药理大题最终版

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《药理大题最终版》

简介:

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1、药理名词解释及大题.二重感染:又称菌群交替症,指长期应用某种广谱抗生素,可使人体内的正常菌群平衡发生变化,敏感菌被抑制,耐药菌乘机大量繁殖,造成新的感染.效价强度(potency ):是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量, 其值越小则强度越大.治疗指数是衡量药物临床应用价值和安全性评价的重要参数,通常以LD50/ED50或LD5/ED95表示。治疗指数大表明药物的毒性低而疗效高。.生物利用度(bioavailability ):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血 循环内药物的百分率和速度。.半衰期:通常指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间.首关消除(

2、first pass elimination ):从胃肠道吸收入门静脉的药物在到达全身血液 循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除. 一级动力学消除(first order elimination kinetics):是指药物的消除速率与血药浓度成一定比例,即恒比消除.恒量消除:每单位时间内消除恒定数量的药物,是由于血药浓度超出消除能力的极限。.调节痉挛:当动眼神经兴奋或应用拟胆碱药毛果芸香碱时,环状肌向瞳孔中心方向收缩 ,悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,从而使远处物体不能成像在视网膜上,故视远物时模

3、糊不清只适合视近物.调节麻痹:受体阻断药,如阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其折光度降低,故不能将近距离物体清晰地成像于视网膜上,造成视近物模糊不清,只适于看远物,这一作用称为调节麻痹.内在拟交感活性(ISA):有些3受体阻断药除有阻断3受体作用外,尚对3受体有部分激动作用. MAC :即最小肺泡浓度,是指在一个大气压下,能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。.首剂现象:又称首剂综合征或首剂现象,系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。.竞争性拮抗药(competitive antagonist ):与激动药互相竞

4、争与受体可逆性结合, 从而阻断激动剂作用的药物。.肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,使药物效应减弱。.肾上腺素的升压作用翻转(adrenaline reversal ) : a受体阻断药可阻断肾上腺素的“受体样作用,保留其3受体作用,从而使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。.分离麻醉:是指氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应,但意识并未完全消失的一种麻醉现象。.停药反应;指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧.人工冬眠:氯丙嗪与其他中枢抑制药(哌替咤、异丙嗪)合用,则可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧量均降低,增强患者对缺氧的耐受力,减轻机体对伤害性刺激

5、的反 应,并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低,称为人工冬眠”. MIC :药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。.细胞周期特异性生物(CCSA):仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中某一期细胞有杀灭作用的 药物.细胞周期非特异性药物 (CCNSA):指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合,阻断其复制。从而表现其杀伤细胞的作用。.交叉耐药性(cross resistance ):指致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后, 对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。.隔日疗法:根据肾上腺糖皮质激素分泌的昼

6、夜规律性,将一日或两日的糖皮质激素总量隔日晨顿服的给药法。(一)简述有机磷酸酯类中毒的解救措施及用药理由。答:1)解救措施:对 M样及CNS症状使用足量阿托品直至“阿托品化”;对伴有N样症状应及时给予胆碱酯酶复活剂氯解磷定。阿托品是M受体阻断药,能迅速对抗体内ACh的M样作用,因对中枢的N受体无明显作用,故对有机磷酯类中毒引起的中枢症状的对抗作用较 差。而AChEM活药不仅能恢复 AChE的活性,还能直接与有机磷酯类结合,迅速改善N样中 毒症状,对中枢中毒症状也有一定改善作用,故抢救有机磷中毒时要胆碱酯酶复 活剂与阿托品交替使用。(二)左旋多巴与卡比多巴合用的药理学基础。答:卡比多巴是 AAD

7、C卬制药,与左旋多巴合用时,可减少左旋多巴在外周组织 的脱竣作用,使较多的左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用,提高左旋多巴的疗效。两者合用,可减少左旋多巴用量,明显减轻或防止左旋多巴的毒副作用以 及治疗开始时能缩短达到疗效的时间。(三)甲亢病人作甲状腺次全切除术前,应用硫月尿类和大剂量碘剂的药理依据。(即抗甲状腺药物用于甲状腺亢进患者术前准备的目的)答:1)硫月尿类可抑制甲状腺激素的合成,使甲状腺功能控制到正常或接近正常水平,减少麻醉和手术后的合并症,防止甲状腺危象。2)大量碘剂可产生抗甲状腺作用,抑制 TSH促进腺体增生的作用,使甲状腺组织缩小变韧,血管减少, 有利于手术进行和减少出血。(四

