18输液疗法和利尿在心力衰竭治疗中的应用

1、第十八章 输液疗法和利尿疗法在心力衰竭治疗中的应用充血性心力衰竭（CHF）是一种临床综合症，以心功能、血液动力学异常、神经激素活化、细胞因子以及肾钠水潴留为特征。心脏和损伤减少心输出量，引起心力衰竭。虽然潜在的和反应的临床表现不同，但代偿激活以回应心输出量减少，大体上是stereotypic。这些代偿支持动脉血压（ABP），但长期激活时，也会产生不适合的状态，造成和率。严重的充血性心力衰竭以及综合症治疗，是与肾功能改变，液体、电解质、各种生化异常有关。这些异常因子是轻微的并且是可以忍受的，但是其他的，如低钠血症和急性肾衰竭，表明严重循环功能，急需紧急治疗。在一些情况下，心脏病患者一般需要输液疗

2、法维持最佳心室充盈，来肾功能衰竭。在先前代偿性心脏病患者上，输液疗法液体加速，这很常见。循环衰竭，液体和电解质平衡的恢复是富有性的。为了协调这些疗法，临床医师必须鉴别心力衰竭的病理生理和代偿变化。本章讲述了一些心力衰竭在临理生理和治疗方面的知识。相关的病对循环衰竭中血液动力学，肾功能，以及神经激素的活化大部分理解主要是来源于狗的实验研究。在狗和猫的自发性充血性心力衰竭上，对输液疗法的研究一般不可用。综上所述，这种建议提供了对相关动物研究以及充血性心力衰竭的狗和猫治疗的试验的解释。正循环体循环（中心循环）主要是通过维持血浆容量、动脉血压及组织的供血来调节的。体循环首要的是正常的有效血浆容量和动脉

3、血压。这两个变量依赖于心输出量、全身阻力及钠和水的肾脏代谢调节。控制循环的反射发生变化，以至于血压和血浆容量维持在一个狭窄的范围，即使在突然的生理压力，例如运动、低血压或者时。位于动脉、静脉、心脏、肾脏和中枢神经系统上的不同机械感受器和渗透压感受器监测血压和血浆容量。最终，心脏输出量和全身阻力（更加准确地说，阻抗）这两个决定动脉血压。任何两个变量中一个发生变化都会引起血压相应变化。许多生理变量会影响心脏输出量和阻抗（见表 18-1），以及充血性心力衰竭能影响这些中的许多。本章中特别重要的是关于血浆容量在健康和疾病时的确定（见表 18-2）。血浆容量主要维持静脉压和充盈。钠浓度在第三章更加充分地

4、描述，钠浓度很大程度上决调节钠的平衡。定血浆容量。肾小管活动、动力、激素及其他作用于钠排泄异常是引起充血性心力衰竭的关键。应该注意微循环和控制微中液体的。组织的血液灌注对维持器官功能是的，例如尿的形成、肌肉收缩、氧和的交换。假设维持足够的平均动态血压、阻力很大程度上支配组织灌输通过微循环的动脉。对于任何区域循环的阻力是结构性的、自律性的、激素性的和局部的活性因子的总和（见表 18-1）。相反地，血浆容量和静脉压对毛细的静脉末端能产生最大的影响。血液流体压力、血液渗透压、毛细通透性和淋巴功能相互作用决定着间质组织、浆液体腔中溶质和水的积累或者Starling 力对流体动力学的影响见表 18-2。

5、这些所谓的Arterial biood prere 动脉血压Vasoactive hormones/prostaglandins纤/素Perieral（小动脉）(arterioles)外周阻力Compliance(elastic arteries) 顺应性（弹性动脉）Characteristic impedance (aorta) 特性阻抗（主动脉）Sympathetic activity 交感神经活动Aortic input impedance 主动脉输入阻抗图 18-1 动脉血压的控制。动脉血压是心输出量和动脉阻抗的功能。收缩性，前负荷，和后负荷决定搏出量乘心率，产生心输出量。小动脉，弹性

6、动脉和主动脉的改变影响主动脉输入阻抗（后负荷）。（+)表示主动脉输入阻抗，搏出量，心输出量或动脉血压参数增加；(一)表示主动脉输入阻抗或搏出量参数将少。心功能临床评价和心力衰竭病理生Preload (end-diastolic volume)前负荷（舒张末期容积）Afterload(vasculature)后负荷（）Contractility(myocardial cells)收缩性（心肌细胞）Heart rate (SA node)心率（）Stroke volume 搏出量Cardiac output 心输出量理学。Alveolus胞室Capillary毛细图 18-2：微循环，呼吸系统的。

7、进入周围胞室毛细丛的小动脉分支。表示了Starlings 控制液体进出毛细和细胞间隙（IS）外或内的活动。在水肿的产生之前，肺毛细静水压力一般必须超过 20 至 25 毫米 柱。这可以用在慢性水肿状态下产生的间质淋巴排水系统增强来解释。Pc 表示毛细流体静力压，促使液体进入间质组织；c 表示毛细胶体渗透压主要决定于白蛋白，促使液体被保存在毛细中；Pi表示间质流体静力压，对肺有作用；i 表示间质胶体渗透压，由肺淋巴管控制并维持间质白蛋白相对缺乏；A 表示小动脉；V 表示小静脉；L 表示淋巴导管；Tb 表示末端细支气管。Pulmonary edema 肺水肿. In Fox PR ed:犬和猫科心

8、脏病学。影响心脏输出量的变量静脉压和静脉回流血浆浓度表18-1控制动脉血压的钠和水的肾脏调节白蛋白静脉音交感神经活动心室舒张功能静脉压和静脉回流心肌松弛心室腔柔顺性心包抑制心室充盈心室收缩功能心肌收缩力前负荷（心室舒张末期容积）后负荷（动脉阻抗）心脏瓣膜功能心脏生物电活动性心率心律和传导全身阻抗收缩交感神经系统紧II加压素（ADH）精氨酸内皮缩肽局部（例如激素）一些素类舒张心房钠尿肽（ANP）脑肽（BNP，心室来源）一些类（如前列素）内皮源性舒张因子（一氧化碳）主动脉动态顺应性动脉和心脏压力感受器反射（机械感受器）心力衰竭循环心力衰竭临床特征是心脏功能引起的血液动力异常。心力衰竭的起因包括心瓣

