外科病人的体液失调和临床处理原则

1、第一节 概述体液容量渗透压电解质含量外科病人的体液失调和临床处理原则体液的含量分布和组成 1，主要成分： 水、电解质2，含 量：男性女性 儿童成年老年 瘦人肥胖人 体液总量：男，60%； 女，50-55%； 新生儿，80%外科病人的体液失调和临床处理原则 男性 女性 新生儿外科病人的体液失调和临床处理原则体液分布：细胞内外1，细胞内液（男：40%，女：35%）2，细胞外液（20%） 血浆5%， 组织间液15%（功能性细胞外液13-14%， 无功能性细胞外液1-2%）外科病人的体液失调和临床处理原则电解质 细胞外液：主要阳离子：Na+ 主要阴离子：CI-, HCO3-, 蛋白质 细胞内液：主要阳

2、离子： K+, Mg+ 主要阴离子：HPO4-，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等 290-310mmol/L外科病人的体液失调和临床处理原则体液平衡的调节主要脏器：肾主要机制：神经-内分泌系统 1，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2，肾素-醛固酮 恢复和维持血容量外科病人的体液失调和临床处理原则调节过程机体缺水-渗透压增加 ： 口渴-饮水 抗利尿激素增加 -少尿缺水-血容量减少： 肾灌注压降低- 肾小球滤过滤降低-肾素-醛固酮:保钠水 交感神经兴奋 排氢钾 外科病人的体液失调和临床处理原则酸碱平衡的维持正常范围：酸碱平衡的调节系统：肺，肾 肺：呼吸调节 HCO3-/H2

3、CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3- 即调节血液中的呼吸成分- PaCO2 -H2CO3外科病人的体液失调和临床处理原则肾：调节固定酸和过多的碱 调节机理 1, H+-Na+交换 2, HCO3-重吸收 3, 分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4, 尿的酸化而排出H+外科病人的体液失调和临床处理原则水电解质及酸碱平衡在外科中的作用外科临床工作中经常遇到影响外壳的治疗效果 外科病人的体液失调和临床处理原则第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺 水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少， 渗透压改变（低钠血

4、症或高钠血症）3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒)外科病人的体液失调和临床处理原则一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多外科病人的体液失调和临床处理原则（一） 等渗性缺水 等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感 染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收外科病人的体液失调和临床处理原则等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤

5、干燥松弛，舌干燥，眼球下限等， 但口不渴。缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。外科病人的体液失调和临床处理原则诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩外科病人的体液失调和临床处理原则等渗性缺水的治疗1，去除病因2，补充血容量： 补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2; 1、25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2） 补多少？补丧失量3000ml左右，快速。 另外加补当日需要量2000ml和氯化纳外科病人的体液失调和临床处理原则（二）低渗性缺水低渗

6、性缺水 又称慢性或继发性缺水主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗时补充水分过多外科病人的体液失调和临床处理原则体液变化的特点：1，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态外科病人的体液失调和临床处理原则低渗性缺钠是机体的调节过程： 抗利尿激素分泌减少-尿量增加 组织间液入血-血容量增加 血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠,氯,水 -尿量少，尿氯化钠降低。 血容量减少-垂体抗利尿素增加-尿少。 血容量明显下降-休克外科病人的体液失调和临床处理原则临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠

7、: Na+135mmol/L, 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+130mmol/L,缺，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。 重度缺钠：Na+6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷外科病人的体液失调和临床处理原则高渗性缺水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 150 mmol/L外科病人的体液失调和临床处理原则高渗性缺水的治疗去除病因补液1，补液种类：低渗液（0、45%氯化钠）2，补液量：*：根据体重百分比，每丧失 1%补400-500ml *：按血清钠浓度计算补水量ml=

8、血清钠测得值血清钠正常值 体重4 （分两天补给）注意：适当补钠及补钾外科病人的体液失调和临床处理原则水中毒水中毒 又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。外科病人的体液失调和临床处理原则二、钾的异常血钾浓度： 低钾血症： 血清钾低于高钾血症： 血清钾高于外科病人的体液失调和临床处理原则(一）低钾血症低钾血症的常见原因：1，长期进食不足2，应用利尿剂 3，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移外科病人的体液失调和临床处理原则低

