9新生儿窒息-HIE-ICH(本科)

1、新生儿窒息Asphyxia of Newborn .新生儿窒息的定义 指婴儿出生时无自主呼吸或呼吸抑制，导致低氧血症和混合性酸中毒.同时至少有二个器官功能受损。是围产期小儿死亡和导致伤残的重要缘由之一。围产期窒息低氧血症，混合性酸中毒，器官功能受损.病因危险要素母亲要素全身性疾病: 糖尿病、心/肾疾病，严重贫血， 急性传染病 孕期情况: 妊高征，前置胎盘，胎盘早剥和胎盘 功能缺乏等 有毒物影响: 吸毒、吸烟或被动吸烟 孕母年龄 : 35岁, or 16岁, 多胎妊娠 .胎儿要素异常新生儿：早产儿、小于胎龄儿、宏大儿等 先天畸形: 后鼻孔锁闭、喉蹼、肺膨胀不全、 先天性心脏病等 羊水或胎粪吸入

2、宫内感染: TORCH syndrome.分娩要素脐带: 受压、打结、绕颈、脱垂等 分娩过程: 难产、胎位不正、产程延伸、急产 高位产钳、臀位抽出术、胎头吸引药物: 麻醉、镇痛剂和催产药. 呼吸改动: 过度呼吸, 原发性呼吸暂停, 继发性呼吸暂停 多器官的缺血缺氧改动: “潜水反射, 器官间血液再分布, 器官功能受损 生化代谢变化: 酸中毒，低/高血糖, 低钙血症, 高胆红素血症, 高钾血症，低钠血症，水肿 神经病理学改动 足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿：脑室周围及脑室内出血，白质病变病 理 生 理. 胎儿缺氧宫内窘迫： 早期 胎动，胎心率160次/分 晚期 胎动，胎心率100次/分

3、， 羊水呈黄绿或墨绿色 新生儿缺氧： 表现取决于窒息程度。 Apgar Scoring System临 床 表 现. 体 征 0 1 2 皮肤颜色 青紫或惨白 身体红,四肢青紫 全身红 HR(次/分) 无 100 对刺激反响 无 有些动作 反响好 肌张力 松弛 四肢屈曲 四肢活动好 呼吸/哭声 无 浅表,哭声弱 呼吸佳,哭声响Apgar 评分 .Apgar 评分的意义和局限 Apgar 810, 正常 4 7, 轻度窒息 未建立正常呼吸但HR100bpm，皮肤青紫 0 3, 重度窒息 HR100bpm 或进展性下降，无呼吸或不规那么喘息，全身惨白，无肌张力 Apgar可识别新生儿有无抑制，在生

4、后1, 5 和10 评 价，直至达 7 分或以上 1 评分提示病情的严重性,与远期预后无明显相关 5 及以后的评分对预后的影响更大 窒息外，其他要素可致低Apgar评分。中枢神经系统疾 病、母分娩前用药、呼吸及循环先天畸形等、早产儿.围产期窒息对患儿各系统能够的损害 损害器官 损害表现 中枢神经系统 HIE、颅内出血、脑白质软化 肺 肺动脉高压、RDS、吸入综合征、肺出血 肾 肾小球滤过率及(或) 肾小管重吸收功能下降、 肾小管坏死、肾静脉血栓、急性肾功能衰竭 心血管 继续胎儿循环、PPHN、三尖瓣闭锁不全、心肌 坏死、心力衰竭、心律紊乱、休克 代 谢 酸中毒、糖紊乱、电解质紊乱、ADH分泌添

5、加 皮 肤 皮下脂肪坏死 消化道 胃滞留、应激性溃疡、NEC、肝功能损害 血 液 血小板减少、弥漫性血管内凝血. 血气pH、BE、PaO2、PaCO2 ： pH7.00 7.20, BE-10 -18 血糖、电解质钙、钠、钾 血肌酐、尿素氮 头颅B超、CT、 MRI 胸片 心电图实验室及影像学检查.窒息的处置复苏复苏原那么 每次分娩时都应有受过复苏培训的人在场 呼吸、心率和肤色是窒息复苏评价的三大体征 程序： 步骤：快速评价、初步复苏及评价 人工呼吸 胸外按压 药物 严厉执行ABCDE方案 不用呼吸兴奋剂 评价 措施 决策.Air way 坚持呼吸道通畅Breathing 建立呼吸，添加通气C

