生理学教案、讲稿

1、授课时间月曰至月曰课时数1授课方式理论课讨论课口习题课口实验课口上机课口技能课口其他口授课单元第一章绪论目的与要求掌握：内环境与稳态；负反馈、正反馈、前馈。熟悉：人体机能活动的调节（神经调节、体液调节和自身调节）。了解：人体生理学的研究任务、与医学的关系；研究的三个水平。重点与难点重点兴奋性与人体功能活动的调节方式。难点1刺激、反应、兴奋性之间的相互关系；2.生理功能的自动控制原理。主要内容1生理学的任务和研究内容。2.生命的基本表现：新陈代谢和兴奋性。3人体生理功能的调节：三种调节方式的概念、过程及特点。人体生理功能调节的自动控制。生理学的研究的三个水平及研究方法。教学方法手段（教具）授课方

2、式、方法：主要采用“讲授法”并辅以课堂提问和讨论的方法。手段：主要采用PPT课件授课。参考资料生理学第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2008年1月。生理学第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。思考题、作业1兴奋性、兴奋、阈值、内环境、稳态、反射、神经-体液调节的概念2神经调节、体液调节的概念、作用特点及生理意义。3.举例说明正反馈和负反馈的调节特点及其生理意义。4临床上进行高频电疗时，尽管电流足够大，为什么患者没有痛的感觉？讲稿第一章绪论课堂导入：大家好，今天我们开始学习一门新的课程：生理学。当我们接触一个新事物，首当其冲要明白3个W,what,why,how，这3个W就是我

3、们今天的主题。第一节生理学的任务和研究方法what,什么是生理学，他是干什么的？引入概念生理学(physiology)研究生物体正常功能活动规律的科学，重点是正常功能,根据研究对象不同可分为细菌生理学、植物生理学、动物生理学和人体生理学。我们要学习的人体生理学,又称医学生理学,通常简称为生理学,是研究正常人体功能活动规律的科学。具体的说,它研究我们的新陈代谢、生长发育、神经活动、躯体活动、腺体分泌、血液循环、呼吸和消化等功能活动,研究它们是怎样发生发展,需要什么条件,相互间有无影响,与内外环境变化的关系等等。why我们总是对这个世界充满好奇,而自我是世界中无可替代的唯一,我们对自己的好奇心也往

4、往更明显,为何危急时能爆发惊人潜力,为何心跳过快反而危险,为何呼气比吸气更轻松,为何寒战过后会更温暖？这些都是生理学的内容。从职业的角度看,一种药物如何起效,为何出现副作用,疾病是如何发生发展,都需要足够的生理学知识,所以在生理学成为了重要的医学基础课,他是我们认识和干预纠正疾病异常的定心丸。how生理学研究方法生理学是一门实验性科学,实验是它的重要基础,生理学的学习研究的最基本过程是：实验推理判断再实验验证修正推理判断再实验再验证修正,这是一个长期反复循环的严谨的过程。由于实验的损伤性及伦理等原因,目前,大多数生理实验是以动物为对象。为什么能用动物做实验来研究人体的功能活动呢？我们都知道,根

5、据进化论的观点,人类和生物界其他动物具有同源性,在结构和功能上具有相似之处,这就为我们提供了这种可能性,而且,动物实验还有些特别的优势。举例：枪乌贼的巨大神经纤维(其直径最大可达1毫米左右,人的各种神经纤维直径为120微米，长度人几分之一毫米到1米左右，比如已知人体最粗的神经是坐骨神经，它的直径可以达到1厘米，但是坐骨神经是神经纤维束，内含大概20W根神经纤维，可想而知每根纤维的直径有多微小。)，猫的防御反射，等等等等。当然，凡事都有利有弊。首先，动物和人类只是相似，所以并不能将动物实验的结果简单直接对应到人体，尤其人类的情感情绪思考等高级意识活动基本无法以动物实验来进行研究。其次，一些人对动

6、物实验的滥用，既丧失了对生命的关爱和基本的尊重。随着无损伤检测技术的不断发展，越来越多的实验直接以人体作为研究对象。生理学研究包括三个层面。第一.细胞、分子水平研究细胞生命现象的基本物理化学过程，如研究神经细胞的动作电位及其产生的离子机制。第二器官、系统水平研究各器官及系统的功能，如研究心脏的泵血功能、呼吸节律的形成机制。第三整体水平研究器官系统之间的功能联系以及机体与环境之间的相互关系,如研究环境温度对人体的影响，应激状态下人体功能的改变。通过这三方面的研究，我们对我们自身的了解越来越深入，越来越全面，越来越丰富精彩。了解了这些，那么我们该如何学好生理学整体性深刻理解，前后联系反思。实验性科

