医学类学习资料：外科自己整理大题

1、现代外科学的范畴1损伤：由暴力或其他致伤因子所致的人体组织破坏。各种创伤、烧伤等2感染：由致病微生物或寄生虫侵袭人体所致的组织、器官的损害、破坏，发生坏死和脓肿。坏疽阑尾、肝脓肿等3肿瘤：绝大多数的肿瘤需要手术处理。良性和恶性肿瘤4畸形：绝大多数的畸形需要手术治疗。先天性和后天性畸形5其他性质疾病：肠梗阻、尿道梗阻等器官梗阻；胆石症、尿路结石症等结石形成；门静脉高压症、下肢静脉曲张等血循环障碍；甲状腺功能亢进等内分泌功能失调输血适应症1大量失血：补充血容量，治疗因手术、严重创伤、烧伤等原因所致的低血容量休克。（1）当失血量总血容量的10%（500ml）时，多无需输血、输液（2）当失血量达10%

2、-20%时，活动时心率增快，体位性低血压，血红蛋白和血细胞比容常无改变，可输入适量电解质液、胶体液或少量血浆代用品（3）当失血量达20%时，较明显血容量不足表现，血压不稳定，HCT下降，除输入电解质液或胶体液外，还应输入浓缩红细胞（4）失血量30%时可输全血与CRBC各半，并适当增加胶体液或血浆蛋白比例； 50%并大量输入库存血时，应及时补充白蛋白、血小板及凝血因子等特殊成分2贫血或低蛋白血症：慢性失血、深度烧伤、红细胞破坏增加或白蛋白合成不足根据检验结果输入CRBC以纠正贫血；输入血浆或白蛋白以治疗低蛋白血症3重症感染：脓毒症、化疗致严重骨髓抑制当中性粒细胞低下和抗生素疗效不佳时，可输入浓缩

3、粒细胞4凝血异常（1）可输入新鲜冰冻血浆（2）根据因子缺乏、纤维蛋白原缺乏、血小板减少或功能障碍等，可输入相应的血液成分如因子或抗血友病因子（anti-hemophilia factor, AHF）、纤维蛋白原或冷沉淀制剂、血小板输血并发症及防治1发热反应：最常见，发生率2%-10%，多发生在输血后15min-2h内畏寒、寒战和高热（39-40）伴有头痛、恶心、呕吐、出汗、皮肤潮红，持续30min-2h逐渐缓解；重者可出现抽搐、呼吸困难、血压下降，甚至昏迷。注意全麻时很少出现发热反应。治疗（1）首先分析可能原因；对轻者先减慢输血速度观察，重者应停止输血（2）可服用阿斯匹林，对伴寒战者可肌注异丙

4、嗪25mg或哌替啶50mg并注意保暖预防（1）对多次接受输血者或经产妇输注不含白细胞和血小板的成分血如洗涤红细胞（2）应强调输血器具严格消毒、控制致热原 2过敏反应：发生率约3%，多发生在输血数分钟后皮肤局限性或全身性瘙痒或荨麻疹。重者出现支气管痉挛、血管神经性水肿、会阴水肿，出现咳嗽、喘鸣、呼吸困难，腹痛、腹泻，甚至休克、昏迷、死亡。治疗（1）对仅有局部表现者可口服苯海拉明等抗组胺药物，不必停止输血（2）重者停止输血，皮下注射肾上腺素和（或）静滴氢化可的松（3）对合并呼吸困难者应作气管插管或切开预防（1）对有过敏史者，输血前30min同时口服抗过敏药和静滴糖皮质激素（2）献血员在采血前4h应

5、禁食，有过敏史者不宜献血（3）对检出IgA抗体或IgA低下者，应输不含IgA的血液、血浆或血液制品，若须输红细胞则输洗涤红细胞 3溶血反应：输血最严重的并发症，立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、头痛、呼吸困难、腰背酸痛、胸闷、心率快乃至血压下降、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疽。最常见原因为误输ABO血型不合的红细胞。治疗（1）查明溶血原因（2）抗休克、纠正低血容量，输入新鲜同型血液或浓缩血小板或凝血因子和糖皮质激素以控制溶血性贫血（3）保护肾功能：静滴5%SB以碱化尿液；当血容量基本补足、尿量基本正常时，使用甘露醇等药物利尿；若有尿少、无尿，或氮质血症、高钾血症时，则应考虑血液

6、透析治疗（3）若DIC明显，则应考虑肝素治疗（4）血浆交换治疗：清除体内异形红细胞及有害抗原抗体复合物 预防（1）加强配血、输血过程中的核查工作（2）严格遵守输血操作规程，严格把握血液预热温度，不输有缺陷的红细胞（3）尽量同型输血4细菌污染反应：发热反应；内毒素性休克和DIC治疗（1）立即停止输血，取血袋内血行细菌涂片与培养检查（2）采取有效的抗感染和抗休克治疗预防（1）严格按无菌要求采血、贮血和输血（2）血液在保存期内和输血前定期按规定检查其色泽、透明度等改变5循环超负荷：常见于心功能低下、老年、幼儿及低蛋白血症者，大量快速输血可导致循环超负荷引起急性心衰和肺水肿。治疗：立即停止输血；吸氧，

