中毒重症处理与血液净化2014.6.06.精讲

1、中毒重症处理与血液净化治疗海南省人民医院急诊科/EICU 海南省化学中毒救治基地 宋维2022.06.05第一页，共七十二页。 主要内容1.中毒重症识别与处理2.血液净化治疗第二页，共七十二页。一、中毒重症评估与诊断一中毒病情分级与重症诊断不同中毒有不同的中毒病情判断标准，但目前尚无国际通用的适合任何中毒的病情程度判断标准;局部常见的中毒，如有机磷中毒、汞中毒，由相关专业机构或专家小组达成共识，形成统一的病情判断标准。绝大多数毒药物中毒尚无病情程度判断标准。1998年美国 Pesson提出了一个中毒严重度评分标准(PSS Poisoning Severity Score)。该标准相当局部中毒救

2、治机构采用至今。第三页，共七十二页。PSS分为五级 0为无病症、 1为轻度、 2为中度、 3为重度、 4为死亡。凡涉及重度症均有可能导致死亡，须予以高度重视。 (见表1)第四页，共七十二页。表1：中毒严重程度评分P1第五页，共七十二页。表1：中毒严重程度评分P2第六页，共七十二页。一、中毒重症诊断与病症评估二中毒病情屡次或前瞻性评估1、中毒病人现场病情评估包括中毒原始现场，医院急诊科等。根据相应的中毒病情诊断标准评估，如PSS。单项中毒病情评估，如百草枯，有机磷中毒等。2、中毒病人病情演化评估。某些毒物中毒，其入院或中毒后24小时病情演变尚未到达顶峰，予以前瞻性预先评估。如百草枯中毒 。第七页

3、，共七十二页。99999999999999999999999999999999第八页，共七十二页。第九页，共七十二页。第十页，共七十二页。第十一页，共七十二页。第十二页，共七十二页。 EICU 7床 陈Xcheng第十三页，共七十二页。二、中毒重症处理一重症监护管理 一旦确认为重症或将演化成重症，必须进入重症监护治疗室，予以加强监护与治疗 。第十四页，共七十二页。二、中毒重症处理二重症加强治疗包括血液净化在内的毒物去除、解毒药物应用及器官功能支持以及严重并发症处理。1、心脏呼吸骤停2、心律失常 3、中毒性呼吸衰竭4、中毒性脑病 5、急性肾功能衰竭 6、急性中毒性肝病 7、全身炎症反响综合征和多

4、器官功能障碍综合征8、其他并发症处理 第十五页，共七十二页。心脏呼吸骤停： 心脏呼吸骤停的发生有三种形式：1心跳先停，呼吸随之停止。多见于对心血管系统直接毒害的中毒，如砷、汞、锑、雷公藤、乌头碱、洋地黄等。2呼吸先停，数分钟后心跳停止。有机磷、窒息性气体中毒、镇静安眠药等。3呼吸心跳同时停止。多见于极高浓度的化学物中毒，如氯气、氨、砷化氢、氰化物等可瞬间死亡16。 严重并发症处理第十六页，共七十二页。中毒性心脏呼吸骤停:由于毒药物对呼吸中枢、心血管系统的直接毒性作用，同时也可通过全身性病理生理改变而间接影响呼吸系统、心血管系统。如休克与低氧血症等第十七页，共七十二页。 急性中毒病人一旦出现心脏

5、呼吸骤停即刻开始心肺脑复苏，参照2022年复苏与心血管急救指南。超长时间心肺复苏与即刻解毒药的应用以及延续生命支持(prolonged life support ，PLS)是急性中毒复苏成功的关键，包括：1特异性解毒药物的应用、持续的去除导致心脏呼吸停止的启动因素，如吗啡类中毒，纳洛酮应用。 2由于中毒导致心脏呼吸停止的病人多数无心脑呼吸原发疾病且随着毒药物去除或被拮抗，心跳呼吸恢复的可能性比较大。第十八页，共七十二页。2、心律失常： 有些毒物影响心肌纤维的电活动，或导致心肌缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。可根据心律失常的类型选择应用相应的药物，常用的有利多卡因、阿托品、胺碘酮等。第十九页，共七

