职业卫生与职业医学：12 生产性粉尘与尘肺

1、重庆医科大学公共卫生与管理学院生产性粉尘与尘肺2煤矿工人职业风险安全风险 显而易见，血的教训瓦斯爆炸透水冒顶片帮触电健康风险 不易发现尘肺病噪声性耳聋肺癌风湿手臂振动病3学习目的掌握：粉尘的主要理化性质和危害，尘肺的概念与分类；矽肺、煤工尘肺、石棉肺的概念，矽肺的主要病理变化、并发症、X线胸片表现、诊断原则；熟悉：尘肺的X线分期标准；矽肺发病的影响因素； “煤工尘肺”的X线表现特征；Caplan综合症的概念。了解：矽肺、煤工尘肺、石棉肺发病机制和预防原则；其它粉尘引起的职业性尘肺的种类。4安全事故看得见的杀手中国煤炭工人总数有1000多万，比全世界所有产煤国的煤矿工人加在一起还要多。中国的煤炭

2、产量约占全球的35%，事故死亡人数则占近80%。我们的百万吨死亡率是美国的100倍，南非的30倍，印度的10倍。 媒体关注报道，伤亡获得补偿。5地方和乡镇煤矿患尘肺病人数更多，专家估计全国患尘肺病人数超过120万，每千人就有一个尘肺病人。 接尘数年乃至十几年后发病，病苦无人知晓。难以获得补偿。即使获得一次性经济赔偿，若没有医保，相对于旷日持久治疗费，赔偿金也是杯水车薪。尘肺病看不见的杀手63年时间，照片上的34位尘肺病患者中间有9人相继离开了人世职业病之痛系列报道：尘肺病央视国际 2005年05月25日 18:5678910英国有史以来最高额的煤矿矿工职业病赔偿案！ 通过法律诉讼，矿工向政府和

3、国有煤矿企业要求尘肺赔偿； 有65,000名矿工获得政府赔偿；死亡的矿工家属也将获得10000-90000英镑赔偿； 许多矿工从上个世纪五十年代开始采煤，虽然知道长期接触煤尘会导致尘肺病，但那时没有给他们提供防护口罩。前车之鉴11一、生产性粉尘（一）什么是生产性粉尘？ 生产性粉尘：在生产过程中产生的并且能够较长时间漂浮在空气中的固体颗粒状物质。12（二）来源1、 固体物质的破碎和加工；2、可燃物质的不完全燃烧；3、某些物质加热时产生蒸汽在空气中冷凝或氧化成粉尘；4、粉尘状物质的混合、过筛、包装、运输等。13存在生产性粉尘的主要作业矿山开采：金属矿山和煤矿金属冶炼：矿石粉碎、筛分机械制造：铸造建

4、筑材料：各种材料的开采、碾磨隧道开凿、爆破等生产性粉尘的来源与分类13我国生产性粉尘危害最严重的行业煤炭、有色金属、冶金、建材、机械生产性粉尘的来源与分类15粉尘作业打眼隧道开凿16粉尘作业矿石粉碎水泥搬运17粉尘作业采煤作业18粉尘作业喷涂作业金属削磨19粉尘作业电焊烟尘20粉尘行业水泥厂21粉尘行业采石场22（三）生产性粉尘的分类无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多

5、见）煤矽尘、电焊烟尘等23（四）生产性粉尘的理化特性化学成分浓度和接触时间分散度：物质分散的程度。可吸入性粉尘 （inhalable dust）15m呼吸性粉尘（respirable dust） 青石棉温石棉2728GBZ2.1-200728工作场所空气中粉尘容许浓度292粉尘分散度定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示 可吸入性粉尘 （inhalable dust）15m呼吸性粉尘（respirable dust） 5m卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有

