慢性肺源性心脏病1

1、慢性肺源性心脏病chronic pulmonary heart disease 教 员 谢永宏副教授 教研室 内科学 电 话E-mail xieyh65 呼吸科网站 教学目的与要求 能够说出流行病学 阐述病因及发病机制 能够说出临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 定义 (definition ) 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。概述 流行病学 70年代14岁以上患病率约4.8 92年农村患病率约4.42，15

2、岁以上约6.72 90%以上的患者年龄在40岁以上 北方高于南方 农村高于城市 吸烟者患病率明显增高 冬春季节和气候骤变时易出现急性发作 病死率约10%15%病因（Etiological factor） 支气管、肺疾病 （bronchi and lung disease） 慢性阻塞性肺疾病最常见，约占80一90 胸廓运动障碍性疾病（thorax dyskinesia disease） 较少见，严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及脊髓灰质炎。 肺血管疾病（pneumoangiogram disease） 少见，累及肺动脉的过敏性

3、肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。 其他 罕见 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征。 一、肺动脉高压的形成 the formation of pulmonary hypertension 1.肺血管阻力增加的功能性因素 O2和CO2缩血管物质（前列腺素、白三烯）， EDCF 和 EDRF比例失调 O2Ca+膜通透性细胞内Ca+收缩偶联效应 CO2H+血管对缺O2收缩敏感性病理和发病机制（pathology & pathogenesis） 2.肺血管阻力增加的解剖学因素 慢性炎症肺小动脉血管炎管腔狭窄闭塞肺血管阻

4、力 肺气肿肺泡压压迫肺泡毛细血管 肺泡壁破裂毛细血管网毁损 毛细血管床 肺血管重塑 肺血管栓塞 3.血容量增多和血液粘稠度增加 继发性红细胞增多 醛固酮增多 O2肾A痉挛肾血流量 水钠潴留 二、心脏病变和心力衰竭 cardiopathy and heart failure 右心室肌肥厚 右心室扩大 右心室功能衰竭 三、其他重要器官的损害 脑、肝、肾、胃肠 内分泌、血液系统病理和发病机制（pathology & pathogenesis） 临床表现（clinical manifestation ）一、肺心功能代偿期 肺部原发疾病表现：COPD表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难 肺部叩诊过

5、清音，听诊干湿罗音 肺动脉高压和右心室肥大体征 P2(提示肺动脉高压) 三尖瓣区SM、剑突下心脏收缩期搏动 （提示右心室肥厚、扩大） 临床表现（clinical manifestation ）二、肺心功能失代偿期 呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因 （1）低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状 （2）二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡 临床表现（clinical situation） 右心衰竭 症状：心悸、呼吸困难及紫绀进一步

6、加重，上腹 胀痛、 食欲不振、少尿。 体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失 常，剑突下可闻及收缩期杂音，严重者可出现舒张 期杂音。肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性， 下肢水肿明显，并可出现腹水。病情严重者可发生 休克、急性肺水肿或全心衰竭。并发症 complication 一、肺性脑病 pulmonary encephalopathy 二、酸碱失衡及电解质紊乱 acid-base and electrolyte disturbance三、心律失常 arrhythmia四、休克 shock 感染性？心源性？失血性？ 五、消化道出血 alimentary tract haemorr

7、hage六、弥散性血管内凝血 （DIC）辅助检查 accessory examination 一、X线检查 1.右下肺动脉干扩张15mm 2.肺动脉段凸出3mm 3.右下肺动脉干与伴行支气管 横径之比1.07 4. 右心室增大 二、心电图 EKG 主要条件： 电轴90 Rv1 +Sv51.05mV 肺性P波 V13 呈QS、 Qr、 qr 次要条件： 肢体导联低电压 右束支传导阻滞 一项主要条件可诊断 二项次要条件为可疑诊断图示：右心房及右心室肥大，心电轴右偏，P，aVF较高尖，PV1高尖达3mm，aVR呈qR型。V1R/S1，V5，V6S波较深，R/S几乎等于1，T，aVF低平 三、超声心动

8、图检查 可显示右室内径增大(20mm)，右室流出道增宽(30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。图示慢性肺腺性心脏病二维超声心动图 胸骨旁大血管水平短轴切面。示右室及右室流出道显著增大四、血气分析 I型呼吸衰竭（单纯低氧血症） PaO28kPa（60mmHg） PaCO26.7kPa（50mmHg）型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症） PaO26.7kPa（50mmHg） 五、血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高； 全血粘度和血浆粘度常增加； 并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加 部分患者可有肝、肾功能异常； 电解质紊乱诊断与鉴别诊断病史、体征：慢性肺、胸疾病史，肺动脉高压、右心室肥厚

9、体征结合X线、心电图等检查如伴有肺、心功能不全则容易确诊诊断(diagnosis)早期诊断：较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史显著的肺气肿临床表现P2(提示肺动脉高压)三尖瓣区SM（提示右心室肥厚、扩大）同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能 风湿性心瓣膜病 （ rheumatic valvular heart disease ） 发病年龄较轻多在40岁以下 常有风湿性心肌炎或关节炎的病史 左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂 音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房 扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波 超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象鉴别诊断（ dif

10、ferential diagnosis ） 冠心病（ coronary heart disease ） 可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征 原发性扩张型心肌病 （cardiomyopathy） 本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见治疗Treatment （1）积极控制感染 积极控制感染是治疗肺心病的关键. 参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素； 经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-） 合并多重感染、真菌感染 目前主张联合用药：青霉素类或头孢

11、菌素联合喹诺酮类、 氨基糖甙类使用。 （2）改善肺功能 1解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼 2祛痰：可用必嗽平或盐酸氨溴索 雾化吸入 物理方法排痰 3氧疗：应持续低流量吸氧，1-2L/分，使PaO2达6.67-8.0kPa而不 过度上升 4呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气 5营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养予要素饮食，多种维生素， 静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等（3）控制心力衰竭 利尿剂 主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则 双氢克尿塞25mg qd-tid;安体舒通40mg qd-bid 强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为 常用量1/2-1/3，

12、且宜作用快、排泄快的制剂指征: 1、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室上性心律失常；3、 右心衰竭为主要表现，无急性感染；4、急性左心衰竭注意： 1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；2、警惕洋地黄 药物中毒 血管扩张剂 降低肺动脉高压，改善心功能 酚妥拉明 缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。 用法： 10%GS500ml+酚妥拉明1020mg ivd 控制心律失常： 主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律 失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以 免引起支气管痉挛 糖皮质激素的应用 控制感染前提下短时间、大剂量 并

13、发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱， 肺性脑病、消化道出血、DIC等并发症 加强护理，康复治疗 滥用抗生素 滥用止咳药 滥用利尿剂 滥用安定药 滥用强心剂 用药注意事项 并发症的处理：休克 肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一 其发生原因有 中毒性休克由于严重呼吸道-肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起 心源性休克由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起 失血性休克由上消化道出血引起 肺性脑病 1、治疗原发病；纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱； 2、减轻脑水肿：20%甘露醇125ml IVD q8h 3、慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外） 水合氯醛 PO或灌肠肺、心功能代偿期（包括缓解期）治疗。预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整