6、十二页。3、中毒性呼吸衰竭： 毒物可通过呼吸道等途径吸收，引起呼吸道、呼吸中枢损害，导致中毒性呼吸衰竭。主要机制有: 1呼吸中枢抑制 2呼吸肌麻痹 3置换性窒息:由于吸入气中的氧被高浓度的气体所替代，造成机体缺氧、呼吸抑制，可很快窒息死亡。如氮、二氧化碳和甲烷中毒等.第二十页，共七十二页。3、中毒性呼吸衰竭： 4呼吸道梗阻 5肺组织损伤 6内呼吸障碍 7吸入性肺炎等15。 第二十一页，共七十二页。中毒性呼吸衰竭的治疗：1保持呼吸道通畅：无论何种中毒引起的中毒性呼吸衰竭，保持呼吸道通畅都是最根本、最首要的措施。2氧疗：中毒引起的呼吸衰竭应及时高浓度氧疗，CO中毒可采用高压氧疗3病因治疗：包括解毒

7、治疗、消除脑水肿、解除呼吸道梗阻、治疗肺水肿等。第二十二页，共七十二页。中毒性呼吸衰竭的治疗：4呼吸兴奋剂的使用：根据中毒机制决定是否使用呼吸兴奋剂，如麻醉药、镇静安眠药中毒者以呼吸中枢抑制为主，导致低通气可使用呼吸兴奋剂。5呼吸支持治疗：包括无创、有创呼吸支持。6抗感染治疗：根据药敏选择有效抗生素，特别防治吸入性肺炎7其它影响呼吸复苏的相关因素处理。第二十三页，共七十二页。4、中毒性脑病： 中毒性脑病是急性中毒常见的并发症，可表现为抽搐、惊厥、昏迷、脑水肿甚至死亡。其中毒性脑病的发病机制：1毒物对中枢神经细胞的直接影响。2缺血缺氧性脑病。3各种病理因素的相互作用：如感染、外伤、缺氧、中毒等有

8、害刺激因素，直接或间接的使脑功能障碍。第二十四页，共七十二页。4、中毒性脑病： 中毒性脑病的治疗： 脱水防治脑水肿、镇静、抗惊厥，高热者可物理降温，必要时可使用激素。 对昏迷患者应保护脑细胞、降低脑代谢、减少脑氧耗、脑细胞活化剂、催醒剂的应用及防治并发症等。第二十五页，共七十二页。5、急性肾功能衰竭： 毒物吸收入机体后引起肾脏急性损害，其主要病变为急性肾小管上皮细胞坏死。常见的重金属如汞、砷、锑、锌等中毒可引起急性肾功能衰竭。 继发性肾脏急性损害，如休克，低氧血症等。 中毒引起急性肾功能衰竭的治疗：针对原发病因采取有效的治疗措施，如使用特效解毒剂，络合剂，维持有效血液循环，纠正缺氧，必要时尽早

9、行血液净化。第二十六页，共七十二页。6、全身炎症反响综合征和多器官功能障碍综合征 急性中毒导致全身炎症反响综合征、多器官的功能障碍可因: 毒物本身引起 毒物导致某一器官的功能障碍或心脏骤停或继发严重感染，而开展成为全身炎症反响综合征与多器官的功能衰竭，全身炎症反响综合症也可以加速多器官功能衰竭。 因此，早期积极有效的干预全身炎症反响综合症和多器官功能障碍，包括抗全身炎症反响药物乌司他丁、血必净、特异性解毒剂和血液净化治疗等集束化治疗措施，可以有效的提高重症中毒病人的成活出院率。第二十七页，共七十二页。急性中毒登记表P1第二十八页，共七十二页。急性中毒登记表P2第二十九页，共七十二页。三、中毒与