6、关。303其他理化特性粉尘密度影响沉降速度。硬度溶解度荷电性影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性 粉尘爆炸浓度煤尘35g/m3面粉、铝、硫磺7g/m3糖10.3g/m3312005年11月27日21时，黑龙江省龙煤矿业集团东风煤矿发生一起特大煤尘爆炸事故，死亡171人，伤48人，直接经济损失达4293.1万元。经调查，这起事故的直接原因是爆破人员使用非专用炸药违章作业处理煤仓堵塞导致煤尘飞扬达到爆炸浓度界限，爆破火焰引起煤尘爆炸。321960年5月9日13时45分山西大同矿务局老白洞煤矿发生煤尘爆炸事故，是新中国成立以来煤炭工业死亡人数最多的一起事故。井下当时共有职工912人，

7、除228人脱险外，684名职工罹难，整个矿井惨遭破坏。该矿瓦斯含量较低，但煤尘积存却非常严重，一些进风巷道和某些生产场所煤尘积存厚度达3050mm。这起事故的爆源是14号井翻笼，翻笼附近经常煤尘飞扬，连续翻煤时，3m外几乎看不见人 。 33（五）粉尘在机体内过程呼吸道沉积人体对粉尘的防御和清除： 阻留作用，粘液纤毛系统，肺泡巨噬细胞吞噬3334不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘15m非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡1015m510m隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英石英玛瑙硅藻土6262（二）影响矽肺发病的主要因素1. 粉尘中游离二氧化硅含量 2.

8、游离二氧化硅类型 石英变体：鳞石英方石英石英柯石英超石英 晶体结构：结晶型隐晶型无定型 3. 肺内粉尘蓄积量 主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。4. 个体因素 年龄、营养、遗传、个人卫生习惯等5. 混合性粉尘的联合作用 6363（二）影响矽肺的发病因素速发型矽肺 少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在12年内即可发病，称为“速发型矽肺” 。晚发型矽肺 有的接尘工人虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。64 尘肺发病工龄变化 50年代 80年代 矽肺 9.54年 2

9、6.25年 煤工尘肺 16.24 年 24.72年 肺内粉尘总量与发病关系 5g 期矽肺 6g 期矽肺 7g 期矽肺 20 g（采煤工） 期煤矽肺 50g（铁矿尘） 铁矽肺65（二）矽肺的发病机制1尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化662胶原纤维的增生和矽结节形成型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成6768石英尘粒肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落巨噬细胞吞噬胞膜 生物膜脂质

10、破裂 过氧化损伤免疫系统抗原抗体复合物网状纤维白细胞介素-1肿瘤坏死因子 纤维粘连蛋白转变生长因子成纤维细胞胶原形成纤维化透明性变型细胞增生、修复肺泡基底膜受损，暴露间质矽肺发病机制示意图69（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节7070（四）病理改变 肉眼观察71（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。 72（三）矽肺的病理改变-矽结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。73（三）矽肺的病理改

11、变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。 肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。 74（三）矽肺的病理改变-团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。 75（三）矽肺的病理改变-矽结核结节肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。 76（四）临床表现(1) 症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2) 肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见77（四）临床表现(3)

12、X线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿78矽肺的 X线胸片表现-小阴影和大阴影阴影类型X线表现病理基础小阴影(10mm)圆形小阴影p (1.5mm)q (1.5-3.0mm)r (3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区若干个矽结节的重叠影不规则小阴影s (10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病变79矽肺的X线胸片表现三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气

13、肿 80矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。1发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 2疗效不好、愈后差。3诊断困难。肺心病肺 炎自发性气胸8181（六）诊断 1. 诊断原则和方法 可靠的生产性粉尘接触史现场劳动卫生学调查资料技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片临床表现实验室检查 8282（六）诊断2. 尘肺诊断标准 （GBZ 702009） （1）观察对象 粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。 8383（六）诊断（2）壹期尘肺 有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到