9、膜，心肌层、心包和的许多结构和功能，同时还有持续性的心律不齐（见 18-3）。当心脏输出量减少时，有效的稳态机制以牺牲较不重要的区域循环来维持大脑和心脏的血液灌输量。神经系统、激素、肾脏和心功能和结构的剧烈变化来维持血压。这些适应变化包括交感神经系统的活动、神经激素的激活作用、阻抗、神经系统反射活动的减少、心脏扩大和肥大。心力衰竭也影响肾脏功能，提高钠和水的重吸收。总之，对几乎所用的心力衰竭的重症患者维持标准动脉压能有效控制系统。充血性心力衰竭中，心脏功能减弱和钠水潴留能引起体循环和微循环血液动力学异常（见表18-5）。心脏输出量减少、瓣膜关闭不全或者心室顺应性降低以增加心室的舒，这是传回的静

10、脉及毛细床（充血性心力衰竭）。肾水肿及血浆量的扩大增加了高级静脉及毛细的压力。肾钠和水保留作为一种心输出量减少的常常在医学文献中被描述为“前沿”心脏衰竭。“前沿”心脏衰竭，在这方面，并非指低心排血量的临床症状，而是描述了低心排血量引起的肾反应。在和两心室的心力衰竭中随着水肿和胸腔积液的发展，“前沿”心脏衰竭是一个关键。静脉及毛细压增加见于这些概念和，见图18-3。肾在水肿和胸腔积液的发病机理中的重要作用将在本章后面被 。表18-2：调节心力衰竭血浆容量的控制变量动脉血压（动脉和心室机械感受器）血浆渗透压（中枢神经系统）钠浓度（肾小球旁器）肾灌注压（肾）心房容量和压力（房）改变肾小球和肾小管功能

11、的效应器去甲肾上腺素（交感神经活动），紧精氨酸加压素（ADH）醛固酮肾血流量（和分配）钠尿肽（ANP,BNP）血浆蛋白（白蛋白）药物疗法利尿药髓袢利尿药（速尿，他尼，）噻嗪类利尿剂（氢）钾利尿剂（氨苯喋啶，阿米）螺内酯（块肾醛固酮的影响）碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）紧转换酶抑制剂（，依那，贝那，）洋地苷类强心药物及其他强心药扩张药物（肼苯哒嗪，硝酸盐，紧转换酶 抑制剂）体液平衡输液疗法（容积和类型）日常钠摄入量自愿水摄入量胃肠功能瓣膜性心脏病性畸形主动脉狭窄后天性疾病肺动脉瓣狭窄畸形二瓣膜畸形细菌性心内膜炎心肌疾病限制性心肌病（心内膜心肌化症）心肌炎心房肌变性右室心肌病畸形：心房和房间隔的缺陷扩

12、心肌病肥厚性心肌病变形的、粘液瘤的心瓣膜疾病断裂表18-3：心力衰竭的起因继发性心肌疾病（甲状腺功能亢进症、类肢端肥大症、高血压）畸形：动脉导管开放高输出状态疾病快速心率失常缓慢心率失常静脉高血压和增加的舒张末压，提高了心脏的心室允许产生更大的收缩反应。如图 18-4，搏出量显示，直接关系到心室充盈压。在心室顺应性下降时，高静脉压也保持心脏充盈如肥厚性心肌病，心包疾病或严重心肌扩张（参见图 18 - 4，下图）。当水肿患者用利尿剂和静脉压被治疗时，这种临床相关性的关系变得明显，而心室充盈治疗，心输出量下降，造成全身性低血压或肾前性氮质血症。表 18-4：充血性心力衰竭时神经内、肾脏和心活动心率

13、失常贫血症甲状腺毒症动静脉瘘犬恶丝虫病疾病性心包/心包炎心脏瘤导致的心包积液传染性疾病心包疾病不确定性猫科的心肌病提高交感神经系统活动心率增快增强心肌收缩力收缩肾素动脉血压反射钝化激素或自收缩或钠保留系统肾素紧醛固酮系统激活精氨酸加压素（抗利尿激素）活性类和局部活性因子内皮素-1血栓素神经肽 Y扩张剂或促钠排泄系统肽（终末的受损应答）基础性一氧化氮增加（感受器兴奋减少）素增加（E2，I2）激肽酶类减少多巴胺增加降钙素相关肽减少肿瘤坏死因子及其他细胞因子增加肾传出小动脉收缩（通过紧）滤过部分增加（肾小球滤过率比肾血浆流量的比率）肾血流量再分配钠和水的重吸收增加心心脏病适应心室膨胀心室肥大组织改变

14、(如，变性、肥大，修改过的胶原矩阵)心脏病同工酶的内在变化心脏病 受体的下来章程适应缩小增加的系统抵抗和动脉阻抗血流的再分配改造表 18-5 ：充血性心力衰竭的血液动力学心输出量减少全身抵抗和动脉阻抗增加肺抵抗增加等离子容量增加心室舒张末期压增加静脉压升高全身性（中枢性）静脉压肺静脉压毛细流体静力压升高水肿浆膜腔流出物充血性心力衰竭水肿的形成主要由心脏的失衰竭排出的毛细床决定。.这一发现是有关的，因为充血性心力衰竭在临在左侧充血性心力衰竭中，增加的肺静脉及毛细分为左侧，右侧，或双心室。静水压力，导致肺水肿（见图。18-2）。右侧充血性心力衰竭导致全身静脉压力上升，并导致颈内静脉扩张或脉动，肝淤

15、血，腹水，或（经常在小动物），皮下水肿。全身静脉压力增加，甚至可能会导致肺水肿的形成。胸腔积液发展成为一个左侧，右侧，或者通常，双心室功能衰竭的结果。这一发现可以解释静脉表面（即顶排水排水系统，而内脏是肺）双重胸腔。虽然兽医教科书通常是孤立的，但是这种情况在人类患者不常见。和右心房压相比，胸腔积液和肺毛细楔压的联系更大。同样，在小动物往往表明双心室充血性心力衰竭。虽然在一些狗和猫的主要右侧心脏疾病（如肺动脉瓣狭窄，畸形），没有发生胸腔积液，腹水较为常见。在动物身上，心丝虫诱导的肺动脉高压造成衰竭在临的意义是罕见的。相反，当终末期充血性心力衰竭在犬上发展成为严重二尖瓣关闭不全，肺动脉高压和猫心肌