6、irculation 维持正常循环，足够心搏出量Drugs 药物治疗Evaluation 评价A是根本，B是关键, E贯穿整个复苏过程ABCDE方案 .初步复苏：20完成，保暖，擦干全身，摆好体位，吸尽口鼻咽分泌物，触觉刺激。改善通气: 正压给氧90%100% O2)，4060次/分按压心脏时30次/分，气管插管，呼吸机。维持循环：呼吸支持，胸外按压。按压90次/分，呼吸30次/分，2内3次胸外按压1次人工呼吸。药物：肾上腺素，扩容，5% NaHCO3复苏方法. 体温管理：置入温箱中性温度，体温维持在37 生命体征监测及维持内环境稳定: SO2，HR，BP，HCT，BS，Blood gas a

7、nd electrolyte 复苏后立刻进展血气分析。 早期发现并发症：检测脑、心肾、及胃肠道等器官功能 其他：重症窒息禁食3天，液量按6080ml/kg.d窒息并发症及继续监护. 提高产前检查质量，及早发现和处置并发症 孕妇自我监测胎动 提高产科技术，产儿科协作窒息的预防.预后评价：Apgar评分 脐血pH 自主呼吸早晚 有无抽搐及继续时间 肌张力 器官损害程度 胎龄窒息的预后.新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxie-Ischemic Encephalopathy H I E .一. 概念由于围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列中枢神经系统异常的表现。是新生儿死亡和儿童期伤残的主要

8、缘由。.二.病因 凡可导致围产期窒息的要素均能够导致 HIE。包括：1. 母亲疾病： 2. 胎儿及妊娠分娩中的要素：宫内感染、畸形、过期产、胎盘早破、脐带受压 3. 出生后严重疾病：严重贫血、严重先心、肺部疾患、呼吸衰竭、呼吸暂停等。 (早产儿生后要素较足月儿重要) .三.发病机理 HI 导致的新生儿脑损伤是一个开场于HI 时和伸展到HI 后的渐进过程，经过一系列生化级联反响“瀑布式的发生, 从而导致延迟发生的神经元死亡。.脑细胞能量代谢衰竭： 乳酸堆积细胞内酸中毒、脑水肿 无氧酵解 钠泵功能Na+、水进入细胞内 脑水肿细胞源性 ATP 钙泵功能Ca+内流神经细胞受损. 脑血流改动:脑血管自主

9、调理功能妨碍压力被动性脑血流：缺氧加重脑血流灌注血流重新分布大脑皮质血流 矢状旁区及其下白质受损，丘脑、脑干、小脑血流 缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损，而大脑皮层不受影响选择性易损伤 selective vulnerability . Ca+内流与再灌流损伤: 激活脂肪酶、蛋白酶、核 酸内切酶等,导致神经元变性坏死。 兴奋性氨基酸-谷氨酸的神经毒性： 氧自在基的损伤.四.病理变化 取决于损伤时脑成熟度、HI严重程度及继续时间。缺血缺氧性脑损伤至少有五种改动。 选择性神经元坏死 基底神经节丘脑损伤大理石样变 大脑旁矢状区损伤 局灶或多灶性脑梗死 脑室周围白质软化. 缺氧继续时间和严重程度对脑损伤

10、起决议作用 足月适于胎龄儿：多见，具有明显宫内窘迫史或产时窒息史 认识妨碍：是本症的重要表现。生后即出现异常神经病症 并继续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型认识减退 、昏迷。 脑水肿征候：前囟丰满、骨缝分别、头围增大。 惊厥：多见于中、重型病例，发作方式多样；次数不等， 多在生后24h内发作。 肌张力改动：添加、减弱或松软。 原始反射异常：如拥抱反射过分活泼、减弱或消逝。 脑干损伤表现: 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，如呼吸节律 不齐、呼吸暂停，以及眼球震颤、瞳孔改动等 五.临床表现. 五.临床表现HIE分度 轻度：24h 内病症最明显，兴奋，肌张力正常，无惊厥 发作，脑电图正常。预后良好

