热射病专题知识讲座

1、热射病专题知识讲座热射病专题知识讲座第1页内容概述流行病学发病机制临床表现试验室检验诊疗治疗预后预防热射病专题知识讲座第2页热射病(heat stroke，HS)热射病(heat stroke，HS)即重症中暑，是因为暴露在高温高湿环境中造成机体关键温度快速升高，超出40，伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤严重临床综合征。热射病专题知识讲座第3页分型经经典热射病（CHS）和劳累性热射病(EHS) CHS通常发生于暴露于高温环境中儿童及老人，EHS发生在高温高湿环境中从事高强度体力劳动健康青年人群。热射病专题知识讲座第4页流行病学热射病发病特点：热射病发病与3个环境原因

2、亲密相关：高温、高湿、无风环境。易感原因：个体原因：发烧，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；脱水；睡眠不足；缺乏热习服训练；肥胖；低血钾。环境原因：训练场地热负荷过重，强烈太阳直射。组织原因：与体能不相适应训练计划，不适当训练和休息周期，补水不足。易感原因叠加，增加了热射病严重程度，并与预后相关。热射病专题知识讲座第5页发病机制 高热和继发激活SIRS是组织损伤继而造成MODS病理生理基础，是造成HS患者死亡主要原因。 当前HS造成MODS机制还不明确，而高热和继发激活炎症反应是HS各器官损伤主要原因。热射病专题知识讲座第6页高热 高热对各器官组织含有直接热细胞毒效应，可造成细胞直接死亡并加速细胞凋亡

3、。当细胞处于49-50极高热环境时，其结构和功效遭到破坏，仅在5min细胞即可发生坏死。而在中度高热环境下，热应激对组织损伤以细胞凋亡为主，表现为促凋亡表示增加，伴随时间延长，组织损伤程度加重。热射病专题知识讲座第7页炎症反应继发激活SIRS作为HS并发MODS一个普遍现象受到学者广泛重视，被认为是MODS发生主要原因。当HS发生时，血中促炎因子肿瘤坏死因子、白细胞介素和抗炎因子水平显著升高，即使采取降温办法使体温恢复正常，上述细胞因子仍不能降至正常水平，而且IL-6和TNF-受体升高程度与HS严重程度相关。因为体内促炎/抗炎因子失衡，患者可出现因促炎反应造成组织损伤和过分抗炎反应造成免疫抑制

4、。热射病专题知识讲座第8页临床表现热射病专题知识讲座第9页先兆中暑在高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作协调等，体温正常或略有升高。如及时转移到阴凉通风处，降温，补充水和盐分，短时间内即可恢复。热射病专题知识讲座第10页轻症中暑除上述症状外，体温往往在38以上，伴有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。如及时转移到阴凉通风处，平躺解衣，降温，补充水和盐分，可于数小时内恢复。热射病专题知识讲座第11页重症中暑热射病专题知识讲座第12页热痉挛是一个短暂、间歇发作肌肉痉挛，可能与钠盐丢失相关。热痉挛常发生于首次进入高温环

5、境工作，或运动量过大时，大量出汗且仅补水者。热射病专题知识讲座第13页临床表现：为以活动较多四肢肌肉、腹部、背部肌肉肌痉挛和收缩疼痛，尤以腓肠肌痛为特征，常呈对称性和阵发性。也可出现肠痉挛性剧痛。患者意识清楚，体温普通正常。热痉挛能够是热射病早期表现。救治标准：快速转移到阴凉通风处平卧，补充盐水或饮用电解质溶液可快速缓解热痉挛症状。轻症者可口服补液盐，脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCl溶液)，并做好主动转运准备。热射病专题知识讲座第14页热衰竭指热应激后以血容量不足为特征一组临床综合征。严重热应激情况下，体液、体钠丢失过多，水电解质紊乱，但无显著中枢神经系统损害表现。热射病专题知识讲座