16、病时，胸腔积液是常见的。辅助功能或严重的相对于右侧或双心室充血性心力衰竭，严重的衰竭可以片面发展，在没有大量钠潴留或体重增加的情况下。相对于右侧或双心室充血性心力衰竭，严重的左侧心衰竭可以发展，在没有大量钠潴留或体重增加的情况下。在兽医上，可以举出两个常见的例子。第一个例子是一个犬二尖瓣断裂，在以前稳定的二尖瓣关闭不全。二尖瓣反流的数量突然增加，平均增加房和毛细的压力，导致超急性。第二个例子是在猫身上的肥厚性心肌病和不符合安全要求左心室衰竭（见图。18-4，左下角曲线）。这并非罕见，对于严重肺水肿伴随长期性心动过速（例如，压力）。在这些情况下，肺水肿的发展可以通过左室收缩和舒张性的严重来解说，

17、如迅速增加，房和肺静脉的压力。在这些情况下，充血性心力衰竭中，肾钠潴留的相对大小可能取决于心力衰竭的类型和锐度。腹水的形成，胸腔积液，或在右侧或双心室心脏衰竭的皮下水肿伴随着狂热的肾钠潴留（见下一节）。体重急剧减轻，在大狗往往超过了5公斤，可以看到多尿。用利尿疗法来治疗这种程度的体重减轻在单一的左片面侧尿而定。在长期的管理关键在于改善心功能，降低神经激素激活，和过度未来的有力钠保留着心脏衰竭的影响。肺水肿的发展可以通过左室收缩和舒张性的严重来解说，如迅速增加，房和肺静脉的压力。利尿作用，在这种情况下是重要的疗法，但短期的成功可能对治疗铰链，降低二尖瓣返流分数（即后负荷减少），或改善舒张功能。另

18、一个相关，充血性心力衰竭及心脏病患者的液体疗法要依据个别室的相对规模。相对体循环来说，肺循环的顺度比较小，并且血浆容量突然扩张通常会增加静脉压力甚至全身静脉压力。这在有左侧心力衰竭的尤其真实，并解释了为什么一些狗和猫在静脉注射类晶体溶液的维持量后会得肺水肿的原因。此外，中心静脉压（CVP）不能用来估计左侧心脏充盈压的静脉液体治疗效果，特别是单一的左侧充血性心力衰 竭。由于顺度和心功能的差异，左侧充盈压可能会增加远远超过中心静脉压。Natriuretic Peptide 心房钠尿肽CARDIAC OUTPUT 心输出量ADH 抗利尿激素 SYMPATHETICForward Failure前期衰

19、竭ACTIVITY 交感神经活动EFFECTIVE PLASMASODIUM AND H2O RETENTION 钠和VOLUME/PRERE 有效血浆容量/血压水保留KIDNEY-ADRENAL GLAND肾上腺THIRST渴FILTRATION FRACTION 滤过分数CARDIAC FAILURE 心力衰竭RENIN-ANGIOTENSIN肾素紧张Backward Failure后期衰竭素VENOUS PRERE 静脉压ALDOSTERONE醛固酮AtrialEDEMA EFFUS 水肿积液图 18-3 主要的机制可以解释心力衰竭中液体积累的原因。可以用不正常高静脉压和钠水潴留的并用效

20、果来解释肺水肿，浮虚，或体腔漏出液的产生原因。心室收缩或舒张衰竭增加了衰竭心室（后期衰竭）之后的静脉压。这是急性左侧心力衰竭水肿形成的主要机制。相反，慢性心力衰竭，尤其是当、右侧或双心室本质上以急性钠滞留为特征。虽然心房膨胀造成心房钠尿肽（ANP ）紧II，但由交感神经活动效应，醛固酮, 加压素 (ADH), 和局部收缩剂因子支配，导致全身性收缩并且增加肾小管钠水重吸收和其他局部和全身性因子可能涉及一样，这是一个简图。图 18-4 ：心力衰竭的心室功能曲线。心室功能曲线表示了静脉压（心室充盈和心舒张末期容积的决定），心室顺应性或膨胀性（决定静脉压和心房压，需要填充心室），以及每搏输出量（由心室

21、舒张末期容积，心室后负荷和心肌收缩性决定）之间的潜在关系。线图的顶点表示心室收缩功能和底层曲线表示心室充盈力度。顶点：当 变力性（收缩的）和后负荷保持不变，心室每搏输出量依赖于心脏充盈（前负荷），尽管这种关系对心力衰竭是不明显的。用利尿药的过度剂量处理过的可能会产生不适当的心室充盈，导致每搏输出量和心输出量减少以及造成肾前性氮血症。利尿药剂量降低或输液疗法通常需要恢复心输出量。底部：心室膨胀性心脏舒-容积曲线的任何点的切线依赖于心室肥大, 心肌化和心室容积。因心室肥大或心肌化引起动物心室僵硬，需要高的心室充盈压以及点滴注射耐受力弱。心脏充盈的增加仅不匀称地促进较高的静脉压，在这种形势下，诱发肺

22、水肿。心室扩张能产生舒张期功能（右下）。一旦严重心室扩张达到一个特定的点，膨胀性降低。在心脏舒张的充盈曲线的极右侧，对照斜率，心室过度肥大。在此设置内利尿疗法的好处能被接受，血浆容量和前负荷甚微减少需要心室在低静脉压下充盈。心输出量减少的肾回应是至为重要的对水肿和心力衰竭积液的发病机制。诱导右侧犬心脏衰竭的研究展示了盐负荷管理狂热保留。这些变化包括肾血流量的重新分配，增强肾小管重吸收钠，素的，大的肾交感神经活动，增加的活动。大面积传感技术包括加压素（ADH）的增加，肾脏的压力，增加紧和醛固酮。据推测，这些机制亦于动物的自发性心力衰竭。特别强调了肾素和紧以及在心力衰竭患者身上发现的醛固酮浓度升高

23、。有许多的触发器装置专门是为心脏病患者中肾素的。一个机制是肾交感肾上腺素能受体的兴奋被交感神经传出量激活以对应低血压。肾素以响应肾血流量减少，与之相关的被充血性心力衰竭的利尿疗法引起的心脏衰竭或体积枯竭。钠严重限制,特别是在有心脏疾病迹象的，但没有明显的充血性心力II 和醛固酮的影响，可以转换酶酶抑制剂抑制衰竭症状，可导致肾素 部分被药物缓解，以抑制。临紧，对 形成（紧紧剂如依那等），或药物紧的 AT - 1 受体，如氯沙坦和坎地沙坦（表 18-6）。其他，促进充血性心力衰竭中肾水肿。肾内血流量的改变可以导致血流心力衰竭时的肾功能值得注意的是，肾脏往往在血压下降和心输出量减少的情况下能够维持肾

