水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理特点和应用

1、水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理特点和应用概述正常的体液容量、渗透压、电解质含量及酸碱度是维系机体代谢和各器官系统生理功能的基本保证。人体体液的相对恒定主要是在神经-内分泌系统的调节下实现的。创伤、感染、手术及其他外科疾病均可导致体内水、电解质和酸碱平衡失调，若代谢失调程度超过人体的代偿能力，常可产生严重后果，甚至危及生命。概述体液平衡失调有3种表现，即容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调：指等渗体液减少或增加，只引起细胞外液量变化，而细胞内液量无明显改变，如等渗性缺水。浓度失调：指细胞外液量增加或减少，导致渗透压发生改变。由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%，其浓度失调就表现为低钠血症

2、或高钠血症。概述成分失调：细胞外液中其他离子浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒数量小，不会明显影响细胞外液渗透压，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症、酸中毒或碱中毒等。概述一、体液组成及分布二、水与电解质平衡及调节三、酸碱平衡及调节体液组成及分布体液：体内的水及溶解在其中的物质共称为体液（body fluid），是由水、电解质、低分子有机化合物及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞内外。成人体液总量约占体重的60%，细胞膜将体液分隔成细胞内液（约占40%）和细胞外液（约占20%）组成，细胞外液又可分为血管内液即血浆（约占5%）和组织间液（约占15%）两部分。体液组成及分布体液分布以

3、3个间隙的分布表示。第一间隙：细胞内液，是细胞进行物质代谢的场所。第二间隙：细胞外液的主体部分，即组织间液和血浆，属于功能性细胞外液，具有快速平衡水、电解质的作用。体液组成及分布第三间隙：指存在于体内密闭腔隙的一小部分组织间液，如胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜液、消化液和前房水等，虽有其各自的功能，但仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚少，称为无功能性细胞外液。有些无功能性细胞外液的变化可导致机体水、电解质和酸碱平衡显著失调，如消化液大量丢失可造成体液量及成分明显变化。无功能性细胞外液约占体重1-2%，占组织间液10%。体液组成及分布体液的主要成份是水和电解

4、质。体液呈电中性。细胞膜上的Na+-K+-ATP酶维持细胞膜两侧差异。细胞外液中的主要阳离子为Na+，主要阴离子为Cl-、HCO3-。细胞内液中的主要阳离子为K+，主要阴离子为HPO42-。渗透压的变化是细胞内外、血管内外水移动的主要因素。细胞内、外液渗透压基本相等，正常为290-310mmol/L。水与电解质平衡及调节水平衡人体内环境的稳定有赖于体内水分的恒定，每日水的摄入和排出处于动态平衡之中。正常人体每日水分摄入量和排出量的平衡摄入量（ml）排出量（ml）饮水1600尿1500食物含水700粪便200代谢氧化生水200皮肤蒸发500呼吸蒸发300合计2500合计2500水与电解质平衡及调

5、节电解质平衡饮食摄入经消化道吸收，排泄（经皮肤，消化道，肾）。钠和钾的平衡钠的平衡：来自食盐，通过小肠吸收，主要经尿排出，一部分可经汗液排出。钾的平衡：来自含钾的食物，经消化道吸收，80%经肾排泄。水与电解质平衡及调节体液容量与渗透压平衡的调节体液容量及渗透压的稳定由神经内分泌系统调节。水平衡：受渴感和抗利尿激素（血管升压素）调节。钠平衡：受醛固酮和心房利钠肽调节。水与电解质平衡及调节1、渴感调节水的摄入。渴觉中枢：位于下丘脑外侧区。血浆晶体渗透压升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。有效血容量的减少和血管紧张素II的增多也可以引起渴觉。渴觉的主要抑制因素是血浆渗透压降低和细胞外容量增加。2、抗利尿激