6、第15页临床表现：多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐，有时可表现出肌肉痉挛、体位性眩晕和晕厥。体温升高，无显著神经系统损伤表现。热衰竭如得不到及时诊治，可发展为热射病。故应马上送往医院救治。试验室检验：红细胞比积增高，高钠血症，轻度氮质血症，肝功效异常，肌酸激酶增高。救治标准：快速降温；当血容量严重降低、电解质紊乱时需静脉输液。假如血压随体位波动，应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液量可在48h内迟缓补充，过快纠正高钠血症可引发脑水肿，造成意识障碍或癫痫发作。热射病专题知识讲座第16页热射病热射病经典临床表现为高热、无汗、昏迷。发病原因不一样，临床表现也有所不一样。

7、热射病专题知识讲座第17页劳力性热射病见于健康年轻人(如参加训练官兵)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后忽感全身不适，发烧、头痛、头晕、反应迟钝，或突然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温快速升高达40以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。劳力型热射病在热射病基础上伴有严重横纹肌溶解，故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC出现早，在发病后十几小时甚至几小时即可出现，病情恶化快，病死率极高。热射病专题知识讲座第18页 早期即可出现严重神经系统功效障碍， CNS对热应激最敏感。特征为躁动、谵妄和昏迷。还可出

8、现其它神经学异常表现，包含行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功效障碍等。下丘脑体温调整中枢受损是HS患者体温调整功效障碍主要原因，下丘脑损伤仅发生在HS早期，有20%-30%HS患者遗留有长久CNS后遗症，小脑和海马也是轻易受到热损伤部位。(1)中枢神经系统受损热射病专题知识讲座第19页 临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等。合并DIC提醒预后不良。HS患者凝血功效异常呈血栓形成和纤维蛋白溶解并存状态 ，其中凝血酶-抗凝血酶复合物 ( TAT) 及纤溶酶-2-抗纤溶酶复合物(PAP) 同时升高；更主要是，当给予患者降温治疗后，PA

9、P显著下降，但TAT仍维持在较高水平，说明降温后纤溶程度得到改进，而血栓形成仍连续存在。凝血功效障碍是 HS最严重并发症。(2)凝血功效障碍。热射病专题知识讲座第20页(3)肝功效损害重度肝损害是劳力型热射病一个固有特征。 AST、ALT、LDH在发病后快速升高，第34天达峰值，之后逐步下降，故AST升高程度与肝细胞损害程度成正比；而胆红素升高相对滞后，通常在热射病发病后2472h开始升高。胆红素升高连续时间越久，HS患者肝损害程度越重。当HS发生后，肝脏血流量降低，同时因为并发DIC，肝脏内形成广泛微血栓，上述原因共同造成肝脏缺血缺氧。HS肝损害使凝血因子合成降低，加重凝血功效障碍。热射病专

10、题知识讲座第21页(4)肾功效损害劳累性热射病中多与横纹肌溶解相关，大量肌红蛋白经过肾小球滤过膜随尿液排出体外时会造成肾小球堵塞，继而出现急性肾损伤。非劳累性热射病患者热打击后，因为缺血缺氧和炎症反应等原因，肾组织出现水肿并肾小管坏死。表现为少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿。25%30%劳力型热射病患者和5%经经典热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。热射病专题知识讲座第22页(5)呼吸功效不全早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等。热打击后肺组织出现显著肺泡和问质充血、 水肿，严重者并发出血，而且在急性期， 肺组织血管内皮生长因子 A(VEGF-A) 表示 增加，该物质作用于血管内皮，使血管通透

11、性增加促进肺水肿形成。热射病专题知识讲座第23页(6)急性胃肠功效损害肠黏膜屏障是人体抵抗肠道内有害物质进入内环境第一道防线。HS患者肠道损伤主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便甚至消化道出血等。正常情况下，肠上皮细胞经过紧密连接、缝隙连接和黏附连接等组成完整肠屏障系统，含有低通透性。在热打击条件下，因为内脏血流量降低，肠黏膜处于缺血缺氧状态，肠脂肪酸性结合蛋白和二胺氧化酶水平显著升高，且其升高水平间接反应了肠黏膜损害程度。热打击可使肠上皮细胞较早出现凋亡并引发继发性坏死。热打击后肠上皮细胞表面水通道蛋白表示显著上调，提醒热打击后肠道通透性增高。热打击后肠道损伤是一个连续加重过程，当肠黏膜

