急性冠脉综合征PPT

1、关于急性冠脉综合征PPT第一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月ACS的概念 ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。第二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月不稳定型心绞痛急性冠脉综合征非ST 段抬高有ST 段抬高NQMIQwMI 心肌梗塞NSTEMI第三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 非ST段持续抬高血管未完全闭塞（白色）不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗进展为ST段抬高心梗血管完全闭塞（红色）ST段持续抬高ST段抬高心梗死亡/猝死CK-MB或肌钙蛋

2、白升高肌钙蛋白升高或正常第四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月4动脉粥样硬化斑块形成纤维帽内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)脂核外膜第五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月5斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月病因及发病机制 不稳定斑块破裂 血小板聚集 血栓形成 冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛急性或亚急性心肌供氧减少。第七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死 第八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月一. 定义

3、动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。第九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月一、发生机制 动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常lipid core 脂核血栓第十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月二. 临床表现1.症状： 胸痛是主要症状第十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月典型心绞痛诱因：在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、大便）缓解方式：休息或含服硝酸甘油部位：胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩或左前臂尺侧性质：压迫感、紧缩感、濒死感、烧灼感持续

4、时间：3-5分钟，心绞痛一般不超过15分钟有无伴随症状（大汗、恶心、呕吐）典型心绞痛发作具有时间相对固定、诱因固定、劳力强度固定特点冠心病常见症状第十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 不典型心绞痛以咽部堵塞感为主：易误诊为咽炎以上肢肢体发麻为主：易误诊为颈椎病以左颊疼痛或牙痛为主：易误诊为牙髓炎以恶心呕吐或烧心为主：易误诊为消化系统疾病糖尿病患者由于周围神经病变，心绞痛的症状不典型或无心绞痛症状高危心绞痛可以伴有黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、其他心律失常、低血压，甚至休克以面部麻木为主的易误诊为口腔或神经科疾病第十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月静息性心绞痛初发性心绞

5、痛恶化型心绞痛变异型心绞痛不稳定型心绞痛UA从没有过心绞痛，1月内新发生原来有SA，1月内发作频繁，加重，性质改变，延长，诱因改变，疗效差由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛称继发性不稳定性心绞痛。 第十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月14非 S-T 段抬高的心肌梗死 临床表现与 UA 相似，但是比UA更严重，持续时间更长。 UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI 。 第十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月15二. 临床表现2体征： 大部分UA/NSTEMI可无明显体征。 严重时出现心功能不全体征。第十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月三. 心电图表

6、现 UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相邻导联S-T段下移0.1MV。 NSTEMI的心电图 ST段压低和T波倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常 Q波。 两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标志物。第十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月三. 心电图表现变异性心绞痛 S T 段呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。 第十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月ST段抬高的心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高第十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月19四.

7、实验室检查 心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。 包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI）。 第二十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 二、血清心肌酶 升高时间 高峰时间 降至正常MYO（肌红蛋白） 2h 12h 24-48 h出现最早，但特异性不强cTnT （肌钙蛋白） 3-4h 24-48h 10-14天 cTnI 11-24 h 7-10天出现稍迟，而特异性高 CK-MB（肌酸激酶同工酶） 4 h 16-24 h 3-4天 四. 实验室检查第二十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月21五.

8、 诊断持续进行性加重的胸闷和/或胸痛缺血性心电图改变心肌损伤标记物的变化情况第二十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月五. 诊断对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以 直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略 有重要意义。 第二十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月冠状动脉造影(CAG)金标准”第二十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月24显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围第二十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月25冠状动脉病变造影图第二十六张

9、，PPT共八十二页，创作于2022年6月26五. 诊断-危险性分层 根据病史、疼痛特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。低度危险性-中度危险性-高度危险性-第二十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月非ST段抬高型心肌梗死风险评估第二十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月中 华 医 学 会 心 血 管 病 分 会高 危 标 准 建 议 48h 内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛 持续 20 min 的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速 年龄 75岁 ST 段下降0.1mv 血浆肌钙蛋白明显升高第

10、二十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的治疗治疗目的 缓解缺血 预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。治疗目标 解除心绞痛 预防 MI 保护存活心肌 预防死亡第三十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的治疗一般治疗 休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗抗缺血治疗抗血小板治疗抗凝治疗冠脉血运重建治疗第三十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的药物治疗 （一）抗缺血治疗 1. 硝酸酯类药物 减轻症状，不降低死亡率 易耐药 6 10 h 血中无浓度 不良反应：头痛，低血压 第三十二张，PPT共八

11、十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的药物治疗 心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg, 必要时每间隔 5 min 可以连用 3 次，或使用硝酸甘油喷雾剂。 无效-静脉滴注硝酸甘油第三十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的药物治疗 2. 受体阻滞剂 受体阻滞剂降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用受体阻滞剂。 小剂量开始逐渐增加 使用受体阻滞剂的目标心率为5060次/min。第三十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的药物治疗 3. 钙离子拮抗剂 变异型可