24、小球滤过。肾灌注减少由素E2介导的入球微动脉的扩张，以及输出小动脉收缩（主要通过紧）来计算。输出小动脉收缩是由精氨酸加压素（抗利尿激素），去甲肾上腺素以及心房和脑促尿钠排泄的肽类（ANP和法国）来增强。这些微 反应增加肾小球滤过的压力，增加滤过分数，并在肾血流量减少时维持肾小球滤过（也见第2章肾小球滤过）再分配以及近髓肾盐保存。增加过滤分数维持肾小球滤过率时，却可以诱发肾小管对水的重吸收作用（见第二章）。精氨酸加压素（ADH）在充血性心力衰竭中发挥了重要作用，血浆中抗利尿激素浓度的增加可能是表示非渗透性的以应付低动脉血压。当抗利尿激素提高时，口渴增强（由紧介导的），可以促进水保留和低钠血症。在

25、充血性心力衰竭中，内皮缩肽由内皮细胞。这种激素减少了肾血流量，肾小球滤过率和尿钠排泄。序列中这些机制被激活伴随着不同的类型和严重程度的心力衰竭。很明显，然而，与之同时心功能，钠和水保机制加剧，血浆容量进一步扩大。肾反应钝化，在充血性心力衰竭中一般需要采取适当的内科治疗，膳食钠逐步限制和利尿剂管理。在充血性心力衰竭中收缩和钠保留机制压倒局部和全身扩张剂和钠系统。心房腹胀，例如，标志着的，心房肽通常可以促进利尿和扩张。虽然 ANP 的浓度循环增加，可测定实验犬诱发心力衰竭，但它已经表明，肾对这种激素的反应是迟钝或拮抗的。如果伴随着心力衰竭的狗或人用 ANP 的药理剂量来治疗的话，然而，或急性坏死性

26、胰腺炎的管理降低的话，利尿可遵循。被中性内肽酶抑制剂的被用于充血性心力衰竭管理的利尿剂用于防止溶质和水的再吸收，导致尿量增多。利尿剂是的，无论是短期和长期充血性心力衰竭的管理。这些相关的临床药理学以了解其有效性和局限性。所有常用的利尿剂除螺内酯外，都是在由肾血流量和近端小管。循环系统衰竭，血流量减少或肾功能衰竭可减少利尿药的传递。在肾功能衰竭的情况下，内源性有机酸能与竞争横过近侧肾。一旦滤液。，利尿药抑制盐和水沿肾通过一个具体的机制和比较具体的地点图 18-5 演示了常用的利尿药作用的全身性部位。了解这些细节的重要性可以通过两个例子说明。首先，利尿药的效力依赖于远端细胞的利尿药作用部位对重新吸

27、收钠和水能力。最初在充血性心力衰竭，髓袢利尿剂，施于袢厚的部分，是十分有效的。然而，在严重慢性心力衰竭中，更远端肾小管上皮细胞可以增加钠和水的重吸收和克服利尿剂的影响。这个问题可以抵消额外的治疗，如氢和螺内酯的结合施于远端肾。这种连续的肾的类型可以诱发一些狗明显利尿。第二个例子涉及利尿剂的不利影响。髓袢利尿剂增加远和集合管细胞中钠的传递。在这些位点，重吸收的钠钾交换（在醛固酮的影响下），或氢离子被。这些离子交换机制有可能引起低钾血症或代谢性碱，特别是高剂量或慢性治疗时。心药物与肾功能1.利尿剂对肾功能的效应图 18-6：心药物对肾功能的效应药理类实例机制行为，抑制转换酶，防止AT - 1紧转换

28、酶抑制剂，苯那，依那至AT-2的转换; 也减少剂（激肽类）扩张，紧受体阻滞剂氯沙坦， 坎地沙坦紧受体拦阻 AT-1儿多 巴 酚茶酚胺丁 胺 ， 多 巴 胺刺激和受体 增加心输出量和血压; 低剂量多巴胺刺激多巴胺受体肾小动脉洋地黄甙使压气感受器过敏地高辛利 尿 剂髓袢利尿剂 （）沿肾小管不同部位防止电解质和水重吸收;（ 静脉注射）可心房钠尿肽和素保钾利尿剂（阿米噻嗪类利尿剂，螺内酯）中性内肽酶抑制剂依卡曲尔防止心房钠尿肽扩张剂肼苯哒嗪,钠钠 ， 哌 唑 嗪全身 性小动脉不同机制（如一氧化氮的产生；a-肾上腺素能阻断）减少肾素紧醛固酮系统的活动；减少球内过滤压，通过阻断紧收缩介导输出小动脉的转换酶

29、抑制剂;还可能影响组织肾素如上所述的酮系统紧紧醛固降低交感神经活动;减少肾素紧系统激活增加尿量和尿电解液的损失；高剂量可沉淀容量和急性肾功能衰竭;静脉注射可能会导致肾小动脉扩张肾扩张，增加尿中钠和水的 损失可能会增加肾灌注;若低血压产生，则肾血流量降低，利尿酸，他尼和对髓袢的升支段产生影响。 这些所谓的袢，阻碍 Na+-K+-2Cl-的协同转运（同向）和防止跨有两个氯离子，一个钠离子和一个钾离子的腔管的主动。袢利尿剂是有效的并有良好的剂量反应（“高天花板”）。这是有关的与在这个部位重新吸收滤液的高容量（一般约 25的高容量滤液是在这个部位被吸收）。髓袢利尿剂损害尿稀释由于滤液稀释是这碳酸酐酶抑

30、制剂如乙酰唑胺，对抑制肾小管重吸收碳酸氢盐发挥作用。这些利尿剂的效力是有限的，因为他们诱导代谢性酸 和 袢并且远端肾 能够吸收增加盐和水被输送到这些段。碳酸酐酶抑制剂很少用于充血性心力衰竭。增加肾灌注压;肾扩张（多巴胺）对肾功能的作用Na+-K+-2Cl-的载体阻碍了高渗肾间质段的正常功能。尿浓度也受损，因为的发展。经过一个袢利尿剂的中药管理，在尿液中，氯、钠、水和其他电解质类（包括钾、镁和钙）也有相当的损失。的静脉注射可能会导致扩张剂素的，增加肾血流量。的噻嗪和噻嗪类利尿剂通过与腔钠氯协同转运蛋白竞争和防止氯化钠移动进入远端肾小管上皮细胞对皮质远的发挥作用。这些效果削弱了稀释尿液的能力（和排