7、强心，利尿预防：对有心功能低下者严格控制输血速度及输血量；对严重贫血者宜输浓缩红细胞 6输血相关的急性肺损伤：输血1-6h内，因供者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异抗体所致治疗：及时采取插管、输氧、机械通气等有效治疗后，48-96h内症状好转，X线肺部浸润多在1-4d内消退预防：不采用多次妊娠供血者的血浆作为血液制品，可减少TRALI的发生率7输血相关性移植物抗宿主病治疗：目前仍无有效治疗手段预防：对用于骨髓移植、加强化疗或放疗病人所输含淋巴细胞的血液成分，经射线辐照等物理方法去除之 8疾病传播：病毒和细菌性疾病可经输血途径传播。预防：严格掌握输血适应证；严格进行献血员体检；在血制品生产过程

8、中严格灭活病毒等微生物；采用自体输血等9免疫抑制：输血可使受血者的非特异免疫功能下降和抗原特异性免疫抑制。10大量输血的影响红细胞制品的适应症1浓缩红细胞 各种急性坏失血，慢性贫血及心肺功能不全者的输血2洗涤红细胞 对白细胞凝集素有发热反应者及肾功能不全不能耐受库血中之高钾者3冰冻红细胞 同洗涤红细胞，自身红细胞的储存。4去白细胞红细胞 多次输血后产生白细胞抗体和预期需长期或反复输血者等渗性缺水病因：1大量呕吐、肠外瘘等消化液的急性丧失2烧伤、创伤、腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等体液丧失在软组织内或感染区 临床表现：1一般症状：乏力、恶心、厌食、少尿，但多不口渴；眼窝凹陷、舌干燥、皮肤干燥松弛2

9、体液快速丧失达体重的5%：脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足表现3体液丧失达体重的6%-7%：休克表现，常伴代酸；若主要丧失胃液则可伴发代碱临床诊断：依据病史和临床表现常可作出诊断早期诊断、原发病复杂、程度判断、指导治疗，需实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容，尿比重，血清Na+、Cl-、K+，动脉血气分析治疗：1原发病治疗2补液治疗：（1）一般需静滴平衡盐溶液或等渗盐水1 500-2 000ml（2）对血容量不足者快速滴注3 000ml，同时监测心功能（3）此外补给日需水量2 000ml和氯化钠4.5g（4）在补充血容量使尿量达40ml/h后开始补钾低钾血症1）病因1、

10、长期进食不足2、应用呋塞米等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素过多等，使钾从肾排出过多3、补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足4、呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失5、钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。2）临床表现1、最早的表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。2、呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。3、可有软瘫、腱反射减退或消失。4、病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。5、心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。6、典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现S

11、T段降低、QT间期延长和U波。3）治疗1原发病治疗2补液原则：以纠正低血钾为目标参考血钾浓度降低程度估算补钾量，按照逐渐、分次完成，边补钾、边监测（血清K+）、边调整的原则，静脉滴注含氯化钾溶液3补液方法（1）分次补钾，边治疗边观察（2）静脉补给（3）每天补氯化钾3-6克（4）静脉补钾有浓度及速度限制，浓度低于千分之三。（5）溶液应缓慢滴注（6）如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。代谢性酸中毒病因：1碱性物质丧失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等经粪便、消化液丧失HCO3-2酸性物质产生过多：休克组织缺血缺氧乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食脂肪分解过多酮体酸中毒；抽搐、心

12、博骤停等产生过多有机酸3肾功能不全：肾远曲小管性酸中毒系泌H+障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收障碍引起临床表现：1轻者可无明显症状，重者可有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁2最明显的表现是呼吸变深快，呼吸肌收缩明显、频率可达40-50次/分，呼气带有酮味3面颊潮红，心率加快，血压常低；可有腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷；常伴有缺水症状4可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，易发生心律不齐、急性肾功不全和休克治疗：1病因治疗应居首位，以充分利用机体调节作用 2对血浆HCO3-为16-18mmol/L的轻症代酸，有效的病因治疗+补液、纠正缺水、休克，常可自行纠正3对血浆HC

13、O3- 10mmol/L的重症代酸，应立即补液和使用5%碳酸氢钠溶液100-250ml，2-4h后再根据复查动脉血气分析和血清Na+、Cl- 、K+结果进行调整4酸中毒被纠正后，离子化的Ca2+减少，而过快纠正者能使大量K+移至细胞内，应防治低钙和低钾血症 体液失调临床处理的基本原则1充分掌握病史，详细检查体征，作出初步诊断（1）了解有无导致水、电解质和酸碱平衡失调的原发病（2）有无水、电解质和酸碱平衡失调的症状及体征2即刻的实验室检查（1）血细胞、尿沉渣、肝功能、肾功能分析，血糖（2）血清离子分析（ Na+、 K+ 、 Cl- 、Ca2+、Mg2+、 Pi）（3）动脉血气分析（4）血、尿渗透

14、压（必要时） 3综合上述资料，确定水、电解质和酸碱平衡失调的类型及程度4在积极治疗原发病同时，制定纠正水、电解质和酸碱平衡失调的初步方案，边治疗、边监测、边调整若存在多种失调，则应首先纠正: 1、积极恢复病人血容量，保证良好的循环状态 2、积极纠正缺氧状态 3、纠正严重的酸中毒或碱中毒 4、处理重度高钾血症外科休克的诊断、监测和治疗原则诊断：关键是早期诊断，并判断休克所处阶段临床上，凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染、发生过敏和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；观察中，对有兴奋、皮肤苍白、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克若病人出现神情淡漠、反应迟钝、皮肤苍白或发绀、呼吸浅快、收缩

15、压90mmHg及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期监测：1一般监测（1）精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。（2）皮肤温度、色泽：是体表血液灌流情况的标志。（3）血压：并不是反映休克程度最敏感的指标。一般认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；若血压回升、脉压增大则是休克好转的征象（4）脉率：当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。（5）尿量：是反映肾脏血液灌注情况的有效指标。2特殊监测：（1）中心静脉压（CVP）：是指右心房或胸腔段腔静脉内的压力。反映全身血容量与右心功能之间的关系；连续监测可准确反映右心前负荷或容量负荷的情况。其正常值为5-