12、用钙通道阻滞剂第三十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的药物治疗（二）抗血小板治疗乙酰水杨酸ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂第三十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月口服抗血小板治疗推荐阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-100mg氯吡格雷，负荷量300-600mg，随后每日75 mg 。除非出血，应维持12个月阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效已用氯吡格雷欲行CABG需停药5天第三十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的药物治疗（三）抗凝治疗1.肝素 普通肝素 因

13、容易引起出血，临床需监测APTT（ 50-70s ），故临床较少使用。 第三十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI的药物治疗 2.低分子肝素 血浆半衰期长、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便, 不必监测APTT 。 多项试验均证明 UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。第三十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月六. UA/NSTEMI药物治疗长期用药：他汀类药物的应用 急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

14、 ACEI可以降低 心血管事件发生率第四十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月七. 冠状动脉血管重建治疗 对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。第四十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月七. 冠状动脉血管重建治疗 有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(1) UA/NSTEMI 患者伴明显血液动力学不稳定；(2) 尽管充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；(3) 临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力 衰竭或恶性室性心律失常；(4) 心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示 左心功能障碍，左室射血分数(LVEF) 3

15、5%；(5) 做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。第四十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）第四十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月心肌梗死-病因及发病机制 lipid core 脂核血栓第四十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月44在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造成斑块破溃，继而血栓形成；引起冠脉完全阻塞，血供急剧减少或中断，侧支循环尚未建立，引起心肌严重而持久地急性缺血达20-30min以上，导致心肌坏死。少数是由于斑块内出血或冠脉持续痉挛第四十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月4

16、5促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者第四十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月发病诱因 1.饱餐: 2.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。 3.左心室负荷剧增: 4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常）（特别是进食多量脂肪后）血脂增高，血液粘 稠度增高，引起局部血流缓慢。血小板易于聚集而致血栓形成。重体力活动、情绪过分激动、用力排便、血压剧增第四十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶

17、解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周 形成瘢痕愈合 病理演变第四十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 临床表现 先兆 心绞痛发作较前频繁性质剧烈持续较久硝酸甘油疗效差诱因不明显 症状 疼痛胃肠道症状全身症状心律失常低血压休克心力衰竭 体征 心率增加 心律不齐 第一心音减弱三四心音奔马律第四十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级

18、左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理第五十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征第五十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 0.1mVSTEMI心电图表现第五十二张，PPT共八十二页，创

19、作于2022年6月STEMI的心电图动态演变正常超急性期h急性期2d亚急性期2w陈旧期m特征性改变: ST抬高病理Q波T波倒置第五十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月53定位诊断I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室第五十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1小时：溶栓12小时直接PCI转运1小时： 高危/65岁：转直接PCI转运1小时： 非高危/非高龄：溶栓12小时血流动力学不稳：直接PCI血流动力稳：择期一周PCI第

20、六十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月（1）适应证： 持续性胸痛30min; 相邻2个或3个以上导联ST段抬高 发病12h; 年龄 180 /110 mm Hg) ; 2.3个月以前发生过缺血性脑卒中; 3.3周内曾行外科大手术,创伤性或较长时间的心肺复苏( 10 min) ; 4.活动性消化性溃疡或24周内发生过内脏出血;5.近期( 50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）第六十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月经皮冠状

21、动脉支架植入治疗67第六十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月取病人本身的血管（如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液饶过狭窄的部分，到达缺血的部位，改善心肌血液供应，进而达到缓解心绞痛症状，改善心脏功能，提高患者生活质量及延长寿命的目的 。这种手术称为冠状动脉旁路移植术，是在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路径，因此，有人形象地将其称为在心脏上架起了“桥梁”，俗称“搭桥术”。 冠状动脉搭桥术第六十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月68冠状动脉搭桥术第六十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月69

22、出院后治疗所谓的ABCDE方案： A：阿司匹林，ACEI/ARB和抗心绞痛； B：受体阻滞剂和控制血压； C：降低胆固醇和戒烟； D：合理膳食和控制糖尿病； E：给于患者健康教育和指导适当的运动。 第七十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月病例分析患者：男性，70岁，高血压病史10年，无糖尿病史及吸烟史。主诉：间断胸痛1周，晕厥1次3小时。查体：神志清，BP 85/60mmHg，HR54bpm，律齐。第七十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月心电图第七十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月病例分析1.患者诊断？2.处理？第七十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 病例分析3.患者到达导管室后突发神志不清，小便失禁，最大可能？处理？第七十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月病例分析4. 心电监护提示室颤，经电除颤后转为窦性心律伴III度房事传导阻滞，紧急临时起搏器植入，并冠脉造影检查提示右冠100%全闭，予球囊扩张后支架植入，术后血流恢复。术后应重点观测内容？