7、学重视实验实证，重在理解。这个知识点怎么得到的，证据是什么，有时我们要像CSI(犯罪现场调查)一样，去探寻，去求证，仔细分析总结，注重逻辑推理，养成科学严谨思维方式。同时，由于生理学的知识往往是依据实验推理而来，证据不一定充分，有些理论只是因为在现在能较好解释事实才为人接受。这就要求我们的头脑要保持足够的开放性，不要学到一个一个知识就天下唯我独真。第二节、内环境和稳态我们的机体如我们生活着的蔚蓝色星球一样大部分是谁。机体内的液体占体重60%，我们称为体液。其中细胞内液(intracellularfluid)40%，细胞外液(extracellularfluid)20%,细胞外液都在那些地方呢？

8、比如：血液中血浆(plasma)5%，细胞间组织液(interstitialfluid)15%，脑脊液，胸腔滑液，关节滑液。占体重60%的体液的重要性不言而喻，成为医学关注的重点(比如，体液病理学认为疾病的本质在于体液的异常)。从体液的角度，我们对环境也有了新的认识，我们通常说到环境，往往指的是空气阳光和水等等，但是，这个概念在生理学中显得有些不够，生理学研究的是机体，机体最小最基本的单位是细胞，也就是说我们要想对机体了解的更深更真，细胞是基础，是关键，那么，对细胞而言，他直接接触并赖以生存的环境到底是什么？不是外部的阳光空气水，而是我们刚刚接触到的一个概念，包绕着他们的细胞外液，从这个角度，

9、我们把环境分成外和内，提出了内环境(internalenvironment)的概念细胞生活的体液环境，即细胞外液。显然，当我们研究细胞功能时，内环境是个更好的切入点。那么，内环境如何保障细胞的生存和发展？要提供足够的营养，要及时排除有毒有害的代谢产物，除此之外，还有个重点，那就是稳定。试想，前一秒你在气候宜人的苏州，下一秒跑到南极，再下秒站在非洲的烈日下，没人能hold住吧？所以，稳定很关键，而这稳定很关键，不光是物理因素，还包括化学要素，比如温度、PH、渗透压、化学组成等。所以我们又提出了个新的概念：稳态(homeostasis)内环境理化性质的相对恒定。注意，是相对恒定。目前，稳态的概念扩

10、展到其他的生命现象。泛指凡是通过机体自身的调节机制使某个生理过程保持相对恒定的状态，如体温的相对稳定。第三节、生命活动的基本特征二、生命的基本特征新陈代谢机体与环境之间进行物质交换和能量交换,以实现自我更新的过程,称为新陈代谢(同化、异化)。对于生命的存在我们有很多思考。笛卡尔曾说：“我思故我在”，周国平说：我爱故我在，其实我觉得这话最适合李寻欢说；爱玩派说：我玩故我在；J唱过我飞故我在，Kay唱过我唱故我在，而我们生理人可以用一句话概括一一我行故我在，或者用一个更流行的版本生命在于运动。运动需要消耗物质和能量，所以要补充，要出新；而消耗的物质并没有消失只是转变成其他物质，那么废弃物质有害物质

11、又会出现，所以要清除，要出新；推陈出新就是所谓的新陈代谢。这是生命存在的条件，是生命活动最基本的特征。兴奋性生物体感受刺激产生反应的能力,是生物体生存的必要条件。反应强到弱抑制(inhibition)；弱到强兴奋(excitation)刺激三要素：强度、时间、强度时间变化率。要引起组织兴奋，强度、时间、强度时间变化率都必须达到一最低要求值。适应性生物体对环境变化产生适应性反应的能力。人类不仅有被动适应，还能主动适应。此外，也有学者认为生殖是生命活动的基本特征之一。第四节、生理功能的调节我们已经知道，要生存，要发展，细胞要求稳，但是，天有不测风云，树欲静而风不止，不管细胞如何向往，世界总是充满变

12、化。我们常说，与时俱进，时变而人亦变，细胞要乱中求生，就必须及时对外界环境变化作出适应性反应调节。怎么应变？我们的细胞有三板斧：*神经调节（nervousregulation），这是我们最主要的调节方式。神经调节的基本形式是反射。何谓反射，在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化发生有适应意义的规律性应答反应，称为反射。有物质基础才能实现功能，反射的结构基础是反射弧：感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器。反射可区分为非条件反射和条件反射两大类。非条件反射是先天遗传、反射弧固定、数量有限、初级的神经活动（举例说明：食物入口流口水）条件反射刚好相反，是产生在非条件反射基础上，后天获得、反射灵