14、2个肺区。（尘肺诊断标准片）84（六）矽肺的治疗与处理一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术85肺泡灌洗86三、硅 酸 盐 肺87硅酸盐肺定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。88硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比31）如石棉、玻璃纤维。直径3m，长度 5m可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石石棉滑石云母玻璃纤维89硅酸盐肺硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片

15、中可见含铁小体。X线片以不规则小阴影为主。自觉症状和体征常较明显。多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。90石棉肺91一、石棉 Asbestos 蛇纹石青石棉白石棉温石棉铁石棉直闪石透闪石阳起石闪石类石棉92石棉制品石棉布石棉刹车片石棉绳石棉板石棉水泥瓦石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料。932主要接触石棉的作业石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除移除石棉防火材料 石棉梳纺车间石棉瓦厂 中国开采量约为45万吨，暴露人群5-20万。 943石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细

16、支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。4石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说955病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”96两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。 97石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚上下叶肺组织纤维化。 胸膜斑 98图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状99增生的纤维组织内的小气道末端见石棉小体。 1006临床表现症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其

17、特征性体征肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症1017诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照尘肺病诊断标准进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症102石棉粉尘与肿瘤 研究表明，几乎所有商品石棉都有诱发恶性肿瘤的危险。估计世界上总数约40万重度石棉接触者中，至少16万（35-44%）将预期死于与石棉有关的癌症（非石棉接触者死于癌症的预期值仅8-9%），其中约25%死于肺癌，7-10%死于胸膜或腹膜间皮瘤，8-9%死于消化道癌

18、。103石棉患者肺癌发生率单位 文章数 石棉肺数（ 人） 肺癌数（例） 发生率（%）石棉厂 8 503 96 19.1（3.5-26.9） 石棉矿 3 265 23 8.7（3.9-17.4） 合计 11 768 119 15.5 吸烟与接触石棉肺癌死亡的相对危险度 接 触 石 棉 吸烟 （-） （+） （-） 1.0 5.2 （+） 10.8 53.2104某一家庭肺癌、间皮瘤发病情况 *- -*-+ 1 *- -* -+ 2 *- -*-+ 3 *-? 4 1900 20 40 60 80 2000105煤工尘肺指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。106煤肺：煤尘中含5以下游离

19、二氧化硅的粉尘称单纯性煤尘。在生产过程中长期吸入煤尘引起的尘肺称为煤肺。煤矽肺：生产中长期吸入大量煤矽粉尘引起的以肺纤维化为主的疾病。107一些国家煤工尘肺患病率国 家接触人群患病率（%）备 注美国 阿巴拉契 印第安那 犹 他煤矿工11.1中、低品位煤煤矿工7.5低品位煤煤矿工4.8最低品位煤英国 南威尔士 苏 格 兰煤矿工6.4 2类以上煤矿工0.32类以上德国 鲁尔矿区煤矿工31.4 法国煤矿工12.0（一）煤工尘肺的流行情况107108 全国有10万吨以上的煤矿2.6万多个（2007年10月），其中乡镇煤矿23500个，占煤矿总数的90%。我国煤矿有接尘工人600多万，尘肺患者20多万人

20、占尘肺病例的39.9%。 我国地域广大，地层结构复杂，各地煤工尘肺患病率有很大差异。 尘肺患病率在0.92%24.1%之间。 （一）煤工尘肺的流行情况108109（一）流行病学1、呼吸性粉尘浓度2、工种：掌子面矿工，其次是运输、维修和杂工。3、地理差异 4、工龄5、煤的品位英国1979年煤工尘肺总患病率4.2苏格兰 0.6诺森伯兰区 5.3南约克郡 2.8南威尔士 11.31101111121131.煤炭开采过程1）井工矿开采巷道掘进：凿岩爆破装渣运输采煤:机采：割煤机割煤 运输支柱 炮采：电钻打眼爆破落煤（二）煤矿生产性粉尘的来源113114（二）煤矿生产性粉尘的来源114115（二）煤矿生

