缺氧缺血性脑病

1、关于缺氧缺血性脑病第一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月1 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿脑损伤。足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。 定义第二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月病因围生期窒息生后严重心肺疾患、贫血等疾病第三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月3脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织生化代谢改变低血糖代谢性酸中毒Ca2+内流细胞损伤Na+内流脑水肿发病机制血压升高 脑室周围毛细血管破裂出血血

2、压降低 缺血性脑损伤第四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 缺氧缺血加重脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑血流改变发病机制第五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉第六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制缺氧缺血加重脑血流重新分布第七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月矢状旁区损伤图解第八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 脑

3、血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高 血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少 颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2第九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积 能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3第十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑 水 肿第十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被

4、激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏第十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区第十三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死 （多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、 基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 病理学改变第十四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月出血 足月儿：原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿：脑室周围室管膜下-

5、脑室内出血（PVH-IVH）第十五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 第十六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月意识 兴奋激惹 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常或略强 减低 松软原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 2472小时症状明显 病死率高，多在 时内最明显，23天 多在1周内消失

6、，10天 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 后仍不消失者可能有 症状可持续数周， 后遗症 常有后遗症 分度 轻度 中度 重度 HIE临床分度第十七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月辅助检查头颅超声头颅CT核磁共振脑电图血生化 血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶 （CKBB）第十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月无创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性判断预后 头颅B超辅助检查第十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月脑 水 肿图1 生后24h图2 生后7d图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清脑水肿图2 脑实质和基

7、底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 脑水肿消失头颅B超第二十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 CT扫描了解脑水肿、梗死范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后25天辅助检查第二十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月CT扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头） 第二十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月CT扫描 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）第二十三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 磁共振成像 (MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足

8、月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性 辅助检查第二十四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号 正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现 第二十五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月头颅MRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。 第二十六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月头颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界

9、消失第二十七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月头颅MRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号第二十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主) 等 辅助检查第二十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 诊断第三十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心6080mmHgPaCO2和p

10、H在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低第三十四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺第三十五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为68mg(kgmin)监测血糖根据血糖值调整输糖速率第三十六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 控制惊厥苯巴比妥钠 首选 负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入 1224小时后给维持量，每日35mg/kg安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注水合

11、氯醛 50mg/kg 3%灌肠 10%口服药物治疗第三十七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 治疗脑水肿控制液体量 每日液体总量不超过6080mL/kg颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg严重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注 每46小时1次，连用35天药物治疗第三十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 消除脑干症状 重度HIE出现呼吸节律异常，瞳孔改变 纳洛酮 ：改善中枢性呼吸衰竭 增加心输出量 改善血液循环 增加脑血氧供应 0.050.1mg/kg药物治疗第三十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月39脑细胞代谢激活剂和 改善脑血流药物 轻度 7天 中度

12、1014天 重度 34周 药物治疗第四十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月40药物治疗神经节苷脂：改善细胞膜酶活性 减轻神经细胞水肿 改善病灶区供血 改善神经传导速度 促进神经细胞损伤后修复 20mg，静脉滴注胞二磷胆碱：改善脑组织代谢 促进大脑功能恢复、促醒 100125mg，静脉滴注第四十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月41药物不良反应苯巴比妥钠 耐药性 成瘾性 蓄积中毒 过敏 呼吸衰竭 慎用或禁用： 严重肺功能不全 支气管哮喘 呼吸中枢受损 肝肾功能不良 禁用：肝功能严重障碍、肝硬变第四十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月42药物不良反应地西泮：嗜睡、便秘、皮疹、粒细胞减少 共济失调、呼吸抑制等呋塞米：皮疹、电解质紊乱、肾间质损害 低钾、洋地黄过量时禁用甘露醇 头疼、视力模糊、外渗后局部坏死 活动性颅内出