12、屏障功效被连续破坏后，肠道内大量细菌移位入血。在排除其它可能感染部位后，HS发生后短时间内患者血培养即呈阳性，并逐步发展为脓毒症，提醒肠道菌群移位为最可能感染起源。所以，有必要早期进行抗感染治疗以预防脓毒症相关并发症出现。热射病专题知识讲座第24页(7)心血管功效不全心率增快是 HS患者最常见表现。原因主要为：高热、神经-内分泌原因、低血容量状态时心率代偿性加紧。HS患者在给予快速降温、补液等对症支持治疗后心率增快可大个别改进，但个别患者心功效损害较重，表现为显著心律失常、心衰甚至心搏骤停，说明热打击后患者心脏发生器质性损害，表现为细胞空泡状改变和个别坏死。热射病专题知识讲座第25页(8)横纹

13、肌溶解横纹肌溶解(RM) 是HS常见并发症，尤其EHS横纹肌损伤程度比CHS更为严重，主要表现为EHS者肌酸激酶 (CK) 和肌红蛋白水平较CHS者显著升高。表现为肌肉酸痛、僵硬，肌无力、茶色尿，酱油尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。热射病专题知识讲座第26页经经典热射病见于年老、体弱和有慢性疾病患者，普通为逐步起病。前驱症状不易发觉，12d后症状加重，出现神志含糊、谵妄、昏迷等，或有大小便失禁，体温高，可达4042，可有心衰、肾衰等表现。热射病专题知识讲座第27页试验室检验血常规发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(Hct)增加，血小板(PLT)发病早期正常，继

14、而快速下降，尤以发病后13d为甚，最低可小于10109/L。感染指标白细胞(WBC)、中性粒细胞增高，其增高程度与中暑严重程度相关，合并感染者显著升高，可伴有C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高。热射病专题知识讲座第28页血液生化电解质：高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。肾功效：血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均出现不一样程度升高。肝功效：AST、ALT、LDH早期即显著升高，最高可达5000U/L以上，总胆红素(TBil)在2472h后开始升高，最高可达300mol/L以上，可伴有低蛋白血症。横纹肌溶解：肌酸激酶(CK) 1000U/L，最高达3

15、00 000400 000U/L，CK 5000U/L表明肌肉损伤严重，CK 16 000U/L提醒与急性肾衰竭相关。肌红蛋白(Mb)显著增高，普通血Mb1000ng/ml，最高可达70 00080 000ng/ml或更高；尿Mb500ng/ml，最高可达50 000ng/ml或更高。早期血Mb高于尿Mb，伴随肾功效恢复，尿Mb高于血Mb。热射病专题知识讲座第29页凝血功效凝血功效障碍可在发病第1天出现，但更常见于第2天和第3天。试验室检验指标：PLT100109/L或进行性下降；纤维蛋白原(Fib)1.5g/L或进行性下降；D-二聚体升高或阳性，纤维蛋白原降解产物(FDP)20mg/L，或3

16、P试验阳性；凝血酶原时间(PT)延长3s以上，个别活化凝血活酶时间(APTT)延长10s以上。上述检验有3项异常者，即可诊疗DIC。发病早期应每46h复查凝血功效。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝血和血小板功效分析仪(Sonoclot)检验。热射病专题知识讲座第30页动脉血气常提醒代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。尿常规及尿生化尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞。Mb增高。粪常规大便潜血可阳性。心电图多表现为快速型心律失常。普通为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T涉及ST段异常。头颅CT检验发病早期CT多无阳性发觉，35d后可出现脑实质

17、弥漫性水肿，凝血功效差者可出现蛛网膜下腔出血。头颅MRI检验热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。个别患者MRI显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。严重者会出现小脑缺血坏死甚至脑萎缩。热射病专题知识讲座第31页诊疗与判别诊疗暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床表现者：严重中枢神经系统功效障碍表现(如昏迷、抽搐、精神错乱)；关键温度高于40；皮肤温度升高和(或)连续出汗；肝转氨酶显著升高；血小板显著下降，并很快出现DIC；肌无力、肌痛、茶色尿；CK大于5倍正常值。热射病专题知识讲座第32页须注意排除流行性乙型脑炎、细菌性脑膜炎、