16、10cmH2O（0.49-0.98kPa）若CVP15cmH2O则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力升高若CVP20cmH2O则提示充血性心衰（2）肺毛细血管楔压（PCWP）：是应用Swan-Ganz漂浮导管经深静脉、右心房、右心室到达肺动脉测定之。可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态；血流动力学变化是反映有无休克最客观的指标。其正常值为6-15mmHg（0.8-2kPa）。若PCWP降低则提示血容量不足（较CVP敏感）若PCWP升高则提示左心房压力增高，可由急性肺水肿引起（3）心排出量（CO，cardiac output）和心脏指数（CI，cardiac index）（4）动脉

17、血气分析 通过监测动脉血PH、碱剩余（BE）、缓冲碱（5）动脉血乳酸盐测定：有助于估计休克及复苏的变化趋势（6）胃肠粘膜内pH（intramucosal pH，pHi）值监测：反映胃肠道血供状况，有助于发现隐匿性休克和观察胃肠道缺血防治效果，正常值为7.35-7.45（7）DIC的检测：当临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，并符合下列5项检测结果中的3项以上，便可诊断DIC：血小板计数80109/L凝血酶原时间比对照组延长3s以上血浆纤维蛋白原2%治疗原则：应针对引起休克的原因和休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施；重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。目前强调氧供应和氧消耗超常值的

18、复苏观念，最终目的是防止MODS。治疗方法：1一般紧急治疗（1）积极处理原发病，如创伤制动、大出血止血、保持呼吸道通畅（2）头和躯干抬高20-30、下肢抬高15-20（3）及早建立静脉通道，并用药物维持血压（4）早期予以鼻管或面罩吸氧（5）注意保暖2补充血容量：是纠正组织灌注不足和缺氧的关键（1）应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合其他一般监测指标，判断补充血容量的效果（2）先用电解质溶液和人工胶体溶液复苏，必要时行成分输血3积极处理原发病：应在尽快恢复有效循环血容量后，及时手术处理原发病变。必要时，应在积极抗休克的同时进行手术4纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适

19、量地给予碱性药物5血管活性药物的应用：应在充分容量复苏的前提下使用，可迅速提高血压、改善循环理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心、脑等重要器官血流灌注，又能改善肾、胃肠等内脏器官血流灌注（1）血管收缩剂（2）血管扩张剂（3）强心药6治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC可用肝素抗凝，阿司匹林等抗血小板粘附和聚集的药物7皮质类固醇及其他药物的应用大剂量一次静脉滴完，且只用1-2次8代谢支持和免疫调节治疗：强调早期肠内营养，必要时肠外营养。联合应用生长激素和谷氨酰胺具协同作用低血容量性和感染性休克的治疗方法失血性1补充血容量：首先快速静滴平衡盐溶液和人工胶体液，其中，快速输入胶体液更容易恢

20、复血管内容量和维持血液动力学稳定，同时能维持胶渗压2止血：对肝、脾破裂，急性活动性上消化道出血，应在补充血容量的同时积极备术，及早施实手术止血创伤性1补充血容量：因创伤可有血块、血浆和炎性渗液积存在体腔和深部组织，须详查以准确估计丢失量2其他处理：妥善临时固定受伤部位对危及生命的开放性气胸等创伤作必要紧急处理必要时适当给予镇痛镇静剂，注意可能会掩盖病情创伤或大手术继发休克后应使用抗生素手术或其他复杂处理，一般应在血压稳定或初步回升后进行感染性首先是病因治疗，在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正以后，应着重治疗感染1补充血容量：以输注平衡盐溶液为主配合适量的胶体液2控制感染

21、：主要措施是根据抗菌药物应用原则选用敏感抗菌药物和尽早处理原发感染灶3纠正酸碱平衡失调：因常伴有严重的酸中毒，且发生较早，需及时纠正4血管活性药物的应用：对经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转者，应使用血管活性药物5糖皮质激素的应用：一般主张早期、大剂量（为正常用量的10-20倍）应用，维持不宜48h。6其他治疗：包括代谢支持，和对并发的DIC及器官功能障碍的处理等MODS的临床表现和诊断临床类型1速发型：原发病在发病24h后有两个或两个以上的器官或系统同时发生功能障碍。多见于原发病急而重者2迟发型：先发生一个重要器官或系统如心血管、肺或肾的功能障碍，待维持一段时间后相继发生更多的器官、系统

22、功能障碍。多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原诊断：MODS的诊断需要病史、临床表现、实验室和其他辅助检查结果的综合分析注意事项1.熟悉引起MODS的常见疾病，警惕存在MODS的高危因素（1）当严重创伤、烧伤、大手术和感染等病人，出现不明原因的呼吸、心率改变，血压偏低、神志变化、尿量减少，尤其发生过休克时，即应警惕MODS的发生（2）在积极病因治疗的同时，应作进一步的深入检查以逐一鉴别引起这些表现的原因。2.及时作更详细的深入检查，以尽早作出正确的评估、诊断和鉴别诊断当怀疑可能出现MODS时，除进行血常规、尿比重、心电图、胸部X线片和CVP等常规检查外，还应及时作动脉血气分析、肝肾功能监测、凝

