2022医学课件多脏器功能不全综合征

1、 多脏器功能不全综合征 multiple organ dysfunction syndrome，MODS成都中医药大学 西外教研室第一页，共五十一页。概述:1973年Tilney首先命名为“序贯性器官衰竭提示：在严重生理损伤情况下，最初并未被累及的器官或称远距离器官可以发生功能衰竭第二页，共五十一页。概述: 某些外界因素对机体的打击 严重的生理损伤多器官或系统功能障碍或衰竭 “MODS危重病患者重要死亡原因第三页，共五十一页。概述:定义: 多脏器功能不全综合征MODS 指急性疾病过程中同时或序贯继 发两个或更多的重要器官的功能 障碍或衰竭。 强调24小时后发生 24小时内属复苏失败 慢性疾病终

2、末期的器官衰竭不属MODS第四页，共五十一页。概述:临床分型 速发型 原发急症发病24小时后出现的 两个或更多的系统器官同时发 生功能障碍。 不包括24小时内死亡者 迟发型 先发生一个系统器官的功能障 碍，经过一段近似稳定的维持 阶段，继而发生更多的系统 器官功能障碍。第五页，共五十一页。病因：严重创伤：严重多发性损伤、严重 复合伤，外科大手术， 大面积烧伤等各种类型的休克严重感染：胆道感染、败血症、脓 毒血症等其他：如动植物中毒鱼胆中毒 蛇 咬伤等 第六页，共五十一页。发病机制：微循环障碍 细菌和毒素的直接损伤 白细胞系统激活及炎症介质损伤 代谢紊乱 肠道屏障功能损害和肠道细菌易位 第七页，

3、共五十一页。MODS发病机制示意图感染内毒素坏死组织炎症反响休克氧供缺乏正常平衡机制被破坏全身炎症反响综合症急性肺损伤体液和/或细胞介质激活释放组织、器官氧供发生障碍直接或间接引起多系统器官功能障碍或衰竭第八页，共五十一页。 MODS的发病机制非常复杂，也许是多方面因素共同作用的结果，抑或是致病因子启动了某一中心环节，从而诱发一系列“瀑布效应，最终导致MODS第九页，共五十一页。对于MODS的诊断标准始终存在争议为什么有些危重症患者发生 MODS，有些人那么不发生？MODS是如何序贯开展的？ 迄今无法在临床上作出分析或判断第十页，共五十一页。诊断 ：目前尚无统一的诊断标准 肺、肾、脑、心血管功

4、能障碍的表现较为明显，而肝、胃肠、血液系统功能障碍较重才有明显的临床表现。第十一页，共五十一页。 应该明确，MODS 是一个动态病理改变过程，各器官各功能指标量的不同，是说明MODS在开展过程中所处的不同阶段。目前大多数诊断标准均代表各器官损害非常严重时的病理变化，而此时器官功能恢复十分困难，死亡率很高，因此对临床的指导意义已变得不十分重要。预防和早期发现显得尤为重要。第十二页，共五十一页。要求我们做到以下几点： 熟悉高危因素，高度警觉 做好鉴别诊断 早期诊断，一时难以确定，可试验性治疗 发现某一系统器官出现功能障碍，要注意其对相关系统器官的影响，进行监测，利于预防和治疗 第十三页，共五十一页

5、。预防 ：整体观点，尽可能到达全面诊断、治疗 重视循环、呼吸，尽早纠正低血容量、组织低灌注和缺氧，强调时间性。 防治感染 改善全身情况，水、电解质平衡，营养状况等 尽早治疗任何一个器官功能障碍，阻断病理连锁反响 第十四页，共五十一页。急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS 第十五页，共五十一页。概述：ARDS是一组多病因引起的临床综合征，表现为非心源性肺水肿和低氧血症 是机体发生损伤和对抗损伤的病理生理过程 其临床表现为一动态开展的过程 具有多样性。准确定义非常困难。 多数学者建议采用一个意义更为广泛的名词- 急性肺损伤acute