11、。 中度：24-72h 病症最明显，有认识妨碍，抑制、肌张力 低下，50%出现惊厥，进展：48-72h 是关键 恢 复，或进一步恶化前囟紧张、昏迷。病程继续 1周以上，可有后遗症。 重度：生后很快进入浅昏迷或昏迷形状，多在12h 内出现 频繁惊厥，并有呼吸不规那么或暂停、呼衰等脑干症 状，囟门膨隆。多在一周内死亡，存活者有严重神 经系统后遗症。.有明确的缺氧缺血病史：可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史, 或严重的胎儿宫内窘迫表现胎心100次,5 min；羊水度污染，或分娩中明显窒息史。出生时有重度窒息：Apgar评分13分，并5仍5分; 或出生时脐动脉血气pH73. 出生后不久出现神经系统病症体

12、征,并继续24h以上; 4. 需排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等缘由引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。同时具备以上4条可确诊，第4条暂不能确定者作为拟诊。六.诊断规范(2004.11).七.辅助检查 颅脑超声检查：无创、价廉、床边操作、延续进展；可于生后72h 开场检查，了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤、脑动脉梗死等病理改动。 头颅CT：有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，最适检查时间为生后47天； 核磁共振MRI：无创、无X辐射，对脑灰、白质的分辨率异常明晰，尤其能显示颅后窝及脑干等B超、CT不易探及的部位；对病变性质和程度评价优于CT. 脑电图检查：生后

13、1周内检查，其异常程度与临床分度根本一致，23 周后EEG仍无显著好转，预后不佳；振幅整合脑电图aEEG).重度HIE .八.治疗:原那么：1.争取早治 2.采取综合措施 3.治疗及时、细心 4.足够疗程 5.建立治疗自信心早期-坚持内环境稳定，控制各种神经病症。 三维持和二对症中期改善脑血流，促进神经细胞代谢，恢复神经组织 功能，包括药物、高压氧、热卡后期继续治疗，加强功能训练，减少后遗症.八.治疗续 -支持和对症治疗维持组织最正确的通气和灌流: 窒息新生儿的复苏给氧。有低血压时,可给予多巴胺或多巴酚丁胺, 维持收缩压在6.67kPa以上。防止血压的猛烈动摇。改善通气以治疗PCO2升高。但要

14、防止PCO2过低而致脑血流过少, 尤其是早产儿可呵斥脑室周围的白质软化。轻度PCO2增高(45-55mmHg)能够有神经维护作用。.有降低脑代谢率、改善脑血流、减轻脑水肿, 还有去除自在基的作用 维持适当的血糖程度：应维持血糖在正常程度 (3.330-4.995 mmol/L)； 适当限制入液量和控制脑水肿:50-60ml/kg.d， 输液速度在4ml/kg/h以内；速尿1mg/kg，甘露醇 0.25-0.5g/kg。 控制惊厥: 首选苯巴比妥,假设无效加用安定、水化 氯醛。.-亚低温治疗是指采用人工诱导方法将体温下降25，经过减少对脑组织的损害，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡的发生，延伸治疗时

15、间窗，以到达治疗目的。.-其他治疗，展望脑代谢激活剂的运用：阻断缺氧缺血性瀑布的神经维护药：氧自在基去除剂、 钙通道阻断剂、兴奋氨基酸拮抗剂、炎性介质抑制剂以 及NOS 抑制剂等神运营养/生长因子: bFGF、IGF-1、EPO/EPO-R纳洛酮：阿片受体特异性拮抗剂，治疗中枢性呼吸抑制高压氧(HBO):. 干细胞移植： 近年的研讨发现具有多向分化潜能的神经干细胞( NSCs) 终身存在于哺乳动物的脑内，它们逐渐分化为成熟的神经元和胶质细胞，受内外环境调控。但涉及伦理学、NSCs 的增殖分化的调控、致瘤性等问题。 .-后期治疗 02岁的小儿处于快速发育的灵敏期，可 塑性极强，应及早开场感知刺激

16、和动作训练，可促进 脑构造和功能代偿内容：新生儿期进展视、听、抬头及四肢活动训练, 婴 幼儿期进展感知、视听、言语、记忆和动作训练; 指 导家长在家中进展按摩和做婴儿操;对肢体活动妨碍、 有肌张力改动的患儿加作物理治疗。.预后 HIE 的预后是各种要素镶嵌交错在一同共同决议的,单一要素估测价值有限。相关要素：重度HIE；出现脑干病症：如瞳孔和呼吸的改动；频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后病症仍未消逝者。治疗二周后脑电图仍有中度以上改动。脑B超和脑CT，脑本质有大面积缺氧缺血性改动， 尤其在12周后出现囊腔空洞者。影像学改动Apgar 评分 窒息复苏时间 惊厥 .新生儿颅内出血Intracr