10、血液净化治疗一血液净化治疗的根本概念与机理1.概念：血液净化治疗是将患者血液引出体外通过净化装置，去除其中某些毒物或致病物质，到达治疗中毒或疾病的一系列技术，包括血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换和连续性肾脏替代治疗等。第三十页，共七十二页。维持内环境平衡维持及替代重脏器功能去除毒物2. 血液净化救治中毒的机理血液净化第三十一页，共七十二页。三、中毒与血液净化治疗二血液净化治疗中毒的适应症与禁忌症1.血液净化治疗中毒的主要适应证：1服药剂量过大，血药浓度到达或超过致死量。2两种以上毒药物中毒，或不清楚所用药物及毒物剂量者，病情迅速进展；如出现器官功能不全。3重度中毒病人。4毒

11、药物对机体内环境有严重影响或有明显延迟效应毒鼠强、乙二醇、百草枯。第三十二页，共七十二页。三、中毒与血液净化治疗2.以下情况不建议血液净化治疗: 1作用迅速的气体类毒物(如氰化物) ；2毒药物的代谢去除率超过血液净化去除率时； 3毒药物造成损害是不可逆的(如百草枯中毒后期)；4未造成严重毒性的药物(如对乙酰氨基酚、安定等)；3.禁忌症：无绝对禁忌症 备注： 摘自卫生部?急性中毒处置培训教材? 2022 草案 第三十三页，共七十二页。(三)常用的血液净化治疗模式及其选择1.血液透析HD2.血液滤过HF3.血液灌流HP 4.血浆置换PE时间：间断性血液净化24小时，如短时间的血液灌流、血液透析连续

12、性血液净化 24小时， CBP，如CRRT第三十四页，共七十二页。血液净化治疗涉及到的相关技术弥散：浓度梯度小分子物质对流：渗透压中分子物质吸附：膜功能大分子物质第三十五页，共七十二页。1.血液透析HD-弥散机制第三十六页，共七十二页。1、去除范围：一般小于500道尔顿 D)的小分子水溶性2、药物类毒物中毒：高钾血症；水合氯醛中毒；甲、乙醇中毒等无机化合物3、急、慢性肾功能衰竭4、水潴留：急性肺水肿，充血性心衰，调节电解质，酸碱平衡血液透析HD 第三十七页，共七十二页。对流 血液滤过HF-对流与吸附机制第三十八页，共七十二页。1、去除范围：一般小于30-50千道尔顿 KD)2、模仿肾小球滤过对

13、流机制和肾小管的重吸收功能3、需补充置换液18-40L/次4、血流动力学稳定，调节水、电解质，酸碱平衡5、对于中大分子毒物能比较有效去除6、氨基酸、微量元素及低分子量激素丧失7、操作繁琐，工作量大 2.血液滤过HF第三十九页，共七十二页。 连续性血液净化CBPCVVHDCVVCAVCVVHFCAVHDCAVHFCAVHDFCVVHDF HD HF HDF第四十页，共七十二页。 3.血浆置换PE第四十一页，共七十二页。1、去除范围广，有效2、血浆来源的短缺3、潜在的血源性疾病的感染4、损失了大量有益物质 血浆置换PE第四十二页，共七十二页。血液灌流也称血液吸附。分为全血和血浆吸附 将血液借助体外

14、循环，引入装有固态吸附剂的容器中，以吸附去除某些外源性或内源性的毒物，到达血液净化的一种治疗方法。4.血液灌流-吸附机制HP Hemoperfusion 第四十三页，共七十二页。全血灌流吸附优点：相容性好， 不需要血 浆别离器， 本钱较低缺乏：去除效率相对 低，凝血风险 增加第四十四页，共七十二页。血浆灌流吸附优点：去除效率高， 凝血风险降低缺乏：需要血浆别离 器，本钱较高第四十五页，共七十二页。 血液灌流 HP 1、去除范围：500到十几万D2、对于亲脂疏水及苯环状毒物具有更好的吸附去除作用3、需要具备良好的生物相容性4、树脂和活性炭5、疗效迅速、确切第四十六页，共七十二页。动力设备单泵灌流