6、素经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收。提供集合管对水的通透性，使水的重吸收增加。促使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。水与电解质平衡及调节3、醛固酮促进肾脏钠、水重吸收和钾、氢排出。醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，促K +和H +的排出，Cl-和水的重吸收也增多。醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。血容量减少、Na+减少导致肾素分泌增多，又使血管紧张素增多，刺激分泌醛固酮；血浆高K+或低Na+可直接刺激肾上腺球状带分泌醛固酮。水与电解质平衡及调节4、心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）具

7、有强大的利钠和利尿作用。ANP合成并贮存于心房心肌细胞中。急性血容量增加刺激ANP释放，主要抑制肾近曲小管重吸收Na+，阻断集合管吸收Na+，在集合管拮抗ADH，抑制水吸收。拮抗肾素-醛固酮系统，抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。酸碱平衡及调节人体正常的生理和代谢活动需要一个酸碱度适宜的体液环境。动脉血pH保持在。人体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，人体通过四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，包括（1）血液缓冲系统，（2）肺，（3）肾脏和（4）细胞和胞内缓冲系统。1、血液缓冲系统是维持酸碱稳态的第一线反应：全血有五种缓冲系统，包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血

8、红蛋白和氧和血红蛋白系统。酸碱平衡及调节1.1 碳酸氢盐缓冲系统是血液中最主要的缓冲系统HCO3-/H2CO3为20：1时，血浆pH维持于。缓冲能力强，占血液缓冲总量的1/2以上；可以进行开放性调节， H2CO3能转变为CO2 ，将血液的缓冲调节与肺联系在一起，碳酸氢盐（HCO3-）能通过肾调控，也与肾调节联为一体；仅能缓冲固定酸。1.2 体内挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是血红蛋白、氧和血红蛋白缓冲系统发挥作用。酸碱平衡及调节1.3 磷酸盐缓冲系统存在于细胞内外液中，主要在细胞内液中发挥作用。1.4 蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统全部动用后，其作用才显示出来

9、。缓冲调节的特点是：即刻发挥作用与总体能力有限，属于化学反应，仅能减轻酸碱的明显变化，因为缓冲对总量有限，仅能将强酸（碱）变为弱酸（碱），不能彻底清除酸碱。酸碱平衡及调节2、肺脏通过控制挥发酸的释出维持pH相对恒定中枢：延髓呼吸中枢。感受器：中枢化学感受器和外周化学感受器。呼吸中枢化学感受器对动脉血二氧化碳分压（ PCO2 ）的变化非常敏感，其升高时，使脑脊液H+浓度增加，刺激位于延髓腹外侧表面对H+有极高反应的中枢化学感受器，使呼吸加深、加快，增加肺泡通气量。外周化学感受器（颈动脉体化学感受器），感受缺氧、 pH和CO2的改变的刺激，但较迟钝。酸碱平衡及调节3、肾脏通过排除固定酸或保留碱的量

10、维持pH相对恒定3.1 近端小管以Na + -H+逆向转运的方式泌H+和重吸收NaHCO3。3.2 远端小管和集合管主动泌H+、酸化尿液并重吸收HCO3-。3.3 近端小管以非离子扩散和Na+ -NH4+逆向转运的方式泌NH3 NH4+同时保碱。3.4 远端小管和集合管以非离子扩散泌NH3。酸碱平衡及调节4、组织细胞通过膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统起调节作用4.1 细胞的缓冲作用首先通过细胞膜上的离子交换而实现，细胞膜内外可进行H+-K+、H+-Na+ 、Na+- K+ 、Cl- HCO3- 等双向离子交换以维持电中性。酸中毒往往伴有高血钾，碱中毒伴有低血钾。Cl- HCO3- 的交换