9、钾血症的临床表现1，肌无力-软瘫等2，消化道症状-口苦、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4，碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性外科病人的体液失调和临床处理原则诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：3mmol/L补200-400 mmo/L 3.0-4.5 mmol/L补100-200 mmol/L 可提高血钾1 mmol/L （1克KCl=13、4 mmol）补钾注意事项：速度不能过快20 mmol /h 浓度不宜超过40 mmol/L ，量不能过多40ml/h）外科病人的体液失调和临床处理

10、原则（二）高钾血症高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现： 一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。 主要表现：心率缓慢，心律不齐-停搏 心电：T波高尖,QT，PR延长，QRS变宽外科病人的体液失调和临床处理原则诊断：高钾病因而症状不符,化验,心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。 25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt. 10%CaCl2100ml ,11.2 乳酸钠

11、50ml, 25%400ml, insulin 30u ivgtt 2，阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 3，透析：口服,血液 4, 抗心律失常：用钙剂外科病人的体液失调和临床处理原则三、镁的异常镁过多：镁缺乏：原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁 ，长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk外科病人的体液失调和临床处理原则四、钙异常低钙血症 血钙（2.25-2.75)原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等表现：神经肌肉兴奋性增高的表现 Chvosteks征， Trousseaus征诊断：病

12、史，体征，化验治疗：治疗原发病 补钙：口服，静脉等途径外科病人的体液失调和临床处理原则高钙血症 血钙病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、 四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术， 对症：补液、乙二胺四乙酸等外科病人的体液失调和临床处理原则五、磷的异常低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。外科病人的体液失调和临床处理原则高磷血症 1.62 m

13、mol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。 治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析外科病人的体液失调和临床处理原则第三节 酸碱平衡的失调反映酸碱平衡的三大基本要素: pH(酸碱度), HCO3- (代谢因素), PaCO2 (呼吸） 种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调代偿情况 部分代偿、代偿、代偿过度外科病人的体液失调和临床处理原则一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒： HCO3-原发性减少阴离子空隙-未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3- CI-浓度,10-15mmol/L）病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰

14、瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入HCL。 2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍 3，肾功不全排氢少外科病人的体液失调和临床处理原则机体调节过程1， HCO3- 减少-H2CO3增加-CO2增加-PaCO2升高-呼吸中枢兴奋-呼吸深快- H2CO3减少-代偿性代谢性酸中毒。2，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高-NH3+H+=NH4+- H+减少-NaHCO3重吸收增加-代偿性代谢性酸中毒。外科病人的体液失调和临床处理原则代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压

15、偏低，昏迷等外科病人的体液失调和临床处理原则代谢性酸中毒的诊断： 三要素治疗：去除病因纠酸： HCO3- 16-18mmol/L无需给碱性液 HCO3- 10 mmol/L立即补碱性液 所需HCO3- 量mmol= HCO3- 正常值测得值体重0.4 (2-4小时补一半）5%NaHCO3 20ml含Na+ 和HCO3- 各12mmol外科病人的体液失调和临床处理原则二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒 H+丢失过多或 HCO3-原发性增多病因：1，酸性胃液丧失过多 2，碱性物质摄入过多 3，缺钾 4，排钠利尿剂外科病人的体液失调和临床处理原则机体调节过程肺：呼吸调节-浅慢- CO2潴留-酸增加肾：碳酸

16、酐酶和谷氨酰酶活性降低- NH3+H+=NH4+生成少- H+排除少代谢性碱中毒的临床表现呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷等外科病人的体液失调和临床处理原则治疗：治疗原发病轻度代碱补液补钾即可重度代碱（ HCO3-45-50 mmol/L）补盐酸 1000 ml盐或糖加1mol的HCI150 ml缓慢滴入， 每4-6小时监测血气及电解质外科病人的体液失调和临床处理原则三、呼吸性酸中毒概念 呼吸性酸中毒指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。体内调节：主要靠肾1，排固定酸2，碳酸酐酶等外科病人的体液失调和临床处理原则临床表现：如上述病因，另外呼吸困难，紫绀，二氧化碳分压升高等治疗改善通气：呼吸机，气管插管或切开等外科病人的体液失调和临床处理原则四、呼吸性碱中毒概念 呼吸性碱中毒是由于肺通气过度，体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧化碳分压降低碳酸血症。病因：癔病、发烧、创伤、感染、精神过度紧张、轻度