31、泄溶质和游离水），但并不影响尿药浓度，这是一个髓功能。因此，低钠血症，当水清除率被削弱时，噻嗪类利尿剂被。噻嗪利尿剂的整体效力是有限的，一部分是因为大约 90%的滤液已经被重吸收在远端肾到时。已经达坏死的远端小管和集合管是钠重吸醛固酮控制的、钾离子，抗利尿激素介导水的重吸收和尿药浓度的部位。利尿剂作用在这些部位（如螺内酯，阿米，氨苯喋啶）发起利尿，防止通过管腔钠运动，无论是通过直接抑制途径（阿米，氨苯喋啶）或拮抗醛固酮（螺内酯）的影响。这些药物也对钾时起作用，往往是按类别分类。他们在肾远端起作用，其抑制钠的重吸收的数量可能低，导致弱的利尿效应。螺内酯的利尿作用，取决于当时的醛固酮浓度（现证明在

32、动物身上低，预先准备适当剂量紧转化酶抑制剂）。这些药物的主要价值是正常钾浓度或对抗醛固酮心脏损伤的。生理值范围内的有机阴离子和具有高浓度的蛋白。为了有效，利尿药必 须送交尿空间通过肾小球滤过或近端肾小管主动。主动是更重要的机 尤其是右侧衰竭和肠道水肿。暂时地，由口服转换为肠胃外投药，在某些激素的），高钠摄入量和心脏衰竭急性的临床情况，都表示利尿剂可能会失效,和成功利尿的需求剂量可能会大大增加。利尿疗法触发神经激素的的和利尿剂单一疗法已不再被视为对充血性心力衰竭的适当管理。利尿剂引起的量消耗导致盐和水的肾脏保留。这种效果是通过减少管流量介导，增加交感神经活动和激活的肾素紧醛固酮系统，以及盐在肾力

33、衰竭某些段的部分保留未受利尿剂使用的影响。因此，大多数中度心应用 ACE 抑制剂和利尿剂。如果利尿单一疗定，3 次管理药物是必要的，甚至以这个频率的利尿剂可能变得不那么有效（“刹车效应”）。利尿剂的使用剂量必须是有效的，但应常见并发症，及电解质不平衡（见下文）。在为控制，以防止脱水，氮质血症的生命的肺水肿选择米的初始剂量往往是高的（2-5 毫克/公斤，静脉注射，1-3 小时），以确保利尿。症状改善，活跃利尿和肺毛细楔压下降往往会在中药管理的 1 至 2产生，但滞后期（24-48 小时）期间，可能在明显的临床改善和脱离的放射摄影身上可能有巨大的的利尿剂作用。疼痛，阿片类药物的管理（这刺激抗利尿制

34、，因为这种药物在肾小管液中被集中。肾灌注和心脏衰竭以及主要肾脏疾病降低，可能会限制利尿效果，除非是采用高剂量的药物，这些药物在肾小管液中被充分浓缩。肾灌注关注的是初始高剂量的原理，静脉注射治疗重度心力衰竭的呋。胃肠道的利尿剂如的吸收，可能受到损害，在充血性心力衰竭中，关于剂量和利尿剂管理，在临，有许多相关的内容。常用的利尿剂是在的肺密度之间被注意到。经初步治疗后，选择更低剂量（2-4 毫克/公斤 q12h ，狗和 1 毫克/千克 q12-24h，猫），但可能在第一个的治疗时需要调整。由于对发生过度利尿和医源性肾功能衰竭以及电解质紊乱的可能性，临生化，每 24 至 48 小时，直到吃、喝正常。稳

35、定后 2床医生应该评估至 3 周利尿过程中，大多数狗维持相对正常的肾功能和钾浓度，除非代谢失调（如，厌食）干预。当紧转换酶抑制剂被同时预先准备时，这尤其真实。因为它们减少醛固酮浓度，减少钾的损失。因此，稳定的肌酐和两三年再评价期间钾浓度可能会维持一段时间。利尿剂的总剂量应限制，通过使用联合治疗充血性心力衰竭疗法，包括累进钠限制，ACE 抑制剂，与地高辛，在没有症的情况下。猫吸收较易产生轻度至中度氮质血症和低血钾，甚至比狗使用剂量即 50还要低。图 18-7 利尿药利尿药分类碳酸酐酶抑制剂髓袢利尿剂噻嗪类类噻嗪类利尿药保钾利尿剂醛固酮拮抗药实例乙酰唑胺他尼依他尼酸氢氯噻酮美宗氨苯蝶啶阿米螺内酯作

36、用的基本位点近端小管袢上升段远远端小管集合管作用机制抑制细胞膜和细胞质的碳酸酐酶阻挡 Na+-K+-2Cl-协同转运蛋白（同向转运）阻挡 Na+-K+-2Cl-协同转运蛋白（同向转运）抑制肾上皮钠通路（氨苯蝶啶，阿米）抑制盐皮质激素受体（螺内酯）狗和猫的不良反应代谢性酸容量，氮血症，低钾血症，低镁血症，低钠血，耳毒性对于髓袢利尿剂的描述潜在低钠血室性心律失常（来自低钾血症）高钾血症AntiprostaglandinsCarbonic anhydrase inhibitors 碳酸酐酶抑制剂抗转换酶抑制剂素ACE inhibitors紧GLOMERULUS 小脑小球LOOP OF HENLE袢A

37、fferent arteriole ,输入小动脉Loop diuretics 髓袢利尿剂antiprostaglandins 抗素DISTAL TUBULE 远端小管efferent arteriole 输出小动脉Thiazide diuretics 噻嗪利尿剂angiotensin converting enzyme inhibitorsCOLLECTING DUCT 集合管紧转化酶抑制剂Potassium sparing diuretics 保钾利尿剂PROXIMAL TUBULE 近端小管图 18-5：在心力衰竭中，的简图显示利尿药和紧转换酶抑制剂和利尿药的肾效应。保钾利尿剂肾扩张药潜在

38、作用部位。乙酰唑胺，碳酸酐酶抑制剂，主要作用于近端小管。如果已用于充血性心力衰竭，用于该段的药物很少见。，他尼，和依他尼酸主要损害氯化物在袢，然而，噻嗪类，螺内酯，转换酶抑制剂，如依那氨苯蝶啶和阿米，可能阻断肾，主要作用于肾许多部位的的远端。紧收缩素效应。心力衰竭的重要性是在输出小动脉上药物造成的扩张能降低球内压，减少滤过分数和促成,急性肾衰竭。2.其他心药物对肾功能的作用紧是所有中的一个，在充血性心力衰竭中，传出微动脉收缩和滤过分数增加负有一部分的责任。在 ACE 抑制剂，如依那，可能在某些传出对抗微动脉收缩导致在肾小球灌注压突然下降。这种影响尤其可能在体积枯竭型患者身上显著。结果是急性肾功