18、中毒性细菌性痢疾、脑型疟疾、脑血管意外、脓毒症、甲状腺危象、伤寒、抗胆碱能药品中毒等原因引发高温综合征。如：与热射病尤其需要判别疾病有脑炎、有机磷农药中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾；热衰竭应与消化道出血或宫外孕、低血糖等判别；热痉挛伴腹痛应与各种急腹症判别。热射病专题知识讲座第33页治疗早期有效治疗是决定预后关键。HS治疗最终要到达两个目标，即快速降低关键体温；防治热损伤后继发 MODS。有效治疗关键点一是快速降低关键温度，二是血液净化，三是防治DIC。详细救治办法为“九早一禁”，即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功效紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功效紊

19、乱期禁止手术。热射病专题知识讲座第34页降温快速降温是治疗首要办法，病死率与体温过高及连续时间亲密相关。假如降温延迟，死亡率显著增加。当患者脱离高温环境后马上开始降温，并连续监测体温。降温目标：使关键体温在1040min内快速降至39以下，2h降至38.5以下。热射病专题知识讲座第35页现场降温快速脱离高温高湿环境，转移至通风阴凉处，将患者平卧并去除全身衣物；用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身；扇风，加紧蒸发、对流散热；连续监测体温。后送途中降温打开救护车内空调或开窗；用凉水擦拭全身；输液。连续监测体温。病房内降温室温调整在2024；快速静脉输液；降温毯；冰块置于散热较快区域(双侧颈部、腹股沟和腋下

20、)；用4生理盐水200500ml进行胃灌洗或(和)直肠灌肠；血液净化；联合使用冬眠合剂等。有条件可用血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中(水温为1520)。热射病专题知识讲座第36页循环监测与液体复苏循环监测：连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO2)、血气，每小时尿量及尿液颜色，必要时监测中心静脉压(CVP)。液体复苏：首选晶体液，如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液，输液速度控制在使尿量保持200300ml/h；在尿量充分情况下，第一个24h输液总量可达610L左右，动态监测血压、脉搏和尿量，调整输液速度；利尿：早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米1020mg静推，之后可依

21、据尿量追加剂量。同时注意监测电解质，及时补钾；碱化尿液：补充碳酸氢钠使尿pH6.5。热射病专题知识讲座第37页血液净化作用有 ： 快速降低关键体温， 去除血液中炎性介质和有毒物质。具备以下一条可考虑行连续床旁血滤(CRRT)，如有以下两条或两条以上者应马上行血滤治疗。普通物理降温方法无效且体温连续高于40大于2h；血钾6.5mmol/L；CK5000U/L，或上升速度超出1倍/12h；少尿、无尿，或难以控制容量超负荷；Cr每日递增值44.2mol/L；难以纠正电解质和酸碱平衡紊乱；血流动力学不稳定；严重感染、脓毒血症；合并多脏器损伤或出现多器官功效不全综合征(MODS)。停用CRRT指征：生命

22、体征和病情稳定；CK1000U/L；水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量1500 ml/d或肾功效恢复正常。如其它器官均恢复正常，仅肾功效不能恢复患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。CRRT对胆红素去除能力较差，可采取血浆置换。热射病专题知识讲座第38页镇痛镇静热射病患者会出现躁动、抽搐，选择作用快、效力强、副作用少镇静药，如丙泊酚、苯二氮类药品。以下为分级处置办法。现场处置安定1020mg，肌内注射。基层医院处置安定1020mg，静脉注射，在23min内推完，如静注困难也可马上肌注。首次用药后如抽搐不能控制，可在20min后再静注10mg，24h总量不超出4050mg；氯丙嗪12.525.0mg，静脉滴注；异丙嗪12.525.0mg静脉滴注。中心医院处置(1)丙泊