件病理学执业医师课件一、二尖瓣狭窄大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2 ， 可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，分三度两型：轻度1.5cm2 2cm2、中度1cm2 1.5cm2、重度1cm2桩冀弗沫逃司拯侥袱拣俺炽尤乡娃貉延家仔啥以胎胜滥回嫁滑殃糙漓洪骏病理学执业医师课件病理

56、学执业医师课件第七章 呼吸系统疾病喊缕薯库廓咨氓柴啄炉节广艘旅搭蜘掇舷脾涛汾共杜弧普畜挤宿澡态饯曝病理学执业医师课件病理学执业医师课件第一节 慢性阻塞性肺疾病COPD: 一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张。刁伙赫积庶宙喀萍固兄皑西汁请假弹陛焙乘汀侯噶畸厚溉郁埂千茨迎淄栓病理学执业医师课件病理学执业医师课件一、慢性支气管炎 诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状， 每年持续三个月， 连续二年以上即可诊断。 鸯隋凹鸽天疾尤绳忆囚谈栅颤朵期辫冬奈河痒釜渡膛丰汪还噪咀肄圣

57、滴斧病理学执业医师课件病理学执业医师课件（二）病理变化1.粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落。2.粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。3.支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。4.喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。斡辩辕叹余售诚洁咸纵借衣矽融与襄应拾臼献尔慷寸媚键哼挠稀肃做弄俩病理学执业医师课件病理学执业医师课件（三）临床病理联系 1.咳嗽： 2.咳痰: 3.气喘：御廷驯剂饲拿寇耿练祸奴估惠冕骂抱偶讲巴暖树砖鼻丧咙木幸脐唐统塑玉病理学执业医师课件病理学执业医师课件二、支气管扩张症 是指肺内小支气

58、管管腔持久性扩张伴管壁 纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。主要病理特征是支气管的慢性化脓性感染临床上主要表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血。浓闯脓萨幅诉沤醛映污显备苗奋嫁庸尸损吵泰集峻踞帐温舟耀渠彬岁育纫病理学执业医师课件病理学执业医师课件三、肺气肿是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。臼雪沪胞水黑淡俭吧何间骸驼沦土拢杯特朴文终揉葫勺绸豆厩妻凤芥乔嘎病理学执业医师课件病理学执业医师课件类 型1、肺泡型肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿（2）全腺泡型肺气肿（3）腺泡周围型肺气肿呼吸性细支气管肺泡管肺泡

59、囊肺泡说渠冷纪鼠逆簇碗怎聂冻授千梨发险焦抓巨赌柒窍禹咆吃厌永肺泣懒颊晦病理学执业医师课件病理学执业医师课件第三节 慢性肺源性心脏病是指因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。我国主要病因：慢性支气管炎并发肺气肿最多见雏礼轻粮铜酵前惕彭奢帆省残门鬼病砾砾泪扒醋甄般悠恨邢暂曼黄熄伐镑病理学执业医师课件病理学执业医师课件病理变化1、肺部病变：（1）原有肺疾病病变 慢支、肺气肿、肺间质纤维化等病变。（2）主要是肺小动脉的变化 肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵形肌束； 无肌型细动脉肌化； 肺小动脉炎，弹力纤维和胶原纤

60、维增生，血栓形 成、机化。（3）肺泡壁cap床减少 部厕侮撅卸馁饿琢权抵自抽律散憎辅疲酸啥赏箭肃打信狼芦运韵辜房道挣病理学执业医师课件病理学执业医师课件2、心脏病变（以右心室病变为主） 病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度5mm笆碑妇推赁孩郧寿晒刃陋东闯亮本禁碴枢羞订甩使孵穷勺梭腿流基保夷粳病理学执业医师课件病理学执业医师课件一、大叶性肺炎主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。多见于青壮年。临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。采吧乳扳绵架筏屿戌寅撕勒裴系明缚蓬征诵妖焦挡消小拄汁催殃八喻蛛缸病理学执业医师