6、lung injury, ALI,以便更全面的反映这一病理生理过程， ARDS的概念仍保存，用以描述这一综合征的最为严重的阶段。 第十六页，共五十一页。 1999年我国ARDS研讨会将ALI/ARDS定义为：由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。第十七页，共五十一页。高危因素：直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等间接肺损伤因素：脓毒症，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等第十八页，共五十一页。 发病机制不明，有很多因子被认为参与了肺损伤机制，细胞和体液因素对发病是同等重要的。第十九页，共五十一页。ARD

7、S根本病理、病生改变弥漫性肺泡毛细血管损害肺毛细血管内皮+细胞破坏肺泡型细胞破坏肺毛细血管壁通透性增加肺间质和肺泡水肿肺顺应性、功能残气呼吸功过度通气呼碱呼吸肌疲劳通气缺乏CO2潴留缺氧代酸呼酸肺泡外表活性物质生成肺泡不张，透明膜形成通气/血流比例失调、静动脉分流弥散功能降低混合性酸中毒第二十页，共五十一页。主要病理特征：由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。病理根底：由中性粒细胞等为主介导的肺脏局部炎症反响。病理生理改变：肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失衡为主。第二十一页，共五十一页。临床表现 ：动态开展的过程，具有多样性，初

8、期 可仅表现出呼吸频率增快，呼吸 窘迫，胸片、听诊可无异常 进展期 呼吸困难、发绀-低氧 肺部罗音，分泌物增多，胸片呈 点片状阴影 烦躁不安 后期多并发多器官功能衰竭第二十二页，共五十一页。 诊断标准1992年欧美联席会议推荐标准 ALI : 急性起病; 低氧血症，PaO2/Fio2300mmHg; 胸片显示双肺侵润阴影； PAWP18mmHg，或临床除外心源性因素。 第二十三页，共五十一页。 诊断标准1992年欧美联席会议推荐标准 ARDS 低氧血症，PaO2/Fio2200mmHg; 其他标准同ALI 1999年中华医学会呼吸病学会推荐标准草案 增加第5项即“应具有发病的高危因素，其余均同

9、上。第二十四页，共五十一页。治疗-三大环节：纠正缺氧改善循环治疗根底病变第二十五页，共五十一页。治疗： 呼吸治疗： 氧疗：早期可用CPAP 提高O2 浓度，呼 气相压0.51.0 Kpa (510cmH2O) 使肺泡复张 (有效措施 一般认为FiO2 0.6, PaO2 仍8 Kpa , SaO2 90%，需用PEEP等综合治疗 第二十六页，共五十一页。呼吸治疗： 机械通气： FiO2 应由1.0逐渐降至0.4以下，防止 肺损伤 PEEP应逐步增加0.30.5 Kpa始, 0.5 1.5 Kpa 为宜, 潮气量1015ml/kg* 双相气道正压通气(Bi-CPAP) 第二十七页，共五十一页。近

10、来提出“允许性高碳酸血症通气-即小潮气量通气模式，允许一定的CO2潴留和呼酸，以防止气压伤，防止加重肺损伤。潮气量6ml-8ml/kg. 使平台压3.4Kpa(35cmH2O)有人提出“液体通气疗法，即向气管内滴入全氟碳液，以利用其较高的携带氧和提高肺顺应性能力、改善通气/血流比值等，尚待进一步研究。体位：俯卧位第二十八页，共五十一页。正压通气并发症： 气胸 心排血量减少肾肝等氧供减少 颅压升高高浓度氧长时间吸入加重ARDS.第二十九页，共五十一页。 改善循环： 要求在保证血容量、稳定血压的前提下，出入量负平衡-500-1000ml 注意：监测尿量及CVP或PAWP晶体液为主 早期不宜给胶体

11、以免加重ARDS，白蛋白另当别论酌情利尿，对症使用血管活性药物第三十页，共五十一页。控制感染： 对症治疗：皮质激素-抗炎 前列腺素E1 、布洛芬、小分 子右旋糖酐-改善肺循环 川穹嗪-减轻肺水肿等兼顾其他： 第三十一页，共五十一页。综上所述，由于发病机制错综复杂，目前均为支持疗法和治标措施，尚缺乏有效的治疗方法。应积极治疗原发病，防止病情继续开展；针对发病机理以纠正缺氧。第三十二页，共五十一页。应激性溃疡Stress ulcer 第三十三页，共五十一页。 概述： 继发于创伤、烧伤、休克等的一种病变。表现为以胃为主的上消化道黏膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔Curling溃疡

12、-烧伤后Cushing溃疡-脑外伤、肿瘤、颅内手术后现统称为应激性溃疡第三十四页，共五十一页。发病机理： 与机体神经内分泌系统的应激反响有关。应激-腹腔动脉系统收缩-胃肠缺血-再灌注损伤，胃肠粘膜受损-炎症反响 屏障受破坏粘膜、粘液屏障-细胞再生障碍=溃疡第三十五页，共五十一页。诊断： 重症监护室的病人或休克、大面积烧伤、严重外伤或感染、器官衰竭病人，一旦发生上消化道出血，首先要考虑应激性溃疡的可能。纤维胃镜可明确诊断。第三十六页，共五十一页。治疗措施： 大手术或创伤后腹胀，应置胃管，胃肠减压。可给予H2-受体拮抗剂、胃粘膜保护剂、制酸剂等溃疡出血：胃管吸引 冰盐水或血管收缩剂洗胃 注入云南白

13、药等 西咪替丁、垂体后叶素静滴 胃镜下止血等大出血、快速输血血压不能维持，需手术治疗。手术方式有迷走神经切断、胃大部切除或全胃切除等第三十七页，共五十一页。急性肝衰竭Acute Hepatic Failure 第三十八页，共五十一页。定义： 各种病因造成肝的急性弥漫性损害，使肝的合成、贮存、解毒等多方面功能迅速降低，临床上以意识障碍和黄疸进行性加重为主要病症第三十九页，共五十一页。发病根底： 病毒感染：各种肝炎病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒等感染化学性中毒：醋氨酚、四环素、氟烷等缺血缺氧：肝血管阻塞、感染性休克、充血性心衰、心包填塞等各种代谢异常：妊娠急性脂肪肝、半乳糖血症等第四十页，共五十一页。

14、临床表现及诊断： 意识障碍 肝性脑病 原因复杂 表现多 样 机制不清 “血氨学说 最近德国学者Haussinger提出新观点，认为脑胶质细胞的容积不稳定是早期致病原因。胶质细胞肿胀干扰了细胞内信号传导可解释这一功能性改变。第四十一页，共五十一页。意识障碍 ：临床分期 情绪改变瞌睡和行动不自主嗜睡但尚可唤醒 昏迷不醒、反射逐渐消失，常伴有 呼吸、循环等方面的改变第四十二页，共五十一页。临床表现及诊断： 黄疸肝臭出血肝肾综合征、感染、电解质紊乱 第四十三页，共五十一页。实验室检查： 肝功能：转氨酶升高，血胆红素升高血常规：血小板减少，白细胞增多肾功能：肌酐、尿素氮增高血电解质：低钠、高钾或低钾、低

15、镁等酸碱平衡紊乱：代酸、呼碱、代碱 凝血功能异常第四十四页，共五十一页。 预防： 合理用药； 充分的术前准备； 术中、术后注意维持血压稳定，防止缺氧，防治感染； 监测肝功能，及时调整 第四十五页，共五十一页。治疗：支持治疗: 提供足够热卡 5-6.7KJ(1200-1600Kcal) 血制品的应用 支链氨基酸有利于改善神志及促肝细胞再生纠正氨中毒：灌肠、导泻 抑制肠道细菌 减少肠道产氨及吸收 降氨药物：谷氨酸钠等纠正电解质及酸碱平衡紊乱促进肝细胞再生: 疗效不肯定支持肝功能-人工肝肝移植抗感染防治MODS 第四十六页，共五十一页。MODS重在预防MODS涉及复杂的病理生理学改变过程 两个组成局部：过度的全身炎症反响组织灌注缺乏第四十七页，共五十一页。MODS重在预防治疗方面： 1减少介质释放-控制产源 2防止器官组织灌注缺乏与缺氧-快速有效地复苏 3控制感染第四十八页，共五十一页。复苏程序VIP)V I 维持前负荷在适宜水平 Hb80-100g/L Hct 0.3左右 须防止输液过量，必要时动态监测P 只有纠正低血容量后，才考虑静脉泵入 血管活性药物，反之可能掩盖液体短缺和低血容量状态(ventilation