21、产性粉尘的来源115116 2）露天矿开采 （二）煤矿生产性粉尘的来源 剥离采煤钻孔装药爆破电铲装载卡车运输（火车运输） 斗轮机挖掘皮带运输116117117118118119119120120121121122122123123124124125 2.选煤、洗煤（二）煤矿生产性粉尘的来源原煤破碎皮带输送洗选精煤过筛125126（三）病理改变1、煤斑：煤工尘肺最常见的原发性特征改变，肉眼观察呈灶状，黑色，圆形或不规则形，网状或条索状分布。2、肺气肿：见于煤尘纤维灶周围，形成灶周肺气肿，是煤工尘肺的又一病理特征。 3、煤矽结节：呈类圆形或不规则形，色黑，质实，肺切面上梢想表面突起。4、弥漫性纤维

22、化5、块状纤维化127尘细胞灶：尘细胞充填在小血管周围的肺泡腔内,仍有肺泡轮廓尘细胞灶：粉尘环绕呼吸性细支气管壁大量沉着，管腔缩小而变实，并向肺泡间隔伸延呈蜘蛛样尘细胞灶，伴灶周气肿127128煤尘纤维灶：相邻的肺泡腔内大量尘细胞充填，肺泡壁消失，纤维组织增生，边缘遗留肺泡的拱形轮廓，发展成尘纤维灶煤尘纤维灶：尘纤维灶沿肺泡壁向周围呈放射状伸延，一侧见尘细胞密集，另一侧见纤维增生128129（四）临床表现与诊断1、煤工尘肺患者常合并慢性支气管炎和肺气肿。2、X线表现：类圆形小阴影、不规则小阴影、大阴影、肺气肿。 “白圈黑点”征像：煤工尘肺病理改变有大量弥漫性、局限性或泡性肺气肿，X线表现为成队

23、小泡状阴影，直径为1-5毫米，即所谓“白圈黑点”征像3、肺功能测定 煤工尘肺按尘肺X线诊断标准进行诊断和分期，处理方法同矽肺。130类风湿性尘肺结节 (Caplan综合征)130131 是接触粉尘的工人在类风湿病的影响下，在X线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影，常伴有类风湿性关节炎的一种特殊类型的尘肺。 1953年Caplan首先在英国南威尔士煤矿工人及尘肺患者中发现，并加以描述，故称Caplan综合征。类风湿性尘肺结节131132 此病多见于煤矿工人，1953年Caplan调查了 1.4万接尘工人，发现51例类风湿尘肺（0.4%），占尘肺病人的6.2%。1967年Lindars

24、对英国中部2.1万名接尘工人进行尘肺普查，发现类风湿尘肺55例，占受检人数的0.26%，占尘肺病人数2.3%。1.发病情况132133 国内在煤矿工人中报道了10几例（杨德昌6例，山东1例，鸡西2例）。除煤矿工人外，在陶瓷和铸造工人中也观察到类似的病例。3.67%的煤工尘肺患者合并类风湿性关节炎，比普通人群高出79倍。1.发病情况133134本病发病必须具备2个条件：必须接触粉尘具有类风湿或类风湿素质2.病因及发病机制134135 在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结节，其早期为胶原纤维增生，很快转为特殊性坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性反应而形成类风湿肉芽肿。 3.病理特征135136 大结节一般由数个小结节组成，每个结节轮廓清楚，最外为共有的多层胶原纤维所包绕。病理检查结节直径在3mm20mm之间，融合可达50mm以上。结节切面呈一种特殊的明暗相间的多层同心圆排列。浅色区多为活动性炎症，而暗区则为坏死带，较暗区多是煤尘蓄积带。3.病理特征136137 类风湿尘肺病变往往突然出现，每隔几个月就有新的病变发生，全身症状和呼吸系统症状较少。 X线表现为两肺可见散在的圆形或类圆形、密度均匀的结节，直径在0.5mm5cm。结节的分布没有规律，可为单发，更多的为多发。注意与结核球