23、血功能检查、Swan-Ganz导管监测等特异性较强的检查3.常规动态监测危重病人的心、肺和肾功能由于MODS表现形式的渐进性、多样性、与隐蔽性，对较明显并易于监测的心、肺和肾功能障碍临床表现改变应加以注意，以尽早诊断。当出现经常规治疗不能奏效的呼吸加快、心动过速、紫绀、尿少等表现时，应想到可能已发生MODS4.及时观察监测其他器官的功能变化5.熟悉MODS的诊断指标，以早期、及时诊断MODSMODS的预防和治疗1积极治疗原发疾病：既是原发病本身救治的需要，也是有效防治MODS的基础措施2重点监测生命体征3防治感染：是有效预防MODS的重要措施4改善全身情况和免疫调理治疗5维护肠粘膜屏障功能：包

24、括有效纠正休克，强调早期肠内营养，联合应用生长激素和谷氨酰胺6及早治疗首先发生功能障碍的器官：只有早期诊断，才能及早进行治疗干预，以阻断MODS的发展急性胃肠功能障碍的发病机制1胃肠粘膜缺血导致粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力下降，造成糜烂、出血。（1）缺血使胃粘膜分泌碳酸氢根减少，中和胃酸的能力减弱（2）胃粘膜屏障因胆汁返流而进一步受损（3）粘膜损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成糜烂、出血2胃肠粘膜缺血致细胞坏死、凋亡，粘膜上皮坏死、脱落，尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，使胃肠道机械屏障功能受损，通透性增高。3缺血使肠蠕动减弱，肠道内细菌大量繁殖，菌群生态失调。从

25、而导致肠道细菌及内毒素移位。急性胃肠功能障碍的临床表现1肠麻痹：可出现腹胀、腹痛，常是危重病人病情恶化和不可逆转的征兆2消化道出血：可出现呕血或排柏油样大便，反复、大量出血可致休克、贫血，胃镜检查可见散在出血点或溃疡3腹膜炎：肠道细菌及内毒素移位至腹腔、应激性溃疡穿孔均可导致急性腹膜炎，出现腹肌紧张、压痛、反跳痛4肠源性感染：可有严重全身性感染中毒表现5急性非结石性胆囊炎：若发生，常提示危重病人预后凶险 急性胃肠功能障碍的治疗1积极有效地处理原发疾病2维护和恢复胃肠粘膜屏障功能：包括有效纠正休克，合理应用抗生素，强调早期肠内营养，联合应用生长激素和谷氨酰胺，应用肠内营养剂等措施3降低胃酸及保护

26、胃粘膜：可选择应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂；必要时行胃肠减压以吸除H及胆汁，减低胃肠壁张力4对严重出血者，需补充血容量、应用止血药并加强监测5手术治疗：对非手术治疗无效的持续出血，需考虑手术止血，包括缝合止血术、双侧迷走神经干切断加远端胃切除术肠内营养的适应症、方法与并发症适应症：凡胃肠道功能正常，或存在部分功能者首选。1、胃肠道功能正常、但营养物质摄入不足或不能摄入者：昏迷、大面积烧伤。2、胃肠道功能不良者：消化道瘘、短肠综合征。3、胃肠道功能基本正常但其他脏器功能不良者：糖尿病、肝肾衰竭。方法：1口服2鼻胃管 鼻空肠管3空肠穿刺造口术 空肠置管造口术4胃造口PEG5经瘘口置管肠内营养并

27、发症的防治：1、误吸：吸入性肺炎。预防：30半卧位，胃潴留暂停。2、腹胀、腹泻：与输入速度及溶液浓度有关。预防：应强调缓慢输入肠外营养的适应症、方法与并发症适应症：不能或不宜经口摄食超过5-7天的病人。1、不能从胃肠道正常进食：高位肠瘘、食管胃肠道先天性畸形、小肠过短。2、癌肿术前后、放化疗胃肠道反应过重。3、严重烧伤和严重感染。4、消化道需要休息或消化不良：溃疡性结肠炎、局限性回肠炎、长期腹泻。5、特殊病人：坏死性胰腺炎、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭。方法：1周围静脉:适于用量小，不超过2周。G简便 安全 B易静脉炎 反复穿刺 流量小2经周围静脉中心静脉插管（PICC）管径细，长，阻力大，易堵

28、塞，需用输液泵G浅静脉，上肢远端，直视成功率高，并发症少B静脉炎发病率高 粘贴固定，四肢活动容易移位3中心静脉 需要熟练的置管技术，严格的无菌条件G输注高浓度和大剂量液体 减少反复静脉穿刺的痛苦B容易导致气胸、导管败血症等并发症并发症：（一）技术性并发症：1、穿刺（1）肺损伤；（2）血管损伤；（3）神经或胸导管损伤。2、空气栓塞：最严重。可穿刺过程、液体走空或导管接头脱开。（二）代谢性并发症：1、补充不足所致：（1）血清电解质紊乱；（2）微量元素缺乏；（3）必需脂肪酸缺乏。2、糖代谢紊乱所致：（1）低血糖及高血糖；（2）肝功能损害：主要葡萄糖的超负荷脂肪变。3、肠外营养本身引起的并发症：（1）

29、胆囊内胆泥和结石形成：消化道缺乏食物刺激，胆囊收缩等肠激素分泌减少。预防早进食。（2）胆汁淤积及肝酶谱升高：葡萄糖超负荷、全肠外营养（TPN）缺少食物刺激、体内谷氨酰胺大量消耗，肠屏障受损细菌移位。（3）肠屏障功能减退：缺少食物刺激和体内谷氨酰胺缺乏。（三）感染性并发症：主要是导管性脓毒症。预防措施：1、放置严格无菌；2、避免中心静脉多用途使用；3、全封闭输液系统；4、定期导管护理。感染入侵的途径1、创面2、呼吸道3、静脉导管(catheer-related infection)4、尿管5、肠源性感染全身性外科感染的病因致病菌数量多、毒力强和（或）机体抗感染能力低下。感染途径：1、开放的创面2

