【中山pci解码183第5篇】小血管,小麻烦：窦房结动脉闭塞导致窦房结功能不全

1、【中山 pci 解码 183 第 5 篇】小血管，小麻烦：窦房结动脉闭塞导致窦房结功能不全作者：复旦大学附属中山医院心内科黄浙勇本期话题窦房结动脉闭塞导致窦房结功能不全黄浙勇 副主任医师老一辈介入心脏病专家教导我们：介入治疗不要追求完美。右冠介入治疗中，介入医师往往无视圆锥支、窦房结支、锐缘支等分支血管的状态。但该理念有时也会带来一些小麻烦，看起来，有时也要追求完美。病史简介患者 71 岁男性，因“突发胸痛 6 天”于 2016-07-28 入院。患者 7-22 下午突发胸痛，伴出冷汗，四肢乏力不能站立，反复发作不能缓解，外院就诊CTA 提示腹主动脉夹层（肾动脉开口以下，局限性），心肌酶（-）

2、 ，为行手术治疗住院，住院期间查 cTnI 进行性升高，7 月 27 日高达 36.6ng/ml，考虑为急性心肌梗死，遂转至我院就诊。EKG 示： 1.窦性心律；2.不完全性左束支阻滞；3.ST段改变（ ST 段在、 aVL 导联呈水平型压低0.5mm） 4.T 波改变 （ T波在 V5、 V6 导联低直立）5.aVF 导联 QS 型，伴 ST段抬高 1mm；查心肌标志物：cTnT5.96ng/ml ， NT-proBNP 2851pg/ml 。高血压病史20 余年 ,吸烟史 40 年 ,每日30 40 支。查体 :HR 75 次 /min， BP 120/70 mmHg，心律齐，各瓣膜听诊区

3、未闻及杂音。入院诊断 “急性下壁心肌梗死、 主动脉夹层、高血压病。PCI 过程入院后常规STEMI 药物治疗，并于8 月 1 日行冠脉造影：左主干未见明显狭窄；左前降支开口狭窄40%，近段见溃疡征象， 中远段弥漫性病变，多处狭窄70-80%， 对角支未见狭窄。左回旋支和钝缘支未见狭窄。左冠向右冠远段提供少量侧枝。右冠近段完全闭塞，术前窦房结动脉通畅。于右冠中段-近段串联植入Firehawk 3.0*38mm 、 Firehawk3.5*23mm 雷帕霉素药物洗脱支架。复查造影示右冠血流稍缓慢，右房支血流TIMI-1 级。患者诉胸闷，心率自70bpm 减慢至45bpm，血压自120/70mmHg

4、 降低至 85/50mmHg 。分次静推阿托品1.5mg，冠脉内推注欣维宁20ml， Sion 导丝送至右房支并用Sprinter1.5*15mm 过开口，复查造影右冠血流基本恢复正常，但窦房结动脉中远段血流未能恢复。术终心率52bpm，血压100/60mmHg。图 1 右冠 PCI ：右冠主干开通，但窦房结动脉中段闭塞病情演变患者术后表现为交界性心律，心率45-50bpm， HP113/65mmHg 左右。停用倍他乐克，欣维宁4ml/h 维持 48 小时左右。2016-08-03（术后第2 天）夜间20 时心电监护示心率最慢 35bpm，为交界性心率，血压97/42 mmHg； 23 时 1

5、5分心电监护示一过性窦性静止5s，交界性逸搏（30bpm） ，但患者神清，对答可，无胸闷、胸痛等不适。复查心电图较前无明显ST-T 改变，床旁超声未及心包积液。立即予阿托品 0.5mg 静推，并经颈内静脉植入临时心脏起搏器。8 月 4日（术后第3 天）起患者恢复为窦性游走心律，P 波形态略异于术前P 波， P-R 间期略短，HR60-65bpm 左右， 8 月 10日（术后第9 天）期恢复正常窦性P 波，拔除临时起搏器。图 2 术前 12 导联心电图图 3 术后即刻12 导联心电图图 4 PCI 前后心电图演变（II 导联）图 5 术后第 2 天出现窦性停搏长间歇造影随访8 月 15 日（术后