39、能衰竭并且往往肌酐的浓度超过 5毫克/分升。在这种情况下的肾功能衰竭，一般可以通过减少利尿剂剂量，降低 ACE 抑制剂用量以及并提供明智的液体疗法（见本章后面）来逆转。体积枯竭之后，对 ACE 抑制剂剂量逐渐增加 2 至 4 周，调整联合用药，同时监测体重，充血性心力衰竭的临床症状，动脉血压，和肌酐浓度。在充血性心力衰竭中，对血压变化的正常反应是迟钝的。这需要交感神经活动支配心力衰竭的实验模型。交感神经活动可以增加肾素，影响肾血。 洋地甙类如地高辛，似乎对嗜神经组织产生影响，恢复压力感受器敏感性和副交感神经基调，这种效果对药物的变力作用是独立的。通过这种或其他效果，也可以说地高辛使肾素紧醛固酮

40、系统在心力衰竭中变得迟钝。阿司匹林和其他抗导入球微动脉的膨胀和对抗18-6。素药物可能是有害的对 CHF 患者。预防诱效应。其他心脏药物对肾功能的影响总结在表CANINE CONGESTIVE HEART FAILURE 犬充血性心力衰竭钠浓度在心力衰竭中（见图。18-6）往往是正常的，但全身钠和全身水可能会增加。严重右侧或双心室充血性心力衰竭可以与低钠血症联系在一起。盐消耗继发同时使用利尿剂，这有可能会导致低钠血症，但它对于一个低钠浓度的水肿患者是不常见的，水肿完全由盐消耗造成的。多种可能涉及。充血性心力衰竭中的低钠血症一个可能的原因是稀释度，它显着降低肾水清除率（见第三章）。这种影响可能由

41、精氨酸加压素（ADH）的非渗透性的介。 ADH 和多饮的继续导，并表示心输出量，将是心力衰竭低钠血显示，症的发病机制的一个重要。在有充血性心力衰竭的犬身上的一项对患有严重心脏扩心肌病的狗更有可能产生钠血症。在严重心力衰竭的情况下，肾素-紧-醛固酮系统的激活是可性，肾小球滤过压很大一II 介导。因此,ACE 抑制剂，部分依赖于传出微动脉收缩，一部分它由紧必须非常仔细地被使用于这类。这种治疗，然而却往往在改善充血性心力衰竭是有效地，尽管醛固酮浓度减少和钠浓度的增加（见关于体液和电解质的不平衡治疗部分）。Urea Nitrogen 尿素氮Creatinine 肌酸酐图 18-7充血性心力衰竭的 39

42、 只狗在入院时期的（血液）尿素氮（BUN）和血）。平均值用水平线表示。三角形清肌酸酐浓度。图表列出了每只狗的值（一些值值（未列出）是尿素氮，25mg/dL; 肌酸酐,1.4 mg/dL.2.钾钾浓度在心力衰竭患者上，可能是正常的，增加的或下降的（见图 18 - 6）。轻度高血钾在急性低输出量性心力衰竭可观察到，因为肾小球滤过率急剧减少。钾盐和钾补充剂的充分管理，伴随保钾利尿剂，阻滞剂以及 ACE 抑制剂的存在，是医源性高钾血症原因。严重的高钾血症可能发生在有心力衰竭的猫身上，并发主动脉血栓。这可能是与多种相关，如肌肉坏死，组织梗死再灌注,代谢性酸，以及尿钾排泄的肾功能衰竭。危及生命的高血钾症的

43、管理，可能需要在第 5 章被。低钾血症特别有害，因为它能诱发洋地黄，肌肉无力以及并可能诱发心律紊乱。在猫，低血钾一直与牛磺酸代谢异常和牛磺酸缺乏相关的心肌衰竭联系在一起。许多易诱发心脏病患者患低血钾。厌食症由慢性疾病或洋地黄引起，可导致钾量。心原性恶病质和组织消耗也导致增加钾的损失。肾素紧醛固酮系统可能是重要的，因为钾排泄能力由醛固酮提高。幸运的是，醛固酮浓度通过一个 ACE 抑制剂的管理易减少。肾脏血流灌注减少，可能会影响钾处理，因为运送到远端小管的钠-，导致有机酸钾。尿钾增多可用利尿疗法除非保钾利尿剂如准备。当保钾利尿剂已管理时，通或氨苯喋啶，或 ACE 抑制剂被预先已经观测到低钾血症。猫

44、易使利尿剂诱发低血钾。强效髓袢利尿剂如，也促进尿钾增多，通过加快钠运送到远端肾单位，导致钠钾交换的比率总体增加。结合利尿剂治疗，可能导致低血钾，甚至在ACE 抑制剂或症如体积收缩，通存在的情况下。最后，代谢性碱是一种常见的并发，或利尿剂引起尿氯增多。碱增加钾在肾小管细胞内的浓度，促进物进入肾小管液。3.其他电解质氯离子浓度在心力衰竭中（见图。18-6）往往是正常的。这是常见的，对动物发生轻微低血氯，用利尿剂治疗。轻度低血氯常被观察到，在实践中利尿剂引起电解质紊乱。这种观测可能是由于和其他髓袢利尿剂氯化物的抑制作用，并可能与碳酸氢盐的浓度协同小而相应的增加，并用总的二氧化碳浓度估计。或其他无关的

45、钙和磷的含量在充血性心力衰竭中是正常的，除非肾功能衰竭存在。在兽医学上，低镁血症受到很少关注，但由髓袢利尿剂诱导的利尿在人类上是常见的。与有心律失常的低镁血症的联合及镁浸剂来治疗洋地黄诱导的的心肌病患者的心律失常来强调镁的潜在重要性。在关于有充血性心力衰竭的犬的一项研究中，用治疗后，镁浓度显著减少，但在另一犬研究中，比对照群体低 20%。洋地黄也一直在增加尿镁排泄。4.酸碱平衡失调在心力衰竭中，血液值是改变酸碱平衡对抗的产物。复杂的酸碱平衡失调是常见的，由于在组织氧和作用和肾以及肺功能方面紊乱。因此，不用血液值的直接测量法和碳酸氢盐的计算，总的单一测定可能导致错误的结果。 在的试验中，在急性心