8、)分析红霉素与克林霉素不宜合用的原因。答:红霉素和克林霉素的作用机制相同(能不可逆性结合到细菌核糖体50S亚基上,抑制蛋白质合成),两种药物会互相竞争结合部位,呈药理性拮抗作用,因 此不宜合用。(五)四环素类药物(磺胺类、红霉素类、氯霉素类等抑菌药)与青霉素类药物能 否合用?试从药理学的角度分析之。繁殖期杀菌剂&抑菌剂答:不能。青霉素类药物属于繁殖期杀菌药,它们对处于快速生长期的细菌具有 强大的杀灭作用,四环素类药物则属于快速抑菌药,它们能迅速抑制细菌蛋白质 的合成,妨碍细菌生长,导致细菌处于静止状态,从而影响青霉素类药物疗效的 发挥。因此,两类药物合用,可产生拮抗作用,使得治疗效应降低。 附

9、录:抗菌药物的联合使用繁殖期杀菌剂:青霉素类、头抱菌素类;静止期杀菌剂:氨基糖玳类、多黏菌素类抑菌剂:大环内酯类、四环素类、氯霉素类、磺胺类11协同(增强)作用:繁殖期杀菌剂&静止期杀菌剂静止期杀菌剂&抑菌剂【2】拮抗作用:繁殖期杀菌剂&速效抑菌剂(六)复方新诺明:甲氧芳咤与磺胺类药物合用的机制。答:1)两者抗菌谱相似;2)两者从不同环节干扰细菌叶酸代谢:甲氧芳咤抑制 二氢叶酸还原酶,磺胺类药物抑制二氢叶酸合酶,协同阻断细菌四氢叶酸合成; 3)两者主要药代学参数相近;4)两者合用可减少磺胺类药物的用量,降低不良反应的发生率;5)联合用药可减少细菌耐药的产生。(七)请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的

10、作用和用途。答:1)毛果芸香碱对眼睛的作用包括缩瞳、降低眼内压和调节痉挛,因此可用于青光眼和虹膜睫状体炎的治疗;2)阿托品对眼睛的作用包括扩瞳、增高眼内压和调节麻痹,因此可用于验光、检查眼底和虹膜睫状体眼的治疗。(八)分析琥珀胆碱和筒箭毒碱中毒时能否用新斯的明解救及其原因。答:1)琥珀胆碱中毒时不能用新斯的明解救,因为琥珀胆碱由假性胆碱酯酶水 解,而新斯的明能抑制假性胆碱酯酶的活性,将使琥珀胆碱的浓度更高,加重中 毒。2)筒箭毒碱中毒时能用新斯的明解救,因为筒箭毒碱能与乙酰胆碱竞争神 经肌肉接头的N胆碱受体,能竞争性阻断乙酰胆碱的除极化作用,使骨骼肌松弛; 而新斯的明是抗胆碱酯酶药,可抑制乙酰

11、胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用, 从而兴奋NMB碱受体。(九)比较氯丙嗪与解热镇痛药对体温调节的特点、机制及临床应用的不同。答:氯丙嗪NSAIDs不仅降低发热体温,还降低正常体只降低发热体温温抑制下丘脑体温调节中枢,抑制下丘脑体温调节中枢 PG使体温调节失灵。依赖环境温度的合成,使体温调定点恢复正常。不依赖环境温度低温麻醉与人工冬眠感冒发烧、抗风湿(十)比较吗啡和阿司匹林的镇痛作用和临床应用吗啡NSAIDs机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成部位外周|应用强,应用于急性锐痛 和内脏绞痛中等强度,应用于慢性钝痛 和炎性疼痛,对急性锐痛和 内脏绞3击无效不良反应易成瘾,抑制呼吸无成瘾性,不抑制呼吸(

12、十一)常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理答:高效利尿药:主要作用于髓神升支粗段髓质部和皮质部,如味塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制:抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。中效利尿药:主要作用于远曲小管近端,如曝嗪类、氯曝酮等。机制:抑制Na+-CL-共转运子。低效利尿药:主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶咤、阿米洛利等。机制:螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;氨苯蝶咤、阿米洛利阻滞Na+通道,抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药,如乙酰吵胺等。机制:影响胞内H的形成从而影响H+ -Na交换。(十二)根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物1利尿药:以曝嗪

13、类为主 ,用药初期降压机制为减少循环血容量;长期用药降压机制为血管平滑肌缺 Na,经Na/Ca交换机制使细胞内低钙,导致血管平滑肌肌张力减弱,血压 降低2血管紧张素I转化酶抑制药:该药通过抑制血管紧张素I转化酶,使具有强烈血管活 性的血管紧张素n生成减少,同时具有扩张血管作用的缓激肽降解减少,导致血管扩 张,外周阻力下降,血压降低。同时可逆转或抑制血管壁的组织肥厚。3 3肾上腺素受体阻断药:阻断心脏3受体,使心输出量减少;阻断肾脏3受体,使肾素分泌减少;通过阻断外周神经末梢突触前膜3受体,使递质释放减少;阻断中枢 3受体,降低外周交感神经张力。4钙通道阻断剂:此类药主要通过阻断血管平滑肌细胞钙