13、活可变、数量无限、高级的神经活动。为什么神经调节会成为调节的N01?很简单，速度，速度！天下武功，唯快不破！神经调节最明显的天赋就是快，光快还不够，我们常说要快准狠，准是定位的精确，狠是程度的精确，神经调节第二个添富优势就是精确，当然，事无完美，神经调节也有天然的缺陷，那就是局限而短暂。好，我们总结下，神经调节的特点是反应迅速、精确、局限、短暂。（快准限段）当然，神经调节是N01,但不能包打天下，他还有个有力的伙伴*体液调节（humoralregulation），体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的调节方式。包括远距分泌、旁分泌和神经分泌。体液调节的特点是反应比较缓慢、持久而弥散

14、。化学物质体液运输我们还有一种比较特别的方式：*自身调节（autoregulation）是指器官、组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应不依赖神经、体液因素。例如，平均动脉压在一定范围内变动时，脑血管可通过自身调节机制改变其管径，使脑血流量保持相对恒定。第五节、生理功能的控制系统简单说明控制论引入生理学，从控制论角度看调节，有三种方式：非自动控制系统，反馈控制系统和前馈控制系统。其中反馈调节是最主要的方式。负反馈（negativefeedback）：凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反，对控制部分的活动起制约或纠正作用的，称为负反馈。意义：维持稳态。缺点：滞后

15、、波动正反馈（positivefeedback）：凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相同，对控制部分的活动起增强作用的，称为正反馈。意义：加速生理过程前馈（feed-forward）：干扰信息直接通过感受装置作用于控制部分，调整控制信息，以对抗干扰信息对受控部分的影响。调节具有前瞻性。总结：生理学是一门研究功能的科学（概念），他注重实验与推理论证，它的一个核心关注点是细胞直接接触生存的细胞外液（内环境），而要确保功能正常，内环境的相对稳定很关键（稳态），在变化的外部环境中之所以能保持稳态，依赖于有效的调节（神经、体液、自身），调节有三种不同的构成：一去不复返非自动；有来有往反馈）；提前预判前

16、馈。重点：内环境+稳态+反馈调节思考题临床上进行高频电疗时，尽管电流足够大，为什么患者没有痛的感觉?在给患者进行肌肉注射时，为什么要求进针、出针快，推药慢?试述机体稳态的维持机制。教学后记：授课时间月曰至月曰课时数4授课方式理论课讨论课口习题课口实验课口上机课口技能课口其他口授课单元第二章细胞的基本功能目的与要求熟悉：细胞膜的基本结构与功能、骨骼肌的细微结构、骨骼肌收缩原理与过程、骨骼肌收缩形式及负荷概念。掌握：细胞膜的物质转运功能与特点、细胞生物电（AP、RP）产生机制、神经-肌接头兴奋传递过程、兴奋-收缩耦联。重点与难点重点物质转运、静息电位、动作电位、神经-肌接头处兴奋的传递、耦联过程。

17、难点1生物电（AP、RP）产生机制；2.神经肌接头兴奋的传递。主要内容细胞膜的分子结构。细胞膜的跨膜转运。细胞的生物电现象及机制。动作电位的的产生和传导。骨骼肌的收缩原理.教学方法手段（教具）传统讲授法，病例导入法；多媒体教具。参考资料1、生理学第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2008年1月。2、生理学第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。思考题、作业刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？当兴奋在球形细胞上传导时，为什么不会沿细胞膜反复在细胞上循环不停？为什么动作电位的大小不因传导的距离增大而降低，这是否有违能量守恒定律？讲稿第二章细胞的基本功能旧课复习：上节课我们对生理学做了

18、个大概的了解，我们已经知道，这门探索功能的科学，有一个核心观点，对机体而言，体液很重要，稳态是关键，调节是保障。本节课，我们将对生理学做更具体的了解。图片导入：细胞是组成人体和其他生物体的基本结构单位和功能单位。体内所有的生理功能和生化反应都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。只有在了解细胞和细胞器的分子组成和功能的基础上，才能阐明整个人体和各器官、系统的功能活动及其机制。我们知道细胞包含很多结构，比如，细胞膜，细胞核，线粒体，等等，功能各不相同，对于生理学而言，谁是突破点？回到我们前面强调的一个观点，内环境很重要，为什么？因为他是细胞的直接交流对象或者说交易者，再追寻下去，我们就会注意到，在

19、这个交流过程中，细胞膜是直接而关键的渠道，所以我们的突破点首先就是细胞膜。交流有物质和信息，我们先看第一个：一、细胞膜的物质转运功能物质是功能的基础，所以先来看看膜的结构。细胞膜的结构1材料：细胞膜的分子组成主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成。膜中脂质的分子数超过蛋白质分子数100倍以上。2构成：液态相嵌模型(fluidmosaicmodel)以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构和不同生理功能的球形蛋白质接着再来看看有哪些方式能穿越这个屏障，使其成为渠道。二、跨膜物质转运的方式(一)单纯扩散(simplediffusion)融为一体，畅通无阻。概念：脂溶性物质从高浓度侧向低浓度