11、也很重要， Cl-是可以自由交换的阴离子，当HCO3-升高时，它的排泄由Cl- HCO3-交换完成。酸碱平衡及调节4.2 胞内缓冲系统（如血红蛋白、氧和血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统和蛋白质缓冲系统等）对通过离子交换进入细胞内的H+等进行缓冲，需3-4小时才能显现出来。5、肝脏通过尿素的合成清除NH3调节酸碱平衡。6、甲状旁腺促进骨骼钙盐分解有利于对H+的缓冲。酸碱平衡及调节四方面共同维持体内的酸碱平衡，在作用时间和强度上有差别。血液缓冲系统反应最为迅速，但作用不持久。肺的调节作用效能大，也很迅速，数分钟开始，30分钟达最高峰，但仅对CO2有调节作用。细胞内液的缓冲能力虽较强，但约3-4小时

12、后才发挥作用。肾脏发挥作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰，作用强大而持久，能有效的排出固定酸，保留NaHCO3。水和钠代谢紊乱水、钠关系十分密切，缺水和缺钠常伴存，体液代谢失衡有以失水为主或以缺钠为主，或二者等比例丧失。不同类型缺水的特征缺水类型丢失成分临床表现实验室检查等渗性等比钠和水舌干、不渴血浓缩、血钠正常低渗性失钠大于失水神志差、不渴血钠下降高渗性失水大于失钠口渴血钠升高水和钠代谢紊乱（内科学分类）一、容量不足（低容量血症，脱水）：分为绝对容量不足和相对容量不足。（血钠浓度可以正常（等渗性缺水）、降低（低渗性缺水）或升高（高渗性缺水）二、容量过多（水肿，水中毒）三、低钠血症：1、

13、低容量性低钠血症（低渗性缺水），2、等容量性低钠血症，3、高容量性低钠血症（水中毒？）四、高钠血症：1、 低容量性高钠血症（高渗性缺水）， 2、等容量性高钠血症，3、高容量性高钠血症水和钠代谢紊乱（内科学分类）绝对容量不足：细胞外液量减少。相对容量不足：细胞外液量正常甚至增多，而血管内容了减少。1、绝对容量不足：原因包括水钠摄入减少和排泄增多（又分为肾性和非肾性两大类）。1.1 肾性原因：水钠同时丢失：利尿剂应用，肾疾病，肾功能不全。水丢失为主：尿崩症。水和钠代谢紊乱（内科学分类）1.2 非肾性原因胃肠道丢失，皮肤丢失，呼吸道丢失，出血。2、相对容量不足：2.1 血管容量增加：败血症、肝硬化腹

14、水、过度使用血管扩张药物。2.2 细胞外液再分布异常：严重低蛋白血症引起血浆渗透压下降，急性胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻和缺血性肠坏死引起毛细血管通透性显著升高，导致血浆内水分转移至组织间隙。2.3 其他 心输出量降低，如心衰、心包填塞等。水和钠代谢紊乱（内科学分类）容量过多：指液体进入体内过多或排泄过少，导致体内容量增多的一组临床综合征。常伴总钠含量增多，但循环血容量可能正常甚至降低。病因：1、细胞外液再分布异常：全身静脉压升高（右心功能不全，缩窄性心包炎），局部静脉压升高（门脉高压），血浆渗透压下降（严重低蛋白血症），淋巴回流受阻（淋巴管损伤）2、水钠排泄减少：肾小球肾炎，肾衰竭，原发性醛固酮增

15、多症、库欣综合征，ADH异常分泌综合征。水和钠代谢紊乱（内科学分类）低钠血症：血清钠浓度145mmol/L，伴血浆渗透压升高，可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症，以低容量性高钠血症（高渗性失水）多见。1、低容量性高钠血症：水钠摄入减少，丢失增多或同时存在。失水大于失钠，造成高钠血症伴容量不足。1.1 水摄入减少：昏迷，极度虚弱，脑外伤。1.2 水丢失过多：肾丢失：利尿。非肾丢失：经皮肤、呼吸道、胃肠道丢失。腹泻，胃肠炎。水和钠代谢紊乱（内科学分类）2、等容量性高钠血症2.1 肾外丢失：发热和高分解状态，经皮肤和呼吸道丢失。2.2 肾性丢失：中枢性尿崩症。3、高容量性高钠血症伴体内总水量