46、力衰竭中，呼吸性碱和代谢性碱通常会遇到酸碱平衡失调。轻度代谢性酸常见。在接受长期利尿疗法的身上不代谢性酸由缺氧和乳酸血症停滞循环，肾前性氮血症，组织局部缺血引起，就像主动脉血栓栓塞可能发生一样。在不复杂的的情况下，静脉和碳酸氢盐浓聚物轻度减少，同时动-静脉氧含量差增加。在严重充血性心力衰竭中，Po2 氧分压比 30mmHg 还要低。呼吸性酸中急切的收缩 ，使混合静脉的毒不常见，但有严重的并发症并指示有严重的呼吸衰竭、肺水肿、性肺膨胀不全（来自胸腔积液）或者呼吸肌疲乏。呼吸性酸以动脉低氧血症和高碳酸出现（见第二章）。代谢血症的产生以及血液的降低为特征，除非混合性酸以及碳酸氢盐浓度、血液的增加，是

47、常见的，并且时常出现利尿疗法的并发症。利尿疗法用于容量收缩反应（收缩性碱）以及氯化物和钾的肾损耗。低的，是洋地黄的常见并发症，导致氯化物损耗和代谢性碱。有分压的呼吸性碱在一些身上能检测到，因为有中等肺水肿的动物趋向于过度呼吸。5.蛋白在严重心脏衰竭时蛋白浓度下降，尤其是狗的右侧或双心室功能衰竭。在有心力衰竭和心房颤动的关于狗的显示，大约有四分之一的狗有低蛋白浓度。并发疾病 （例如，肝病，肾脏疾病，消化道疾病）也可能会影响蛋白浓度。该机制被确定。在充血性心力衰竭中，对降低蛋白浓度负有责任。可能的解释包括：通过一个充血的肠道淋巴蛋白质损失，减少肝脏和心脏恶病质，提高内皮细胞通透性通过增加毛细管压力

48、和缺氧而引起的。腹水液中有较高的蛋白质含量，比在胸膜腔漏出液起来还要高，因为肝血其他毛细床遗漏的多。因此，大量蛋白质可以集中在一个心脏病患者腹水腹腔中，以及在腹水液中蛋白浓度可超过 3.5g/dL。重复腹腔穿刺也可以促进全身的蛋白质消耗。在利尿疗法后血浆容量收缩，通常会增加蛋白浓度，但总蛋白的浓度可能会保持低于正常以下或低于正常范围。充血性心力衰竭犬，低蛋白血症引起的心丝虫疾病可能与肾小球损伤和肾脏蛋白质损失有关。心丝虫与肾淀粉样变性并发狗的身上可以观察到大量蛋白尿。充血性心力衰竭中血液蛋白，有许多临床。当中度至重度低白蛋白血症产生时，有效血浆量进一步减少。正如在犬的实验研究表明，有低蛋白血症

49、时，伴随房高血压，水肿更可能发生静脉压力降低通过肠道标记蛋白质的损失，可能会显示需要的营养支持。低蛋白血症易诱发代谢性碱（见第10 章）。患有严重低蛋白血症的可能需要血浆浸剂，并可能促进利尿。图 18-8：心力衰竭中出现氮质血症的原因肾脏病预先存在的肾脏疾病肾血栓栓塞（猫心肌病，细菌性心内膜炎）心丝虫（肾小球肾炎，淀粉样变性）肾血流量脱水厌食症和渴感减退水限制（由客户端或兽医）严重心衰（低心排血量，低血压）与药物有关体积收缩造成的利尿剂紧转换酶抑制剂（低血压，传出动脉舒张）洋地黄（继发于厌食或）6肾功能检查在充血性心力衰竭中，血尿素氮（BUN）和肌酸酐浓度可能会增加，显示肾小球滤过降低。心脏衰

50、竭氮质血症的产生有几个原因，但最常见的是预先存在的肾脏疾病，心输出量减少，以及医源性问题（即大量利尿剂和 ACE 抑制剂的使用）。在充血性心力衰竭中，狗或猫氮质血症常见的原因列于（表 18-8）。有大约 25的心力衰竭犬在入院时（也见图。18-7）)有氮血症。.氮质血症一般是轻度至中度程度。肾功能在治疗之前和之后都应评估。氮质血症常见于扩心肌病和心源性休克患者，并且在用正性肌力药物和水合恢复（见关于体液和电解质的失衡治疗部分）积极治疗后可改善。先前肾功能正常的 1 例患者，产生氮质血症表明大量利尿，对 ACE 抑制剂的不良反应，不正确用水限制，或心力衰竭肌酐浓度在静脉或皮下注射晶体溶液或小药量

51、后回归正常表明氮质血症由肾前性或药物诱发引起。急性肾功能衰竭对静脉注射晶体溶液迅速作出反应，在用 ACE 抑制剂治疗一些狗上可观察到（请参阅前面）。心力衰竭的治疗心脏病患者体液平衡的全面处理需要充血性心力衰竭和水肿控制的有效治疗。心力衰竭治疗的初步目标包括提高动脉氧分压，减少氧气的需求，并降低静脉压力和水肿形成。额外的目标包括：维持心输出量，动脉血压以及组织灌注。在医院治疗的动物都有中度至重度心力衰竭。最后，长期在家治疗计划应预先准备。1.医院治疗第一个目标达到实现辅助治疗和处，减少饥饿或空气缺乏。狗可注射到注射剂（最初的 0.05-0.1 毫克剂量/公斤，肌肉注射），但是须认识后，偶尔治疗狗

52、方案是使用乙酰丙嗪混合物（0.025 毫克/千克）或0.005 毫克/千克，肌肉注射）或布托啡诺（0.2mg/kg，肌肉注射）。缓和猫压力用乙酰丙嗪和布托啡诺组合（0.1毫克/千克乙酰丙嗪和 0.25 毫克/公斤布托啡诺，肌肉注射）。中度至严重胸腔积液存在时，胸腔穿刺术是执行减少肺不张。紧张腹水，足以损害出口，用腹腔穿刺术减少。大约腹水总容量的三分之一被排出。肝淋巴液的高蛋白质含量和位于第三间隙和血浆个别室的动态平衡 吸肌疲劳，是一种人工通风的迹象。腹腔。肺水肿足以导致呼吸衰竭和呼2 初始剂量- 5 毫克/千克,注射）和 venodilator 治疗（如硝酸甘油油膏或水压力起作用。钠）对减少静