20、侧跨膜转运。体内依靠单纯扩散通过细胞膜的物质只有脂溶性气体分子O2和CO2。影响因素：*动力：浓度差；*阻力：通透性(permeability)；通透性：物质通过膜的难易程度浓度差增大、通透性增高，扩散增大易化扩散(facilitateddiffusion)概念：在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运特点：*从高浓度到低浓度，不耗能*特异性*受调节分类：*通道(channel)为中介的易化扩散：特点：选择性；门控性(化学门控通道chemically-gatedchannel；电压门控通道voltage-gatedchannel；机械门控通道mechanically-gatedchan

21、nel)；高速性*载体(carrier)为中介的易化扩散：特点：结构特异性;饱和性;竞争性抑制主动转运(activetransport)概念：通过细胞本身的耗能将物质从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运被动转运(passivetransport)单纯扩散、易化扩散分类：*原发性主动转运(primaryactivetransport)钠-钾泵（sodium-potassiumpump，钠泵）*继发性主动转运(secondaryactivetransport)钠-钾泵活动生理意义*胞内低Na,维持细胞体积*胞内高K,酶活性-新陈代谢正常进行*势能储备*生物电现象的基础。继发性主动转运，联合转运(cotra

22、nsport)同向转运(symport)逆向转运(antiport)(四)入胞(endocytosis)和出胞(exocytosis)入胞和出胞：大分子、团块，需膜的运动二、细胞的生物电活动静息电位(Restingpotential,RP)1概念安静状态下细胞膜两侧的电位差极化(polarization)：外正内负，膜两侧电位差等于RP去极化(depolarization):膜两侧电位差低于RP复极化(repolarization)：由去极化恢复极化超极化(hyperpolarization):膜两侧电位差高于RP证明：1、Nernst公式Ek=59.5LogK+o/K+i(mV)理论值-87

23、mV,实际值-77mV2、改变细胞外液中的K+浓度，RP变化与Nernst公式预期的理论值相似动作电位概念细胞受刺激后在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原，称动作电位(ActionPotential,AP)(图2-10)兴奋(excitation):产生AP兴奋性(excitability)：接受刺激产生AP的能力ActionPotential,产生机制去极化膜内外Na+不均匀分布(外高内低)膜突然对Na+通透增大(Na+通道开放)Na+内流达Na+平衡电位复极化：Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流证据：Nernst公式ENa=59.5LogNa+o/Na+i(mV)超射值=EN

24、a改变细胞外液的Na+浓度，AP变化与Nernst公式预期的理论值相似河豚毒(tetrodotoxin,TTX)阻断钠通道，AP不再产生电压钳或膜片钳测定不同离子膜电流和膜通透性变化钠通透性变化的本质和细胞兴奋性周期性变化兴奋性的周期性变化：绝对不应期(absoluterefractoryperiod)相对不应期(relativerefractoryperiod)超常期(superanormalperiod)低常期(subnormalperiod)后电位的产生机制去极化后电位(负后电位)：细胞外一过性K蓄积超极化后电位(正后电位)：Na泵活动增强电位的引起和传导阈电位(thresholdmem

25、branepotential)能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平。有效刺激本身可以引起膜部分除极，当除极水平达到阈电位时，便通过再生性循环机制而正反馈地使Na+通道大量开放。动作电位的传导局部电流(localcurrent)在膜的已兴奋区与相邻接的未兴奋区之间,由于存在电位差而产生局部电流。局部电流的强度数倍于阈强度，并且局部电流对于未兴奋区是可以引起除极的出膜方向，因此，局部电流是一个有效刺激，使未兴奋区的膜除极达到阈电位而产生动作电位。兴奋在同一细胞上的传导，实际上是由局部电流引起的逐步兴奋过程。跳跃传导(saltatoryconduction)有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性，

26、局部电流只能产生在两个郎飞结之间，称为跳跃传导。速度快，节能动作电位的特点：*大小与刺激强度无关*不衰减传导*不能融合局部电位(localpotential)由阈下刺激引起的小的电位变化*大小与刺激强度有关*衰减传播电紧张性扩布(lectrotonicpropagation)*可能总和时间性总和(temporalsummation)空间性总和(spatialsummation)三、肌细胞的收缩功能神经-肌接头兴奋的传递神经-肌接头的结构神经-肌接头兴奋的传递过程终板电位(endplatepotential)*大小与Ach释放量有关*电紧张性扩布*可能总和微终板电位(miniatureendpl