14、离子内流,降低血管平滑肌张力而降压。(十三)试述青霉素主要不良反应及防治措施。答:青霉素的主要不良反应为过敏反应。防治措施:问:仔细询问过敏史,对青霉素过敏者禁用;试:初次使用、用药间隔 3天以上或换批号者必须做皮肤过敏实验,反应阳性者禁用;观察:用药后需观察 30分钟,无反应者方可离去;抢救:一旦发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.51.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施。肾上腺素治疗过敏性休克机制:1肾上腺素主要激动a和0受体,抑制过敏源的释放:(1)当激动a受体,产生收缩小动脉和毛细血管前括约肌作用,降低毛细血管的通

15、透性;(2)激动0受体可改善心功能,缓解支气管痉挛;(3)减少过敏介质释放,扩张冠状动脉,可迅速缓解过敏性休克的临床症状。(十四)试为心源性哮喘患者提出三个不同类型的治疗用药,简述选药理由。答:强心昔类:洋地黄,增加心肌收缩力,增加心排出量利尿药:味塞米,排钠排水,降低血容量,降低心脏负荷支气管扩张药:氨茶碱,扩张支气管,缓解呼吸困难吗啡:缓解气促和窒息感,促进肺水肿液的吸收吗啡治疗心源性哮喘的机制 (1) 降低呼吸中枢对CO盘感性而缓解呼吸困难;(2) 扩张外周血 管,降低外周阻力;(3)消除焦虑情绪(镇静),减轻心负荷。(禁用于支气管哮喘患者)(十五)硝酸甘油和普奈洛尔联合应用治疗心绞痛机

16、理能减少各自的应用剂量。能抵消各自所产生的不良反应,如3受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,硝酸酯类可缩小3受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间 延长,因此两药合用可相互取长补短,增强抗心绞痛作用能提高抗心绞痛的疗效, 如两药都有增加心肌供氧,并降低心肌作功耗氧量; 从而减少心绞痛发作次数,增加运动耐力。但要注意血压下降更明显。(十六)普秦洛尔的应用和主要禁忌症:应用:主要用于各种原因所致的快速型心律失常,心绞痛,高血压,甲状腺功能亢进。 禁忌症:严重左室心功能不全,窦性心动过缓,重度房室传导阻滞和支气管哮喘(十七)简述充血性心力衰竭的治疗药物分类及各类的主要

17、药理学依据强心昔类:抑制心肌细胞 Na+-K+-ATP酶,使细胞内游离钙浓度增加,增强心肌收缩力。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药:抑制 ACE,阻断AngII生物合成,抑制缓激肽的降 解或阻断AT1受体,对抗AngII的作用,降低心脏前后负荷,逆转心血管重构。利尿药:早期排钠利尿,减轻心脏前后负荷;长期应用降低外周血管阻力,减轻心脏后负 荷。3受体阻断药:阻断3受体,阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用,抑制 RAAS对心血管的 作用,减轻心脏前后负荷,减慢心率、降低心肌耗氧量。扩血管药:扩张静脉,减少回心血量,降低心脏前负荷;扩张动脉,见底外周阻力,降低 心脏后负荷。(十八)以受体论阐述氯丙嗪

18、的药理作用和临床作用:对中枢神经系统的作用:1.抗精神病作用,主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效。精神分裂患者服用氯丙嗪后显现良好的抗精神作用,能 迅速控制兴奋躁动状态。2.镇吐作用,小剂量可以对抗 DA受体激动药去水吗啡引起的 呕吐作用,这是阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体。大剂量直接抑制呕吐中枢。3.对体温调节,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用。二对植物神经系统的作用,阻断 “受体导致血管扩张,血压下降。阻断M胆碱能受体作用较弱,引起口干便秘视力模糊。三 .对内分泌系统的影响,阻断结节 -漏斗系统的D2受体 亚型,减少催乳素释放因子,卵泡刺激素释放因子,黄体生成素释放因子,ACTH和糖皮质激素的分泌。(十九)试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。药理作用(1)抗炎作用:糖皮质激素有强大的抗炎作用,能对抗各种原因如物理、化学、 生物、免疫等所引起的炎症。(2)免疫抑制作用:抑制免疫细胞功能和抑制过敏介质的释 放。(3)抗休克:1、改善微循环,扩张痉挛血管。2、加强心肌收缩力;稳定溶酶体

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