15、机透析机第四十七页，共七十二页。血滤机CRRT机动力设备第四十八页，共七十二页。床边血液净化治疗床边血液净化：包括血液灌流、CRRT、第四十九页，共七十二页。HD+HP第五十页，共七十二页。PE+HP第五十一页，共七十二页。CVVH+HP第五十二页，共七十二页。血液灌流治疗有机磷农药中毒 梁文博，张增杰.床旁单泵血液灌流救治重度有机磷农药中毒50例临床分析.泰山医学院学报，2006，275，423-424. 第五十三页，共七十二页。血液灌流治疗有机磷农药中毒第五十四页，共七十二页。血液灌流治疗毒鼠强中毒 王翔.血液灌流在治疗急性毒鼠强中毒中的应用.医药论坛杂志，2007，284，4-5.第五十

16、五页，共七十二页。血液灌流治疗毒鼠强中毒第五十六页，共七十二页。血液灌流治疗毒鼠强中毒第五十七页，共七十二页。血液灌流治疗百草枯中毒 姚冬云，王胜武等. 血液净化疗法抢救百草枯中毒疗效观察.中国现代医学杂志，2005，151，114-115.第五十八页，共七十二页。血液灌流治疗百草枯中毒 第五十九页，共七十二页。四血液净化治疗时机选择最佳答案时机：一般在小时内,最好1小时内 应用血液净化治疗的早晚会影响治疗效果原那么是只要有血液净化指征就应尽早进行治疗越早效果越好第六十页，共七十二页。五血液净化治疗原那么早期、足量，如有条件，联合治疗密切监测血药浓度和重要脏器功能备注： 摘自卫生部?急性中毒处

17、置培训教材? 2022 草案 第六十一页，共七十二页。六血液净化治疗方案1、一般中毒，单泵全血灌流12次治疗2、特殊中毒，如百草枯，早期、足量3、可能引起肾功能损害的毒物中毒采用HP联合HD或HF治疗4、去除炎性介质采用HP联合CVVH治疗5、治疗频率根据血药浓度及相关临床病症体征综合判定第六十二页，共七十二页。CRRT处方要点:1.血管通路：股V，颈内V，锁骨下V；2.血流速度：200-300 ml3. CRRT治疗剂量置换液速度 ：25-100ml/kg/h (1L-5L/H)25-45ml/kg/h， 1-3L/H45ml/kg/h; 3-5L/H (高容量，高剂量) 建议剂量不低于45

18、ml/kg/h4. 置换液输注方式:前稀释 (置换液和动脉端血液混合后再进入滤器)后稀释 (置换液和经滤器净化过的血液混合后回流到体内)。 一般认为前稀释方式滤器寿命较长而净化血液的效率较低.但总体而论:置换液前后稀释对血栓和溶质去除无差异.5. 超滤率: 视液体平衡情况(滤出液体量)第六十三页，共七十二页。6.是否抗凝及其抗凝方式：全身抗凝: 如无出血风险的重症患者行CRRT 时,可采用全身抗凝.局部抗凝(即体外肝素化或称局部肝素法): 对高出血风险的患者如存在活动性出血、血小板2、APTT60s 或24 h内曾发生出血者,应首先考虑局部抗凝。无肝素法/无抗凝剂法: 如无相关技术和条件时可采

19、取无抗凝剂方法。 抗凝药物:1、普通肝素2、低分子肝素:局部抗凝法:首剂量2000 IU iv后,200 IU/h或1000 IU Q6H 维持 .3、枸橼酸钠、前列腺素第六十四页，共七十二页。CRRT 过程中的药物剂量调整及营养支持1、营养支持: 蛋白质和氨基酸。每升超滤液中氨基酸丧失量为0.2g大约10-15g/day。重症患者应当补充1.52.5 g/kg/ d 的蛋白,目的在于维持正氮平衡。营养途径可首选肠道假设达不到营养目标或肠道不能启用,可给与静脉营养。2、药物剂量调整 CRRT过程中药物去除率与肾脏、CRRT、其他器官代谢等三个因素相关。 在CRRT 开始给予负荷剂量后药物剂量需要根据血清浓度和临床判断进行调整。第六十五页，共七十二页。七并发症四大类并发症：抗凝相关并发症，如出血穿刺点、胃肠道、尿道等；治疗相关并发症，如低血压、低温、贫血、低血容量；血糖异常：低