27、atepotential)0.4mV神经肌接头化学传递的特征*1：1传递足量释放，及时清除(胆碱脂酶)*单向性传递*时间延搁*易受药物和其他环境因素的影响影响神经肌接头化学传递的因素肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚,出现肌细胞挛缩等中毒症状。美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点，肌松剂。接头后膜上ACh受体功能异常，重症肌肉无力。骨骼肌收缩的分子机制滑行理论(slidingtheory)肌丝的分子结构粗肌丝肌凝蛋白(肌球蛋白)*头部：横桥(cross-bridge)与肌动蛋白结合ATP酶活性(需与肌动蛋白结合)*杆部：粗肌丝主杆细肌丝*肌动蛋白(actin)组

28、成细肌丝主杆，与横挢结合，激活其ATP酶*原肌球蛋白(tropomysin)阻止肌动蛋白与横挢结合*肌钙蛋白(tropoin)TnT：与原肌球蛋白结合TnI：肌动蛋白结合TnC:与Ca2+结合3.收缩过程依照肌丝滑行理论，基本过程是:肌细胞产生动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时,Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合，肌钙蛋白及原肌凝蛋白相继发生构象改变，位阻效应解除,肌纤蛋白上的结合位点暴露,横桥与之结合,横桥发生扭动,将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。经过横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。其间伴有ATP消耗和化学能向机械能的转换。兴奋收

29、缩藕联(Excitation-contractioncoupling)概念：动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程肌管系统T管；L管终池；三联管结构兴奋收缩藕联过程动作电位通过横管膜传向肌细胞深处，终末池膜上的Ca2+通道开放,Ca2+顺浓差流入肌浆,使肌浆Ca2+浓度比安静时增高100倍之多。Ca2+触发肌丝滑行，是兴奋-收缩耦联中的关键因子，由横管及其两旁的终末池所形成的三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构。骨骼肌收缩的力学分析骨骼肌收缩的外部表现长度缩短或/和张力增高等张收缩(isotoniccontraction)肌肉作等张收缩时长度缩短，张力不变。等长收缩(iso

30、metriccontraction)肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。单收缩(singletwich)肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应，称为单收缩强直收缩(tetanus)前负荷对收缩的影响*前负荷(preload)肌肉收缩之前所遇到的负荷，决定初长度*初长度(initiallength)肌肉收缩之前的长度*长度-张力曲线在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度后负荷对收缩的影响*后负荷(after-load)肌肉收缩开始之后所遇到的负荷，后负荷肌肉收缩的张力肌肉收缩的张力缩断速度肌肉收缩的张力缩断长度

31、肌肉收缩的张力缩断开始的时间延后*力-速度曲线：固定前负荷不变,让肌肉在不同的后负荷条件下进行等张收缩。把肌肉所产生的张力和缩短初速度绘成坐标曲线。肌肉收缩能力对收缩的影响肌肉收缩能力（contractility）:决定肌肉收缩效能的内在特性肌肉收缩能力收缩效能总结:重点1（核心）:膜的结构+功能。细胞功能的关键是细胞膜，而膜功能建立在其物质结构基础上，膜由液态脂质双分子层构成，蛋白质镶嵌其中，糖或与蛋白质或与脂质结合，即所谓液态镶嵌模型，要想穿越这层屏障进行物质转运，就得乘虚而入。对于小分子物质，有些可以借助其脂溶性或者非常微小的特点顺浓度混过去，即单纯扩散，没有这些优势的就找蛋白质帮忙，蛋

32、白质可以在脂质双分子层上开辟通道通道介导的跨膜转运，或横跨双分子层上，里外转动载体介导。当然，如果分子太大或者数量多（团块），那就得利用膜的液态性变形出胞入胞。信号转导实际上也可以看成是种特殊的物质转运，特别之处在于它的转运的物质对于受者有明确的控制性（会引起功能的改变）因机制不同有离子通道型受体介导、G蛋白偶联受体介导和酶偶联受体介导的三种信号转导。重点2:兴奋性静息电位+动作电位。动静的实质是什么，动静的变化又怎样实现，这就是生物电的2个重点知识，静息电位（K+,离子浓度与电荷力量妥协后的平衡-图），动作电位（Na+星火燎原后仍归于平静图），动静的关键离子通道（蛋白质，所以我们一直强调，蛋

33、白质是细胞膜最主要的功能分子）。重点3骨骼肌结构肌丝+肌管重点4肌丝滑行理论难点:信号转导+动作电位思考题给患者口服补充含Na+的电解质液体时，为什么要加入适量的葡萄糖？刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？当兴奋在球形细胞上传导时，为什么不会沿细胞膜反复在细胞上循环不停？为什么动作电位的大小不因传导的距离增大而降低，这是否有违能量守恒定律？血K+浓度变化对兴奋性、静息电位和动作电位分别有何影响？说明其机制。为什么终板电位无超射现象？为什么动物死亡后会出现尸僵？刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？教学后记:授课时间月曰至月日课时数4授课方式理论课讨论课口习题课口实验