6、第14 天）复查造影，显示窦房结动脉完全恢复通畅（图6） 。次日出院。 图 6 术后 2 周复查造影窦房结动脉血流恢复讨论1. 窦房结大多由单支窦房结动脉供血新月形窦房结位于上腔静脉和右心房交界处，特征为存在相对大的动脉，位于心外膜下紧邻终末嵴。窦房结及其周围组织的血液供应主要来自窦房结动脉,它起源于右冠近段或回旋支，内径1-2mm, 行径曲折。58%起自右冠近段,向右经过很短的距离后,沿右心房前壁,在主动脉与右心耳间,绕过右心房 ,朝向上腔静脉的方向达到窦房结。38%起自回旋支,首先沿左心耳向右走行,在升主动脉后方绕过左心房到达房间隔,再绕过右心房,朝向上腔静脉而达到窦房结。只有极少数（约3

7、%）由双侧共同供血1。窦房结动脉除为窦房结提供血液供应外,还有广泛的分支分布到左右心房壁及房间隔,并与其它心房支吻合。窦房结动脉的解剖学走向和组织学结构见图8。图 7 窦房结动脉的起源和走向2图 8 窦房结组织组织学2、窦房结动脉闭塞并不少见窦房结动脉本身很少闭塞，所谓的闭塞主要见于二种情况：一是窦房结动脉发出之前的右冠状动脉或左回旋支闭塞时，下游的窦房结动脉自然无血流；二是右冠近段病变PCI 时，窦房结动脉出现开口斑块移位闭塞或血栓栓塞，其发生率高达17.5%3。我们统计资料显示右冠近段次全闭塞PCI 过程中，窦房结动脉闭塞发生率约为14%。由于窦房结动脉垂直发自于右冠或回旋支，加上窦房结动

8、脉本身病变罕见，因此不易发生斑块移位导致的开口闭塞，及时发生也容易发生再通，恰似间隔支不易闭塞，容易再通。临床上常见的是右冠血栓或斑块脱落导致窦房结动脉栓塞，诚如本例。也有报道右冠中远段血栓随回撤球囊带入窦房结动脉的报道4 。 PCI 过程中注意：（ 1）右冠近段窦房结动脉开口部位血栓病变要特别注意，最好有导丝保护窦房结动脉； （ 2）右冠中远段血栓病变球囊扩张后，半充盈球囊携带血栓至近段分支，因此球囊一定要等球囊完全排空后后撤；（ 3）球囊突然减压可诱发附壁血栓或斑块脱落至血管腔，因此建议缓慢减压。（ 4）一旦发生血栓栓塞，抽吸或局部溶栓或抗栓可能有利于窦房结功能的更早恢复。3.SNA 闭塞

9、很少引起严重窦房结功能障碍理论上，窦房结功能极易受到缺血影响：（ 1）绝大部分为单只血管供血，仅3%由双侧共同供血。（ 2）向窦房结供血的窦房结动脉是一条单一动脉,它贯穿于窦房结中央,窦房结P细胞通过结缔组织直接附着于窦房结动脉上。因此传统认为缺血是病态窦房结综合征除退行性变外的第二大病因。实验研究也证实SNA 阻断可诱发窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止、交界性逸博心律、游走心律、室上性心动过速等多种心律失常。但大量的临床事实正在颠覆该传统观点。一方面，随着冠脉造影的普及，上世纪70 年代就发现病态窦房结综合征和窦房结动脉狭窄并无直接关系5 ； 2001 年的研究进一步证实，病态窦房结综合征患

10、者即使合并冠心病也很少累及窦房结动脉 6 。另一方面，尽管右冠闭塞或再通时由于下壁心肌丰富的迷走神经介导迷走反射常常出现窦性心动过缓，右冠近段闭塞时窦缓更为显著7 ，但在大量的右冠开口闭塞AMI病例中（右冠下游分支血管包括窦房结动脉必然受累闭塞），发生严重窦房结功能障碍（窦性静止和交界性心律）非常少见； PCI 继发性窦房结动脉闭塞不少，但真正引发窦性静止和交界性逸博心律的大多局限于个案报道。窦房结动脉闭塞不太容易导致严重窦房结功能障碍（窦性静止和交界性逸博）的原因并不清楚，可能与窦房结对缺血并不敏感有关8, 9 。4.SNA 闭塞引起的严重窦房结功能障碍具有可逆性少见不等于没有。目前国内外已

11、有不少关于SNA 闭塞引起的严重窦房结功能障碍的病例报道。核心问题是，窦房结急性缺血性损伤的自然病程和预后究竟如何？是否需要安装永久起搏器？与本例类似，2000 年 Ahrensfield 曾报道一例右冠PCI 过程中窦房结动脉血栓栓塞病例，1 周后窦房结功能自然恢复10 。 2006 年报道回旋支血栓被回撤球囊带入窦房结动脉，经微导管注射尿激酶后成功再通，但窦房结功能延迟到7 天才完全恢复4 。 2012 年 Deeprasertkul P 等个例报道窦房结动脉血栓抽吸后第6天才恢复窦性心律11。 2007 年 Kotoku报告了迄今最大样本量的研究，80 例右冠近段PCI 患者中，14 例