30、、静脉导管、气管插管、尿管等3、肠源性感染：细菌移位。外科感染的预防一、防止微生物污染：1、认真实施医院卫生管理2、认真实施消毒灭菌技术。3、贯彻无菌术原则。4、及时正确处理各种新鲜的伤口创面。二、支持机体的抗感染能力：1、及时使用有效的特异性免疫疗法：TAT2、积极治疗伤前疾患。3、改善病人的营养状态。三、切断病原菌传播环节外科感染的临床表现一、全身状态：1、体温2、呼吸3、寒战4、意识5、腹胀6、出血倾向7、水肿8、舌象二、局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍。三、器官-系统的功能障碍：恶心四、特异性表现：肌强直。外科感染的诊断一、临床检查：1、全身状态：体温、意识、呼吸、脉搏、血压、营养状

31、态。2、局部表现：红、肿、热、痛。脓肿。3、器官-系统的功能障碍：恶心4、特异性表现：肌强直。5、有关外科感染的其他病史：抗菌史。二、医技检查：进一步明确诊断。（一）实验室检查：1、白细胞数及分类：营养不良血常规、血浆蛋白、肝功能泌尿系感染尿常规、肌酐、尿素氮免疫功能缺陷淋巴细胞分类、免疫球蛋白2、病菌鉴定：涂片染色镜检；细菌培养及药敏。深部脓肿穿刺。（二）影像象学检查：用于内在感染的诊断。1、超声波 2、X线 3、CT/MRI外科感染的治疗治疗原则：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能力以及促进机体的组织修复。一、局部处理：保护感染部位、理疗与外用药物和手术治疗。1、保护感

32、染部位：不受挤压，制动。2、浅部热敷、理疗；成脓切开引流。3、深部切开、放置引流。二、抗菌药物的应用三、改善全身状态：1、对症处理2、维持体液平衡和营养代谢3、加强支持疗法4、治疗原发疾病5、加强监测全身性外科感染的临床表现一、脓毒症主要表现：1、体温2、呼吸3、寒战4、意识5、腹胀6、出血倾向7、水肿8、舌象 二、实验室检查1、血象：白细胞及分类2、血生化：3、血培养：全身性外科感染的治疗治疗原则：应用综合性治疗，主要是处理原发感染灶、抑制和杀灭致病菌和全身支持疗法。1、原发感染灶的处理：清除坏死组织和异物、消灭死腔、脓肿引流，解除相关的病因。2、抗菌药物的应用：先根据原发灶的性质及早联合、

33、足量再根据药敏指导选药。3、支持疗法4、对症治疗5、保护内脏功能。破伤风的临床表现1一般潜伏期6-12日。潜伏期越短，预后越差。病程3-4周。2典型症状：在肌紧张性收缩阵发性强烈痉挛。咀嚼肌-面部表情肌-颈、背、腹、四肢肌-隔肌。3相应征象：牙关紧闭，颈项强直，角弓反张，阵发性全身肌肉痉挛。4死亡原因多窒息、心衰、肺部并发症。破伤风的治疗与预防治疗原则：采取积极的综合治疗措施，清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治并发症等。1、清除毒素来源：伤口彻底清创，双氧水冲洗2、抗毒素的应用：早期有效。3、控制和解除痉挛：隔离病房，避光、声等刺激；避骚扰。交替使用镇静、解痉药物

34、。4、注意防治并发症5、加强营养支持6、应用青霉素防治：早期彻底清创，改善局部循环是关键；通过人工免疫，产生较稳定的免疫力。1、自动免疫法：类毒素为抗原。10年。2、被动免疫法：有效期10日左右。气性坏疽的临床表现和诊断1通常伤后1-4天，最早8-10小时。2病情突然恶化，体温上升，溶血；3伤肢疼痛剧烈，止痛剂无效；4肿胀程度不成比例，迅速蔓延；5伤口冒出气泡；6皮下捻发音；7伤口恶臭；8筋膜张力增高，肌肉切不出血；9渗出物涂片大量革兰阳性粗大杆菌；10 X线软组织间有气体。气性坏疽的防治尽早。1、急症清创：术前输血、大量青霉素。病变作广泛、多处切开伤口周围水肿或皮下气肿区整个肢体广泛感染果断

35、截肢。2、应用抗生素：首选青霉素；大环内酯类3、高压氧治疗4、全身支持疗法抗菌药物在外科感染中的合理应用抗菌药物不能取代外科处理，更不能忽视无菌操作。一、适应症：1、化脓性感染有较严重的急性病变。2、特异性感染。3、预防性用药：根据局部感染或污染的程度选用。有效及合理在术前1小时。二、药物的选择和使用：1、根据临床经验需“经验性用药”：不能错失时机。（1）结合感染部位分析：会阴肠道菌。（2）局部情况：链球菌血性稀薄脓液，易扩散；葡球菌脓液稠厚，易灶性破坏，化脓性反应明显；绿脓杆菌绿色，腥味；厌氧菌粪臭味。（3）结合病情分析2、根据细菌培养及药敏3、根据药物在组织的分布能力进行选择：氯霉素、头孢