34、课口上机课口技能课口其他口授课单元第三章血液目的与要求熟悉：血液的组成、血细胞的功能和血细胞生成的调节。掌握：血液在内环境中的地位和作用、生理止血机制、血液凝固和血型的基本理论。重点与难点重点血浆渗透压的作用、红细胞的功能与生成调节、生理止血机制、血液凝固与抗凝、血型鉴定与输血原则。难点等张与等渗溶液、血液凝固、Rh血型与输血的关系。主要内容1细胞内液与细胞外液。血液的组成和理化特性。血细胞及其机能。红细胞的生成与破坏。血液凝固与止血。AB0及Rh血型系统及临床意义。教学方法手段（教具）传统讲授法，病例导入法，PBL法；多媒体教具。参考资料1、生理学第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2008

35、年1月。2、生理学第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。思考题、作业1、血液由哪些成份组成。什么是血细胞比容？2、试述血浆渗透压的形成。各有何生理作用？3、红细胞有何生理特性与功能？4、什么是血液凝固？凝血因子有何特点？5、简述血液凝固基本过程与特点。内、外源凝血始动因子有哪些？6、输血时为什么要进行交叉配血试验？什么是Rh血型。讲稿第三章血液简单回顾人类对血液的探寻历史，付出的代价。案例导入：某新生儿，第二胎，出生后24小时出现黄疸，血红蛋白降低。查ABO血型为A型，Rh血型为Rh+，其母ABO血型为0型，Rh血型为Rh+。诊断为新生儿溶血病（ABO溶血）。问题：1.该患儿为什

36、么会出现溶血？2如果其母血型为Rh-，其发病机制有何异同？第一节概述一、血液的基本组成和血量血量（bloodvolume）人体内的血液总量简称为血量，指存在于循环系统中的全部血液容积。正常成人的血液总量约占体重的7-8%，也即每公斤体重约有70-80ml血液。血量分为循环血量和储备血量。循环血量：占绝大部分，在心血管中快速流动储备血量：小部分，休息时滞留在肝、脾、腹腔，流动慢、应急时可加入循环血量。血量相对恒定对于人体正常生命活动有重要意义。血液由血细胞和血浆组成。血细胞比容（Hematocrit血细胞在血液中所占的容积百分比），成年男性40%-50%成年女性37%-48%新生儿约55%增加见

37、于红细胞增多症减少见于贫血二、血液的理化特性比重（SpecificGravity）:全血1.050-1.060血浆1.025-1.030红细胞1.090-1.092粘度（Viscosity）:水1血浆1.6-2.4血液4-5酸碱度正常人血浆的pH为7.357.45。第二节、血浆的化学成分、作用血浆渗透压（0smoticPressure）血浆中溶质分子所产生的水移动引起的压力。由溶液本身声的特性所决定，其大小与溶质颗粒数目的多少成正比，而与溶质的种类及颗粒大小无关。渗透压单位：用1升中所含的非电解质或电解质的毫摩尔表示，称为毫渗透摩尔，简称毫渗。正常人血浆渗透压约300m0sm/L（5776mm

38、Hg）等渗液与等张液血浆渗透压的生理作用：血浆晶渗压：血浆中晶体物质所形成，如Na+、Cl-，调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。血浆胶渗压：血浆中蛋白质所形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。血浆pH血浆缓冲对，NaHC03/H2C03第三节血细胞生理一、红细胞生理（一）红细胞的数量和形态成年男性：4.5-5.5X1012/L成年女性：4-5X1012/L新生儿：6.0X1012/L正常红细胞凹圆碟形，直径约7-8um容积约为90um3（二）红细胞的生理学特性和功能1、红细胞的生理学特性：红细胞膜有选择通透性红细胞具有可塑变形性红细胞的悬浮稳定性(suspensionstability)

39、指血液中的红细胞能够彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)将抗凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中，由红细胞的比重较大受重力作用而自然下沉，正常情况下下沉十分缓慢，常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称ESR.魏氏法检测ESR正常值男：015mm/h;女：020mm/h影响ESR因素分析红细胞渗透脆性(osmoticfragility)指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。2、红细胞的功能运输O2和CO2缓冲作用：4对缓冲物质红细胞的生成及其调节1、