12、（17.5%）窦房结动脉闭塞，其中4例（28%）出现一过性窦房结功能障碍（窦性静止和交界性逸博），但均于3天内恢复窦性心律（有无恢复即刻血流不详）3 。迄今为止急性缺血性窦房结功能障碍持续时间最长者为40 天， 由 Abe于 2008 年报道：右冠PCI 过程中窦房结动脉闭塞，出现交界性逸博心律；第 7 天出现长间歇伴晕厥，植入临时起搏器；2 周仍未恢复，植入永久性起搏器；28 天出现房性早搏；40天恢复窦性心律；6 个月复查造影显示窦房结动脉自行恢复血流 12 。总之，据目前有限的观察性资料，窦房结功能的急性缺血性损伤为一过性良性进程，大约1 周左右时间可自行恢复。窦房结功能自发性恢复的机制

13、尚不清楚，可能与窦房结起搏细胞容易耐受缺血、窦房结动脉容易再通（垂直起源）、侧枝容易建立、或有额外供血渠道等机制有关。（ 1）窦房结对缺血并不敏感有关8, 9 。 （ 2）冠脉介入后闭塞分支的再通是一个比较常见的现象13, 14 。 （ 3）窦房结动脉与其它心房支常有吻合，有利于闭塞后侧枝形成。（ 4）额外供血渠道。联想一下另一个有趣的“不会心梗”的组织：心房肌和右室心肌。它们在相应供血血管闭塞后，发生病理学意义上的心肌梗死并不容易，甚至有人质疑心房心肌梗死或右室心肌梗死的是个伪命题。那么，窦房结缺血和心房、右室心肌缺血之间有无机制的雷同性？值得进一步探索研究。无论怎样，上述研究对我们心内科临

14、床实践具有重要的指导价值，那就是，不管窦房结动脉即刻血流有无恢复，急性缺血性窦房结功能障碍不要轻易、过早植入永久起搏器。总结窦房结动脉闭塞为良性疾病。虽然多见，但很少引发严重窦房结功能障碍，而且容易恢复，因此一般无需植入永久性起搏器。参考文献Kyriakidis M K, Kourouklis C B, Papaioannou J T, et al.Sinus node coronary arteries studied with angiography. The American journal of cardiology, 1983, 51: 749-750.Vikse J, Henry

15、B, Roy J, et al. Anatomical Variations in the Sinoatrial Nodal Artery: A Meta-Analysis and Clinical Considerations. PLoS ONE, 2016, 11: e0148331.Kotoku M, Tamura A, Naono S, et al. Sinus arrest caused by occlusion of the sinus node artery during percutaneous coronary intervention for lesions of the

16、proximal right coronary artery.Heart and vessels, 2007, 22: 389-392.Park J S, Shin D G, Kim Y J, et al. Successful treatment of ischemic dysfunction of the sinus node with thrombolytic therapy: a case report. The Korean journal of internal medicine, 2006, 21: 283-286.Engel T R, Meister S G, Feitosa

17、G S, et al. Appraisal of sinus node artery disease. Circulation, 1975, 52: 286-291.Hsueh C W, Lee W L, Chen Y T, et al. The incidence of coronary artery disease in patients with symptomatic bradyarrhythmias. Japanese heart journal, 2001, 42: 417-423.Serrano C V, Jr., Bortolotto L A, Cesar L A, et al

18、. Sinus bradycardia as a predictor of right coronary artery occlusion in patients with inferior myocardial infarction. International journal of cardiology, 1999, 68: 75-82.Mangrum J M, DiMarco J P. The evaluation and management of bradycardia. The New England journal of medicine, 2000, 342: 703-709.

19、Yalcin B, Kirici Y , Ozan H. The sinus node artery: anatomic investigations based on injection-corrosion of 60 sheep hearts. Interactive cardiovascular and thoracic surgery, 2004, 3: 249-253.Ahrensfield D, Balke C W, Benitez R M, et al. Transient sinus node dysfunction in acute myocardial infarction associated with the use of a coronary stent. Catheterization and cardiovascular interventions : official journal of the Society for Cardiac Angiography & Interventions, 2000, 50: 349-351.Deeprasertkul P, Thakur