小儿败血症专题知识讲座

1、小儿败血症专题知识讲座小儿败血症专题知识讲座第1页定义菌血症(bacteremia)： 细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落100/ml败血症(septicemia or sepsis)： 病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、释放毒素引发全身感染性疾病毒血症(toxemia)：血内无菌，有中毒症状(毒素存在)脓毒败血症(septicopyemia)： 败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓毒血症(pyemia)小儿败血症专题知识讲座第2页G球菌、G杆菌、厌氧菌、真菌新生儿：B族链球菌、肠道G杆菌、李司忒菌和肠道球菌属婴幼儿：流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌， 金葡菌、沙门氏菌，3月与新生儿相

2、同免疫缺点者：条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、 肠球菌、霉菌等无脾、镰状细胞病：肺炎链球菌、沙门氏菌肾病综合征：肺炎链球菌HIV：Hib、葡萄球菌、绿脓杆菌病原体小儿败血症专题知识讲座第3页病原菌毒力与数量外毒素、内毒素机体防御免疫功效年纪： 好发于新生儿、婴幼儿、老人入侵路径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、 泌尿道、消化道、医源路径慢性疾病：肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤医源性原因：长久应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检验 相关原因小儿败血症专题知识讲座第4页原发感染灶：可不显著临床：年纪愈小，愈易得败血症，病情进展 越快， 病情重，病情重者常不出现发烧血

3、象：白分不高或降低迁徒病灶：多见小儿败血症特点小儿败血症专题知识讲座第5页分 型小儿败血症专题知识讲座第6页定义：同一血培养中分离出一个以上致病菌起病：与基础疾病造成抵抗力低下相关患者：多见于病程长、或疾病终末期混合性(多菌性)败血症小儿败血症专题知识讲座第7页 发病机理G菌G菌内毒素肽稀糖-脆壁酸SIRS炎症介质ACTH、RAS儿茶酚胺内皮细胞免疫细胞补体、凝血纤溶、激肽MOSF小儿败血症专题知识讲座第8页以强烈炎症为主临床综合征 失控全身炎症反应（多米诺效应） 相关发病原因：感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤多发性创伤、出血性休克、应激事件免疫调整性器官损伤、外

4、源性介质 结果：本身组织器官损伤全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome-SIRS)小儿败血症专题知识讲座第9页相关SIRS假说微循环障碍：微循环障碍与微聚物免疫复合物形成广泛本身破坏性炎症炎症介质：巨噬细胞过分活化炎性介质调整失控微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重肠道屏障损伤：肠道菌繁殖与移行，内毒素释放小儿败血症专题知识讲座第10页SIRS病理特征过分炎症反应免疫应答失控（防御自损）细胞因子和炎症介质失控性释放循环不稳定早期高排低阻，晚期低排高阻组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）连续高代谢高氧耗，BMR增高物质代谢紊乱：蛋白消耗

5、，糖脂利用异常小儿败血症专题知识讲座第11页SIRS与各种病因相互关系菌血症真 菌寄生虫病毒其它感 染脓 毒 症S I R S其 他创 伤烧 伤胰腺炎小儿败血症专题知识讲座第12页病原菌所致小儿SIRS分期与命名菌血症：细菌培养阳性败血症：临床疑似感染和有显著全身症状(HR、RR、T、末梢WBC、杆状、急性相反应)严重败血症：败血症并同时伴有：神志不清、无尿、血乳酸增高、低氧血症微循环障碍经扩容后能快速恢复(1小时) 败血性休克：低血压和毛细血管充盈不足，扩容不能纠正，需血管活性药品MODS：严重败血症或败血性休克伴有：DIC、ARDS、MOSF（肝胆、肾、神经、心血管、消化）小儿败血症专题知

6、识讲座第13页迁徙病灶：心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等营养不良内环境紊乱：酸中毒等各系统并发症、后遗症并发症小儿败血症专题知识讲座第14页标准：早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素 去除感染病灶调整对机体有害炎症反应清洁肠道，改进微循环卧床休息、补充营养、支持治疗治 疗小儿败血症专题知识讲座第15页感染性休克(septic shock)小儿败血症专题知识讲座第16页定 义感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引发急性循环功效不全，是内因、外引和医源性原因构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程急性循环衰竭，病死率40。多脏器功效不全(multiple orga

7、n dysfunction)小儿败血症专题知识讲座第17页G杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G球菌：暖休克常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因小儿败血症专题知识讲座第18页机制微循环障碍免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质小儿败血症专题知识讲座第19页机制 微循环障碍微循环障碍、DIC微血栓聚积毛细血管血流迟缓组织和细胞缺氧、酸中毒血小板，内皮细胞 释放炎性介质 （5HT，His）白细胞聚集 补体激活血管内皮损伤血浆渗出炎症细胞浸润组织广泛炎症线粒体功效损害细胞变性坏死器官组织损伤功效障碍内毒素低血容量应激反应小儿败血症

8、专题知识讲座第20页机制免疫炎症失控 INF IL-4 TNF IL-5 IL-2 IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageT cellLPS PathogensPolyneuclearEndothelineNO synthase小儿败血症专题知识讲座第21页肾血管收缩机制神经内分泌体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ETNO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其它儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2小儿败血症专题知识讲座第22页临床表现休克代偿期：

9、脏器低灌注尿量降低、血压不稳神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功效不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈心肺、脑、SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功效衰竭治疗困难、病死率极高小儿败血症专题知识讲座第23页临床表现多脏器功效不全综合征(MODS)速发型：原发性，直接造成迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等小儿败血症专题知识讲座第24页临床表现MODS诊疗 呼吸系统 心血管系统 神经系统 血液系统 肾脏系统 胃肠系统 肝脏系统小儿败血症专题知识讲座第25页诊疗早认识、早诊疗、早治疗脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、 低氧血症、难于解释过分通气 面色苍白、难以解释心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大毛细血管再充盈延长、