40、红细胞生成：2、红细胞生成的调节红细胞生成所需的原料：维生素B12、叶酸、蛋白质、铁负性调节整体调节红细胞寿命与破坏平均寿命120天二、血小板生理血小板的形态、数量和功能血小板(platelet,thrombocyte):形态：呈两面微凹的圆盘状，平均直径2-4um，平均面积8um2，受刺激时伸出伪足。数量：正常成年人：100-300109/L凝血酶原IIFXIX与凝血过程瀑布反应逐级扩大相适应2、凝血过程（1）起始期XXa（2）磷脂表面期IIa（3）凝块形成期I三、抗凝系统主要抗凝物质1、丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶作用机制：抗凝血酶III与酶活性中心的丝氨酸残基结合?酶失活（IIa、VII、

41、IXa、Xa、XIIa）2、蛋白酶C系统作用机制：灭活凝血因子V和VIII限制因子Xa和血小板结合-纤维蛋白的溶解3、组织因子途径抑制物（TFPT）4、肝素作用机制：与抗凝蛋白结合?抗凝蛋白活性-释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物激活脂酶四、纤维蛋白溶解与抗纤溶纤维蛋白溶解系统第七节血型与输血一、ABO血型（一）ABH血型抗原（二）血型抗体1、天然抗体出生一年后逐渐出现在血浆中，多属IgM，分子大，不通过胎盘2、免疫抗体获得性的在输血、人参、分娩时产生，属IgG，分子小，可通过胎盘进入胎儿体内，有重要意义。（三）ABO血型的遗传：图ABH抗原物质化学结构ABO基因为一组某位基因AB显性O隐性（四）

42、ABO血型鉴定和交叉配血测定ABO系统的方法是：在玻片上分别滴上一滴抗B、一滴抗A和一滴抗A-抗B血清，在每一滴血清上再加一滴红细胞悬浮液，轻轻摇动，使红细胞和血清混匀，观察有无凝集现象。图：ABO血型的测定交叉配血（corss-matchtest）：试验主侧：把供血者的血细胞与受血者的血清作配合试验；试验次侧：把受血者的血细胞与供血者的血清作配合试验。二、Rh血型系统1、Rh血型的发现与分布2、Rh血型系统的抗原与分型3、Rh血型的特点及其临床意义三、输血的原则首先必须保证供血者与受血者的ABO血型相合；即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，在输血前必须进行交叉配血试验。交叉配血试验：1

43、、如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，为配血相合，可以进行输血；2、如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血；3、如果主侧不引起凝集反应，而次侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。总结：重点难点：血浆渗透压；红细胞的功能（生理特性）；白细胞的功能（生理特性）；血小板的功能（生理特性）；血液凝固的基本过程；输血的原则；交叉配血思考题：1、血液有哪些生理功能2、试述红细胞的生理作用、生成原料、及生成调节3、试述生理止血过程4、试述输血的基本原则教学后记：授课时间月曰至月曰课时数7授课方式理论课讨论课口习题课口实验课口上机课口技能课口

44、其他口授课单元第四章血液循环目的与要求熟悉：心肌细胞的生物电现象，心脏射血过程、心电图、心音、微循环功能及心、脑、肺器官循环。掌握：心肌的生理特性、心动周期与心输出量的影响因素，动脉血压的形成与影响因素，组织液的生成，中心静脉压和心血管活动的神经体液调节。重点与难点重点心肌生理特性、动脉血压的形成与影响因素和心血管活动的神经、体液调节。难点心肌细胞的生物电现象、心血活动的神经调节。主要内容1心动周期，心脏泵血的过程和原理，心脏泵血功能的评价和调节，心音。2心肌的生物电现象和生理特性：心肌的生物电现象及其简要原理，心肌的电生理特性。3动脉血压相对稳定性及其生理意义，动脉血压的形成和影响因素。静脉

45、血压，中心静脉压及影响静脉回流的因素。微循环。组织液和淋巴液的生成和回流。4心脏及血管的神经支配及作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，化学感受性反射及其他反射。心脏和血管的体液调节和自身调节。教学方法手段（教具）传统讲授法，病例导入法，PBL法；多媒体教具。参考资料1、生理学第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2008年1月。2、生理学第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。思考题、作业1、钙通道阻断剂对心肌细胞生理特性分别有何影响？试说明其机制。2、心脏为什么能有节律地、有序地收缩与舒张？3、肾上腺素和钠泵抑制剂、强心甙对心肌收缩与舒张分别有何影响？试说明其机制。

46、4、试说明血钾变化对心肌细胞生理特性的影响。5、试说明血钙变化对心肌细胞生理特性的影响。7、试举例说明降压反射的临床意义。8、试述去甲肾上腺素对心血管活动的调节作用。讲稿第四章血液循环(上)心脏生理案例导入：两青年男性患者，每搏输出量均为75ml、心率均为90次/分，二人左室舒张末容积均为160ml，其中甲患者身高1.5m，体重50kg，体表面积1.4m2；乙患者身高1.6m，体重68kg、体表面积1.7m2，如何判断两患者的心功能？第一节心脏的生物电活动心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自