16、增加的高钠血症，临床少见。因输注过多高张盐水或代谢性酸中毒、高钾血症、心脏呼吸骤停时输注大量碳酸氢钠所致。水和钠代谢紊乱（外科学分类）一、等渗性缺水二、低渗性缺水三、高渗性缺水四、水中毒等渗性缺水指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围，因可造成细胞外液量（包括循环血量）迅速减少，又称急性缺水或混合性缺水。病因：1、消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠外瘘等，2、体液丧失，如急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤早期等。丧失的体液成分与细胞外液基本相同。等渗性缺水临床表现：口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤弹性降低，少尿，不口渴，当短时间内体液丧失达体重5%时，可出现心率加快，脉搏细速，血压不稳或降

17、低，肢端湿冷等血容量不足表现，当体液继续丧失达体重6-7%时，休克表现明显，常伴代谢性酸中毒。若丧失的是大量胃液，可发生代谢性碱中毒。等渗性缺水辅助检查：红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容均明显增高，血清Na+、Cl-等含量一般无明显变化，尿比重增高，动脉血气分析可判别是否伴有酸（碱）中毒。处理原则：处理病因，防止或减少水、钠的继续丧失，并积极补充。用等渗盐水或平衡盐溶液补充血容量（乳酸钠和复方氯化钠溶液）。纠正缺水后，注意补钾。等渗性缺水治疗措施1、去除病因。积极治疗原发病，以减少体液的丢失。2、补液。依其生理状况和各项实验室检查结果补液，补液时遵循定量、定性和定时的原则。1）定量。包括生理需

18、要量、已经损失量和继续损失量。等渗性缺水2）定性。补充生理盐水。3）定时。先快后慢的原则，第一个8小时补充总量的1/2，剩余1/2在后18个小时内均匀输入。3、准确记录液体出入量。4、疗效观察。精神状态，缺水征象，生命体征（血压，脉搏，体温），辅助检查（尿常规，血常规，血电解质，肝肾功能，中心静脉压）。低渗性缺水定义：水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。病因：1）消化液持续性丢失致钠盐丢失过多，如反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻等，2）大创面的慢性渗液，3）治疗性原因，如使用排钠利尿剂时未补给适量的钠盐，治疗等渗性缺水时过多补充水分而忽略钠的补充

19、。低渗性缺水轻度缺钠：血清钠低于135mmol/L，中度缺钠：血清钠低于130mmol/L，重度缺钠：血清钠低于120mmol/L。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高，血清钠135mmol/L，尿比重，尿Na+、Cl-明显减少。低渗性缺水处理原则：1、积极治疗原发病2、静脉输注高渗盐水或含盐溶液。高渗性缺水定义：水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。病因：1、水分摄入不足，如吞咽困难、禁食、危重病人给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给与高浓度肠内营养液，2、水分丧失过多，如大面积烧伤暴露疗法、高热病人大量出汗等。高渗性缺水分为3度。1、轻度：缺

20、水量占体重2-4%，2、中度：缺水量占体重4-6%，3、重度：缺水量大于6%。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容均增高，血清钠16常表示有机酸增多的代谢性酸中毒，8可能是低蛋白血症所致。代谢性酸中毒定义：指原发性HCO3-减少（22mmol/L），动脉血浆H+增高，PCO2代偿性下降。若动脉血，即非代偿性代谢性酸中毒。若仅有动脉血浆HCO3-浓度轻度降低，而pH仍正常，称为代偿性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒病因：（一）阴离子隙正常的代谢性酸中毒见于酸性物质摄入过多、HCO3-重吸收或再生减少，导致HCO3-净丢失增多。1、体内HCO3-丢失过多。1）肠道HCO3-丢失，如腹泻，肠瘘或胰瘘，2）肾