53、脉及毛细静如果需要的话，心输出量和组织灌注的增加，通过卸载，管理小动脉扩张器和提供肌力支持。对于小动脉扩张器的需要依赖于充血性心力衰竭的严重程度，用于治疗全身性低血压，扩张剂治疗是一个更好的方法。扩张剂如肼苯达嗪（1-2 mg/kg PO-眼内压 q12h)，依那(0.5 mg/kg POq24h orq12h)，钠(1-5/kgmin by constantrate infu)用于具体的特定的情况下。肌力支持与多巴酚丁胺（2.5-10g/kg/min）或多巴胺（2-10g/kg/min）对动物的扩然而在医院环境中，狗的二尖瓣关闭不全或猫的肥厚性心肌病很少需要肌力支持。这些治疗应使收缩的动脉血

54、压达到 90 到 120 毫米2.家庭疗法充血性心力衰竭的慢性治疗往往涉及与 ACE 抑制剂治疗。充血性心力衰竭的基本特征是收缩-钠保留机制在竞争中支配扩张剂-促尿钠排泄系统。对交感神经系统和肾素紧醛固酮系统的慢性激活也可以损伤心肌，血液，和其他组织。几项研究，包括兽医学临床试验，都强调了这些系统的药理学对心力衰竭和率的有益作用。在，对有充血性心力衰竭犬的两个预期的研究表明，在 0.5mg/kg POq24h 或q12h，能提高依那疗效。贝那应用于充血性心力衰竭犬的一项欧洲研究取得了类似的结果在 0.5 毫克剂量/公斤q24h 或q12h。另外，（0.25-0.5 毫克/千克q24h 或q12

55、h）可规定。慢性心力衰竭的猫也可以从 ACE 抑制中受益。虽然最初剂量低（0.25-0.5mg/kg q48h PO）的，但是一些猫（0.25-0.5mg/kg q12h PO）的耐药性比较高。因此，典型的家用充血性心力衰竭犬治疗包括 ACE 抑制剂（前面已描述过），2-4mg/kgPO q24h 到q8h）和地高辛（0.005-0.01mg/kgPO q12h）。当 血性心力衰竭与心房颤动并发时，除了地高辛外，治疗是必须的。例如，用地尔硫卓（0.25-1.0 毫克/千克q8h PO）或（0.1-0.6 毫克/千克q8h PO）治疗，需要控制好心室率以对应心房颤动。这些副作用的肌力药物，然而，

56、在充血性心力衰竭中必须-3 脂肪酸，可能会抑制细胞因子，减少心脏措施可以考虑。在鱼油中添加恶病质(Freeman et al. 1998)。标准的剂量为每天需要二十碳五烯酸（EPA）30 至40 毫克/千克 PO 和二十二碳六烯酸（DHA）20 至 25 毫克/千克PO。 营养药，如牛磺酸或L -肉碱，可某些使用。治疗的重要性日益显著，它可以减少神经激素类对心脏和紧转换酶抑制剂类似，-肾上腺素受体阻滞剂能提高用。与射血分数和抑制心肌重塑和人类化和心肌衰竭动物模型。滴定剂量的慎重调整是关键，因为负性正性肌力作用在充血性心力衰竭中可能。另一项成就是用醛固酮拮抗剂螺内酯中药管理来封闭组织肾素紧重申。

57、这种疗法给心力衰竭患者带来了很大的好处。虽然这些疗法需要大量的动物研究，但它们与扩猫经常性心力衰竭或肺水肿或继发性心肌病的胸腔积液的家庭管理常常包括呋（1-2mg/kg PO q24h 或q12h）和依那。扩或限制性心肌病预先准备好地高辛（1/4 的 0.125 毫克片剂 q48h）。往往猫科动物肥厚型心肌病的长期管理地尔硫卓（持续产品的 30 毫克，最初 q24h）。狗和猫充血性心力衰竭的医院和家庭管理的具体治疗方案可在其他地方看到。3.顽固性水肿及积液有些抗拒利尿剂疗法和继续产生水肿或积液。对这一问题的三种常见例子是：（1）逐步腹水和双心室心力衰竭犬的胸腔积液，（2）心肌病的猫逐步胸腔积液

58、，（3）左侧心力衰竭犬的循环肺水肿。在这些患者中，一些成功的治疗可达到通过心脏药物熟练使用和处理以下几点：确保给药方法和告诉就诊者有关用药，剂量和管理方法。坚持强制执行低钠饮食。强制休息。优化目前的药物剂量，特别是 ACE 抑制剂剂量调整的剂量或给药途径。综合考虑使用利尿剂治疗。改善左侧的心脏功能。鉴别和治疗心外并发症如甲状腺功能亢进症，贫血和高血压。前三点易做但不容易完成。充血性心力衰竭的患者，除非患者血钠过少，钠摄取量应当渐进限制。强迫休息时间，有助于调动水肿，降低心脏的工作。休息可以导致右侧充血性心力衰竭患者大量利尿。其余的指导方针需要一些解释。目前的药物剂量对充血性心力衰竭阶段应是最佳

59、选择。充血性心力衰竭中的ACE 抑制剂的作用可能是剂量依赖性。兽医经常开 ACE 抑制剂的药方，不总是使剂量达到最大，为了避免突发低血压或肾功能衰竭。依那和苯那，每日剂量应增加至少 0.5 毫克/千克PO q12h.如果动脉血压正常（即收缩压90 毫米柱），那么更高的剂量（0.75 毫克/千克q12h）应当考虑。此外，左侧力衰竭占主导地位的犬，扩张剂用量已规定（见下文）。除非对洋地黄化量的（如复杂心室异位传导阻滞疾病，中度至严重肾功能衰竭），地高辛的量应加以规定。剂量应产生 0.8 至 1.2 毫克/毫升的2 毫克/毫升时，也是可以接受的。变化重的多饮以及或肠道吸收不良。低剂量（即,1 - 2

60、 毫克/ kgq 12h orq24h）与 ACE 抑制剂结合，对轻度心力衰竭患者是相当有效的。肾功能衰竭或低心排血量患者，然而，可能需要更高的剂量，以提供给肾小管足够的活性药物。在使用时，逐渐增加剂量从 2 毫克/公斤 q12h 至 6 毫克/千克q8h 足以引起氯化物和重吸收钠的最大抑制。一旦这个“天花板”效应达到，尿量与都不会再变化。髓袢利尿剂（如以前的利尿剂节），这是尤其真实的。，他尼）通常有一个短期的作用（见在充血肠中吸收不良，以及临床医生可考虑在顽固性腹水和胸腔积液患者皮下给药。通常，相同剂量，皮下注射（不是口服），导致大量利尿。已经告诉就诊者给他们的动物皮下注射，这种疗法长期使用