17、anial hemorrhage of the newborn . 与脑缺氧缺血损伤HIE均为最常见的颅内病变，特别早产儿, 常引起死亡和其后神经系统后遗症 ICH和HIE 互为因果，经常并存，临床表现类似， 容易混淆。 与围产期缺氧、产伤有关 早诊断、合理治疗与预后亲密相关概述. 解剖要素：凝血功能不成熟 早产儿脑室周围室管膜下胚胎生发层基质 疾病要素：缺血缺氧早产儿，酸中毒，低血糖，感染 产伤：头盆不称，急产，高位产钳，胎头吸引 可致大脑镰、小脑天幕撕裂硬膜下出血，静脉撕裂蛛网膜下腔出血 医源性: 快速输高渗液, 吸痰，机械通气早产儿 其他：凝血妨碍：DIC，vitK缺乏；本身免疫性血小板

18、 减少性紫癜；同族免疫性血小板减少 先天性脑血管发育异常 病 因.发病机理脑缺氧缺血低氧血症，酸中毒，高碳酸血症脑内水分分布异常损伤小血管内皮细胞循环衰竭静脉淤血生发层血管破裂损伤脑血管自主调理功能压力被动性脑血流多灶性组织缺血、坏死生发层血管破裂脑血流血管源性脑水肿细胞内水肿BPBP脑肿胀颅内出血广泛性脑坏死，颅压增高. 与胎龄有关,按出血部位分： 硬脑膜下出血 subdural hemorrhage 蛛网膜下出血 primary subarachnoid hemorrhage 脑本质出血 intracerebellar hemorrhage 脑室周围-脑室内出血 periventricul

19、ar- intraventricular hemorrhage (PVH-IVH) 分 类 . 病症体征认识改动：激惹、嗜睡、昏迷眼病症：凝视、斜视、眼球震颤颅内压增高：脑性尖叫、前卤隆起，惊厥 *呼吸改动：增快或减慢，呼吸暂停肌张力：增高或减低瞳孔：不对称其他：黄疸、贫血临 床 表 现.脑室周围-脑室内出血periventricular-intraventricular hemorrhage (PVH-IVH).发病率 最常见的出血方式 主要发生在早产儿，8090%。 发生率与体重成反比：6070% of 500750g 婴儿, 1020% of 10001500g 婴儿 偶见于近足月或足月

20、儿 发病时间 少见-出生时50%-第1天, 8090% -3天前1015% -1周后 稀有于1月后的初发IVH.发病机理 32周早产儿 在大脑侧脑室和第四脑室周围的的室管膜下以及小脑软脑膜下的 外颗粒层均留存有胚胎生发层基质 不成熟的毛细血管网血管壁仅一层内皮细胞 室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血 脑室周围纤溶系统活泼，故向外可分散到白质致脑本质出血， 脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或血压下降，血流改动方向时 即易引起血液淤滞，毛细血管床压力添加而破裂； 部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也能够发生出 血，而其脑室内出血那么大多来自脉络丛。.最常见拥抱反射减弱或缺乏，肌张力下

21、降，脆弱， 呼吸暂停，嗜睡出生第2或第3天病情恶化，出现： 呼吸暂停、惨白、青紫 吃奶差 异常眼征，瞳孔光反射消逝 肌震挛, 惊厥, 肌力下降 代酸，休克，红细胞压积减低 囟门隆起、紧张 严重的神经抑制及昏迷无病症型: 25-50%临 床 表 现. 病史：产科及新生儿本身的高危病史(根本 临床表现：早产儿多无临床病症， 实验室检查: Hb, TB, CSF(局限性 影象学检查：颅脑超声及放射学检查等有助早期诊断，尤其可筛查出无病症的IVH患儿；提倡在有条件的情况下, 一切早产儿均宜在生后37d内接受床边头颅B超检查。 第一次 37d 第二次 2830d或出院前一旦诊断PVH-IVH，动态复查每周