21、脏HCO3-的丢失，如近端肾小管酸中毒。2、酸性物质摄入过多。如摄入过多氯化铵，盐酸精氨酸等。代谢性酸中毒（二）阴离子隙增高的代谢性酸中毒1、体内酸性物质排出障碍：肾衰竭。2、体内酸性物质产生过多：机体严重损伤（如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克）、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸）中毒等，均可产生大量酸性物质。酮症酸中毒，严重缺氧，肝功能损害致乳酸性酸中毒。代谢性酸中毒临床表现：乏力，食欲减退，恶心，呕吐心律失常，心肌收缩力减弱，血压下降，休克呼吸加快，重症患者呼吸深大蛋白分解增多和合成下降，负钙平衡，骨质病变，高钾血症，贫血，蛋白营养不良，发育障碍等。代谢

22、性酸中毒诊断：如果动脉血HCO3-水平降低（22mmol/L），而PCO2基本正常或有所下降，则可诊断代谢性酸中毒。代谢性酸中毒治疗：包括原发病治疗，纠正酸中毒和电解质紊乱。1、病因治疗2、纠正酸中毒。阴离子隙正常或轻度升高时，需补碱。阴离子隙明显升高时，乳酸和酮体累积所致的，才补碱，其他不能转化为HCO3-的酸性物质积累，仍需补碱。代谢性酸中毒临床最常用的碱性药物为碳酸氢钠。时，口服即可。时，首选静注碳酸氢钠。终末期肾衰竭，需长期透析。严重代谢性酸中毒（ HCO3- 27mmol/L）导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。病因：1、 H+丢失过多。经胃丢失：剧烈呕吐和胃液引流。经肾丢失：应用利尿

23、剂，肾上腺皮质激素过多。2、 HCO3-负荷增加。常为医源性。服过量NaHCO3，输过多NaHCO3，输入大量含柠檬酸盐抗凝的库存血。3、低钾血症常导致代谢性碱中毒。4、肝功能衰竭可引起代谢性碱中毒。血氨升高，可中和H+ 。代谢性碱中毒分类：1、盐水反应性碱中毒：特点是有效循环血量不足和低氯、低钾。主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时。2、盐水抵抗性碱中毒：特点是肾上腺皮质激素增多和低钾。常见于原发性醛固酮增多症、Cushings综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低血钾及全身性水肿应用利尿药后。代谢性碱中毒临床表现：中枢神经系统功能障碍：烦躁不安，精神错乱，谵妄，意识障碍。神经肌

24、肉应激性增高：面部及四肢肌肉抽动、手足抽搐和惊厥。低钾血症：肌肉软弱无力或麻痹，心律失常。诊断： HCO3- 、AB、SB、BB原发性升高，BE正值增加。代谢性碱中毒治疗：1、治疗原发病2、扩容（生理盐水），补钾3、补酸呼吸性酸中毒定义：指以血浆H2CO3浓度或PCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。病因：1、通气障碍是导致呼吸性酸中毒最常见的原因1.1 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂用量过大、酒精中毒。1.2 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹，严重低血钾。呼吸性酸中毒1.3 胸廓病

25、变：胸部创伤、严重气胸或胸腔积液、胸廓畸形。1.4 呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气道常造成急性呼吸性酸中毒，而慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。1.5 肺部疾患：心源性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症，肺组织广泛纤维化，急性呼吸窘迫综合征。2、吸入气CO2含量过高可引起呼吸性酸中毒包括呼吸机使用不当。呼吸性酸中毒临床表现：胸闷，气促，呼吸困难，头痛。血压下降，谵妄，嗜睡，昏迷，心律失常。呼吸性酸中毒诊断：根据血pH和PCO2可诊断，结合HCO3-明确是否存在代谢性因素。治疗：1、急性患者主要治疗原发病和呼吸支持，包括气管插管和应用人工呼吸机。2、慢性患者主要采取各种措施改善肺功能。呼吸性碱中毒定义：指以