36、菌素穿透血脑屏障；氨基苄青霉素肝肠循环；头孢菌素骨与软组织。4、抗菌药物的剂量一般按体重计算，结合年龄和肾功能、感染部位而综合考虑：5、严重感染，以静脉给药。6、联合用药。7、预防菌群失调。创伤的并发症1感染：开放性创伤，一般都有细菌污染，在细菌数量多，免疫功能降低的情况下容易发生感染。闭合性创伤累及消化道或呼吸道，也易感染。厌氧菌感染：创面深、坏死组织多、污染重2休克：失血性休克：早期感染性休克：晚期3脂肪栓塞综合症：常见于多发性骨折4应激性溃疡：发生率高，常见胃、十二指肠，溃疡为多发性，面积大，不易愈合5凝血功能障碍：凝血物质消耗，抗凝系统活跃，易造成出血倾向。6器官功能障碍：易并发急性肾

37、衰、ARDS影响（不利于）创伤修复的因素一、局部因素：1. 伤口感染2. 异物存留或失活的组织过多3. 血循环障碍4. 采取措施不当，局部制动不好二、全身性因素：1低蛋白，全身营养不良2长期应用细胞增生抑制剂，3免疫功能低下4全身性严重并发症5系统性慢性疾病，如糖尿病、尿毒症等。创伤的诊断（一）详细询问病史1.受伤时情况：致伤原因、时间地点、受伤时体位2.伤后症状及演变过程经过何种处理：颅脑损伤、胸部损伤、腹部损伤伤后处理、出血情况3.伤前情况（二）体格检查1.全身情况的检查可采取临床的一般检查步骤注意呼吸、脉搏、血压、体温以及意识、有无窒息、休克等表现2.根据病史检查突出的体症，如头部，注意

38、意识和瞳孔；腹部，有无肌紧张3.对于开放性损伤：注意伤口的形状、大小、边缘、深度及污染、出血情况等。（三）辅助检查1 一般实验室检查： 血液 有无贫血 尿液 肾脏损伤 血生化 体液有无紊乱2 穿刺和导管检查：诊断性穿刺3 影像学检查：X线、CT、核磁共振创伤诊断的注意事项1发现危重情况，应当机立断，立即进行抢救，不要延误治疗时机。2急症检查要简明扼要，动作轻巧3重视症状明显部位4接受多个伤员时要注意不出声的伤员5一时难以诊断的先对症处理，严密观察病情创伤的治疗原则是抢救生命，先抗休克，处理局部损伤，尽量减少并发症。需优先处理的急症：心跳呼吸骤停、窒息、大出血、张力性气胸、休克（一）急救1复苏：

39、心跳呼吸骤停需立即行胸外心脏按压，口对口人工呼吸，电除颤、药物除颤，ABCD2通气：解除呼吸道阻塞的方法：手指掏出，吸引器吸出，抬起下颌，环甲膜穿刺或切开，气管插管，气管切开3止血： 指压法:动脉都有侧支循环，效果有限。加压包扎：无菌纱布外加棉垫，绷带加压包扎 填塞法：用于肌肉骨端的止血，效果不彻底。 止血带：用于四肢大出血加压包扎无效的情况下。 注意：1.不必太紧 2.每小时放松一次，总时间不超过4小时 3.记录时间，病人做标记 4.松止血带前要先补充血容量5.因止血带使用时间过长，远端肢体已发生坏死者，应在原止血带近端加上新止血带，然后再行截肢术。4包扎：保护伤口、减少污染、压迫止血、固定

40、骨折、关节和敷料、止痛5固定：主要用于骨关节损伤，可减轻疼痛避免损伤血管和神经，有利于防治休克和搬运后送6搬运：特殊病人要注意搬运姿势（二）进一步救治1判断伤情 （1）致命性创伤：大出血、窒息、开放性或张力性气胸（2）生命体征尚平稳：复苏观察1-2小时，积极做好术前准备（3）潜在性创伤：密切观察，进一步检查明确诊断。2呼吸支持：呼吸道通畅、有效氧供3循环支持：有效的静脉通道、抗休克、血管活性药物、心搏骤停4预防感染 ：选择有效的抗菌素5镇静止痛 ：应用要谨慎，诊断不明时不要乱用镇痛剂，以免掩盖病情。6支持治疗：注意水电酸碱平衡，保护内脏功能，营养支持7密切观察，发现问题及时处理（三）急救程序1

41、把握呼吸、血压、心率、意识、瞳孔等生命体征，原则是先救命，后治伤2对生命体征的重要改变迅速做出反应，如心肺复苏、抗休克、止血等3重点询问受伤史，分析伤情，仔细查体4实施各种辅助检查5确定性治疗，如各种手术（四）批量伤员的救治（五）闭合性损伤的处理1.软组织挫伤，扭伤的处理：早期先冷敷，减少组织出血，12小时后热敷2骨折、脱位，先复位再固定3胸腹的损伤大多需要急症手术4头外伤根据病人意识、瞳孔变化等决定手术（六）开放性损伤的处理根据伤情选择修复的方式方法：1清洁伤口：直接缝合2污染伤口：先行清创术，然后直接缝合或延期缝合3感染伤口：去除坏死组织，充分引流，局部应用抗菌药物，促进肉芽组织生长，如肉

42、芽水肿，用高渗盐水湿敷；高出创缘可直接剪去。浅部切割伤处理：1浅部小伤口：小于1cm，消毒后对合整齐包扎。2一般伤口处理：清创术:将污染伤口变为清洁伤口，原则上6-8小时内，越早越好，8-12小时无明显感染的伤口，可放置引流条，观察24-48小时，如无感染即可缝合。3异物存留的处理：原则应尽量清除干净，可在X线照射下直接去除，伤口已经愈合处的异物，如果无明显症状或功能障碍可保留观察。（七）康复治疗烧伤面积的计算1中国九分法： 头颈 3、3、3 双上肢 5、6、7 双下肢 5、7、13、21 躯干，会阴 13、13、1小儿特点：头大，下肢小 头颈面积%=9+（12-年龄） 双上肢躯干同成人 双下