47、身特点。因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。一、心肌细胞的分类二、心肌细胞的电活动工作细胞静息电位(restingpotential)心室肌细胞的静息电位约为-90mV,形成机制主要是Ek，K+经IK1通道外流但Ek为-94mV，而RP为-90mV,表明还有其它因素参与(如Na+的内流)2动作电位(actionpotential)机制去极化过程：又称为0期(phase0)从-90mV+30mV,约1ms去极化到阈电位(-70mV)f快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内f去极化快通道(fastch

48、annel)快反应细胞(fastresponsecell)快反应动作电位(fastresponseactionpotential)复极过程：从0期去极化f静息电位1期(phase1)从+30mVf0mV约10ms，由短暂的一过性外向电流(transientoutwardcurrent,Ito)引起Ito通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流2期(Phase2)：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期(plateau)，持续约100150ms平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐

49、渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。*Ca2+通道主要是L型Ca2+通道心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道：T型(transientchannel)Ca2+通道：阈电位为-50-60mV,激活和失活均快，其单通道电导小于L型Ca2+通道，所形成的Ca2+内流参与0期去极，因其微弱和失活快，分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。L型(long-lastingchannel)Ca2+通道：阈电位为-30-40mV。激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道(slowchannel)，在平台期形成中起重要作用。可被Mn2+和维拉帕米

50、(verapamil)阻断。问题Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。K+通道主要是IK通道IK通道在+20mV时激活，-40-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayedrectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。3期（phase3）：又称快速复极末期。0mV左右一-90mV,约100150ms。机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致。参与3期复极的K+通道IK在平台期逐渐增大的IK电流导

51、致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。IK1去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。4期（phase4）：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布Na+-K+泵排Na+，摄K+,恢复Na+、K+的分布Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。问题给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？洋地黄类药物抑制N

52、a+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外排减少，进而可加强心肌收缩力量。浦肯野细胞最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化4期自动去极化的离子基础随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），通常被称为起搏电流（pacemakercurrent）oIf主要为Na+（也有少量K+）。If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP,而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终

53、止窦房结P细胞生物电活动特点：最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；无明显复极1期和2期；4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）。生物电活动的形成机制RP：因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小AP：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少

54、，及IK通道的开放，K+外流增加。4期自动去极化IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。ICa：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。If:因P细胞最大复极电位只有-70mV,If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。二、心肌的电生理特性心肌细胞主要跨膜离子流小结三、心肌的电生理特性兴奋性兴奋性(excitability)是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性，兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。1、决定和影响心肌兴奋性的因素静息电位与阈电位之间

55、的差值：静息电位(或最大复极电位)绝对值增大或阈电位水平上移，一二者间差值增大一兴奋性降低。(2)离子通道的性状：Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提，正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键问题高血钾对心肌兴奋性有何影响？轻度高K+(约为5至7mmol/L)时，由于静息电位仅略有减小，与阈电位水平之间差减小，兴奋性增高。当细胞外K+显著增高(7mmol/L)，则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态，兴奋性反而降低。若静息电位持续低于-50mV时，Na+通道将全部于失活状态，此时将不能产生快反应动作电位，快反应兴奋性丧失。但由于此时

56、Ca2+通道尚未失活，受刺激时仍可产生慢反应动作电位。2、兴奋性的周期性变化有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)：0期去极化到3期复极至-6OmV,绝对不应期(absoluterefractoryperiod)0期去极化到3期复极化至-55mV相对不应期(relativerefractoryperiod):复极化-60mV至-80mV的时间超常期(supernormalperiod):膜内电位由-80mV恢复到I-90mV3、心肌兴奋性变化特点-有效不应期长意义：*保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血*与期前收缩(prematuresysto

57、le)后代偿性间歇(compensatorypause)的产生有关。自律性组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性(auto-rhythmicity)，简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间(每分钟)内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。心脏的起搏点正常起搏点(normalpacemaker)潜在起搏点(latentpacemaker)*安全因素，当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动*潜在的危险因素，当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，异位起搏点(ectopicpacemaker)窦房结对潜在起搏点的控制抢先占领(capture)超速压抑或超速驱动压抑(overdrivesuppression)o超速压抑的意义：*当一过性窦性频率减慢时，使潜在起搏点自律性不能立即表现出来，有利于防止异位搏动。*当窦房结细胞停止起搏时，潜在起搏点不能立即起搏，将引起心脏短时停搏和脑缺血，甚至危及生命。在人工起搏时，如需要暂停人工起搏器