43、肢面积%=46-（12-年龄）2手掌法：无论成人或小孩均以自体手掌为1%此法用于小面积烧伤。烧伤深度估计1 I烧伤：仅伤及表皮浅层，典型表现红斑，烧灼感，3到7天脱屑痊愈。2浅II烧伤：伤及表皮的生发层，真皮乳头层。特点是局部皮肤起水疱，多在两周愈合。不留瘢痕但有色素沉着。3深II烧伤：伤及皮肤的真皮层，局部红肿多为小水疱，壁厚，基地部红白相间。三至四周修复。有瘢痕增生。4 III烧伤：全层烧伤可达到皮下、肌肉或骨骼。无水疱，痛觉消失。典型特点是焦痂，皮肤呈皮革样。III烧伤需植皮手术才能愈合。深度 损伤深度 外观特点及临床体征 感觉 拔毛试验 温度 创面愈合过程 I度（红斑型） 伤及角质层、

44、透明层、颗粒层、棘状层等，生发层健在局部似红斑。轻度红、肿、热、痛，无水泡，干燥 微过敏，烧灼痛 痛 微增 3-7天愈合，无瘢痕 浅II度（水泡型） 生发层及真皮乳头层 水泡较大，基底红晕 剧痛，痛觉过敏 痛 增高 2周愈合，不留瘢痕，有色素沉着 深II度（水泡型） 真皮深层 水泡较小，基底红白相间 痛觉迟钝 微痛 降低 3-4周愈合，多留瘢痕 III度（焦痂型） 全层皮肤、皮下组织、肌肉、骨骼 苍白、焦炭，树枝样血管栓塞痛觉消失 不痛 发凉 须植皮，留瘢痕 烧伤严重程度分度1轻度烧伤：II烧伤面积10%2中度烧伤：II烧伤面积11%-30% 或III烧伤面积50% 或III烧伤面积20% 或

45、较重吸入性损伤、复合伤烧伤的病理生理和临床分期1急性体液渗出期（休克期）：伤后48小时内2-3小时内最急剧，8小时达高峰（低血容量休克），2天后开始回吸收。2感染期：伤后三日开始回吸收至创面愈合为感染期。感染期高峰是伤后3至7天。由于伤后休克打击，全身免疫功能降低，细菌易感，早期发生全身感染率高，预后严重。2-3周为第二个感染高峰。3修复期：炎症反应开始至创面愈合。浅II烧伤两周愈合，不留瘢痕，有色素沉着。深II烧伤3-4周左右愈合，留瘢痕。 III烧伤三周以上焦痂脱落，肉芽组织生长，需手术植皮。烧伤的治疗原则1小面积浅度烧伤，清创、保护创面，能自愈2大面积深度烧伤：（1）早期及时补液纠正低血

46、容量休克（2）保持气道通畅（3）早期去除坏死组织，自、异体皮覆盖创面（4）及时纠正休克，控制感染是防治多内脏功能障碍的关键（5）重视形态功能的修复烧伤的急救转送与处理1迅速脱离热源2保护受伤部位 利用就近有利条件保护创面，禁用有色药物3维持呼吸道通畅 尤其吸入性损伤尽早气管切开。4其他救治措施休克期避免长途转送保持呼吸道通畅，必要时气管切开建立有效地静脉通道留置导尿管，观察尿量镇静止痛，禁用吗啡优先处理大出血、开放性气胸、骨折烧伤入院后的初步处理1轻度烧伤：清创包扎，暴露或半暴露疗法 水泡的处理2中、重度烧伤了解病史及有无吸入性损伤、合并伤，测BP、P、R，严重吸入性损伤行气管切开建立静脉通道

47、，快速补液留置导尿管，测每小时尿量，比重，Ph,注意有无血尿估计伤情，择时清创，如有环形焦痂应切开减压制定第一个24小时补液计划广泛大面积烧伤一般采用暴露疗法？3创面污染重或有深度烧伤者，注射TAT, 应用抗生素烧伤休克的临床表现与诊断1心率快，脉细、心音低弱2血压降低，早期脉压差变小，随后BP下降 3呼吸浅快4尿量减少是一重要标志，20ml/h5口渴明显6烦躁是脑缺血、缺氧的表现7四肢冰凉8血化验示血浓缩，血细胞压积升高，低血钠、低蛋白、酸中毒烧伤易引起全身感染的原因1皮肤屏障的破坏2免疫功能低下3坏死组织和渗出形成了细菌的培养基4肠黏膜屏障破坏，细菌移位，致肠源性感染5各种导管：尿管、气管

48、切开、深静脉置管烧伤全身感染的诊断1精神改变，兴奋多语，幻觉，答非所问。2体温：骤升或骤降，不升者多为阴性杆菌感染。3心率：大于140次/分4呼吸急促5创面骤变，出血或出现坏死斑6白细胞：骤升或骤降烧伤创面的处理1、I烧伤属红斑炎性反应，能自行消退，无需特殊处理。2、浅II烧伤清创后，大的水疱应抽去水疱液，消毒包扎，疱皮一般尽量保留，以保护创面。污染重的创面，疱皮应去掉，外用氯霉素粉或1%磺胺嘧啶银霜剂包扎。3、深II烧伤多主张早期削痂自体皮移植术III烧伤应保持焦痂的干燥及完整性，外敷1%磺胺嘧啶银霜剂或碘伏，据情包扎或采取暴露。现多采用积极的手术治疗。早期有计划的切除坏死组织，行皮肤移植。

49、临床证明，早期手术可减少全身感染，提高烧伤的治愈率。大面积深度烧伤，最大的难题是自体皮的缺乏。早期，我国创用的大张异体皮开洞嵌植小块自体皮。近年开展大张异体皮下移植自体微粒皮。头皮可作为人体的皮库，反复切取，一般5至7天愈合，不影响头发生长。肿瘤的临床表现1局部表现：（1）肿块（2）疼痛：膨胀感染刺激神经末梢（3）梗阻（4）溃疡（5）出血（6）梗阻（6）浸润与转移：胸水、腹水、病理性骨折、淋巴结肿大2全身表现：早期无晚期：贫血、乏力、消瘦、低热、恶病质。特殊表现颅内压增高的原因1.颅腔内容物的体积增大 如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，

50、使颅内血容量增多。2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、颅底凹陷症等。 颅内压增高的临床表现(特别是颅内压增高“三主症”1.头痛 这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。2.呕吐 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。3.视神经乳头水肿 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，

51、边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。 4.意识障碍及生命体征变化 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。5.其他症状和体征 头晕、猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。

52、急性脑疝(小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝)的临床表现。1.小脑幕切迹疝（1）颅内压增高的症状:表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无。（2）瞳孔改变:由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，此时病人多已处于濒死状态。（3）运动障碍:表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可

53、出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。（4）意识改变:由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡浅昏谜至深昏迷。（5）生命体征紊乱:由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。2.枕骨大孔疝 由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而

54、死亡。 颅内压增高的一般处理和降颅内压治疗1.一般处理 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温变化，以掌握病情发展的动态。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，补液量应以维持出入液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。 注意补充电解质并调整酸碱乎衡。用轻泻剂来疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。给予氧气吸入有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查

55、明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。 2.病因治疗 颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，应争取作根治性切除;不能根治的病变可作大部切除、部分切除或减压术;若有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。颅内压增高已引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。3.降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查羽原因但仍需要非手术治疗的病例。高渗利尿剂选择应用的原则是:若意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，先选用口服药物。若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例;则宜选用静脉或肌肉注射药物。 4.激素应用

56、5.冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。6.脑脊液体外引流 有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。7.巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。但需在有经验的专家指导下应用。在给药期间，应作血药物浓度监测。8.辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降lmmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。9.抗生素治疗 控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素，预防

57、用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。 10.症状治疗 对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和派替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗。烦躁病人给予镇静剂。颅底骨折的临床表现和治疗（一）颅前窝骨折1累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛淤血斑（“熊猫眼”征）以及广泛球结膜下淤血斑等表现。2若脑膜、骨膜均破裂，则合并脑脊液鼻漏（CSF rhinrrhea），脑脊液经额窦或筛窦由鼻孔流出。3若筛板或视神经管骨折，可合并嗅神经或视神经损伤。（二）颅中窝骨折1若累及蝶骨，可有鼻出血或合并脑脊液鼻漏，脑脊液经碟窦由鼻孔流出

58、。2若累及颞骨岩部，脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时，则合并脑脊液耳漏（CSFotorrhea）,脑脊液经中耳由外耳道流出；若鼓膜完整，脑脊液则经咽骨管流往鼻咽部，可误认为鼻漏；常合并第、脑神经损伤。3若累及蝶骨和颞骨的内侧部，可能损伤垂体或第、脑神经。4若骨折伤及颈动脉海绵窦段，可因动静脉瘘的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音（参阅第二十三张第五节）；破裂孔或颈内动脉管处的破裂，可发生致命性的鼻出血或耳出血。 （三）颅后窝骨折1累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后12日出现乳突部皮下淤血斑（Battle征）2累及枕骨基底部，可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下淤血斑。3累及枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折，可合并后

59、组脑神经（第脑神经）损伤。 治疗：1颅骨骨折本身无需特别治疗，着重于观察有无脑损伤及处理脑脊液漏、脑神经损伤等合并症。2合并脑脊液漏时，须预防颅内感染，不可堵塞或冲洗，不做腰穿，取头高位卧床休息，避免用力咳嗽、打喷嚏和擤涕，给予抗生素。3绝大多数漏口会在伤后12周内自行愈合。如超过1个月仍未停止漏液，可考虑行手术修补硬脑膜，以封闭瘘口。4对伤后视力减退，疑为碎骨片挫伤或血肿压迫视神经者，应争取在12小时内行视神经探查减压术。脑挫裂伤的临床表现1.意识障碍 受伤当时立即出现。意识障碍的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关，绝大多数在半小时以上，重症者可长期持续昏迷。少数范围局限的脑挫裂伤

60、，如果不存在惯性力所致的弥散性脑损伤，可不出现早期意识障碍。 2.局灶症状与体征 受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征，如运动去损伤出现锥体束征、肢体抽搐或偏瘫，语言中枢损伤出现失语等。发生于“哑区”的损伤，则无局灶症状或体征出现。 3.头痛与恶心呕吐 可能与颅内压增高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血等有关，后者尚可有脑膜刺激征、脑脊液检查有红血球等表现。 4.颅内压增高与脑疝 为继发脑水肿或颅内血肿所致，使早期的意识障碍或瘫痪程度有所加重，或意识好转、清醒后又变为模糊，同时有血压升高、心率减慢、瞳孔不等大以及锥体束征等表现。 硬膜外血肿的常见部位及临床表现血肿最常发生于颞区