儿科试题各章总结

1、儿科学绪论儿科学研究对象：（自精卵结合时起）至儿童；儿科学的基本特点：、及差异都非常大；对疾病损伤造成的恢复能力强；自身防护能力弱。最大不同点：处于不断地生长发育过程之中。小儿的分期及特点：期：从卵形成到小儿出生为止，共40周； 新生儿期：自娩出脐带结扎时开始至28天之前；高、率高（3个2/3）；特点：重点：保暖，喂养，预防； 婴儿期：自出生到1周岁之前；特点：生长发育极其旺盛的阶段；对营养的需求量相对较高；各系统不够成熟完善，尤其是消化系统常难以适应对大量食物的吸收，容易发生营养和消化紊乱；自的抗体逐渐减少，自身的免疫功能尚不成熟，抗能力较弱，易发生各种和传染病；重点：辅食，预防接种，良好；

2、 幼儿期：自1岁至满3周岁之前；特点：生长发育速度减慢；智能发育迅速；饮食开始转换；接触面扩大，识别能力；重点：喂养，早教，传染病，意外； 学龄前期：自3周岁至6-7周岁入小学之前；特点：体格发育稳步增长；智能发育更加迅速；仍易发生传染病及意外；免疫功能增强，可患免疫性疾病；重点：喂养、培养良好及智力开发、防治传染病及意外发生； 学龄期：自入小学始（6-7岁）至前；特点：除生殖系统外，各系统外形均接近成人；智能发育更加成熟；重点：保证营养；加强教育，打好基础；：一般从10-20岁； 都比男孩早2年左右；特点：的开始和结束体格生长发育再次加速，出现第二次；生殖系统的发育加速并渐趋成熟；重点：营养

3、，劳逸结合；心理卫生，人生观；生长发育生长：指儿童身体各、系统的长大，可有相应的测量值来表示其量的变化。发育：指细胞、组织、的分化与功能成熟。生长发育规律： 生长发育是连续的、有阶段性的过程； 各系统、生长发育不平衡；各、系统的发育顺序遵循一定的规律；各系统发育速度的不同与其在不同的生理功能有关； 生长发育的差异； 生长发育的一般规律：由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂。体格生长常用指标：体重、身高（长）、坐高（顶臀长）、头围、上臂围、皮下脂肪。 体重的增长：新生儿出生体重：男婴为3.30.4 kg、女婴为3.20.4 kg；生理性体重下降：生后一因奶量摄入，加之水分丢失

4、、胎粪排出，可出现暂时性体重下降，生后第3-4日达最低点。正常足月婴儿生后第1个月，体重增加1-1.7kg；生后3-4个月体重等于出生时体重的2倍（6kg）；第1年内婴儿前3个月体重的增加值约等于后9个月内体重的增加值，即12月龄时婴儿体重约为出生时的3倍（10kg），是生后体重增长最快的时期，系第一个生长；生后第2年体重增加2.5-3.5kg；2岁至青春前期体重增长减慢，年增长值约2kg。 身高（长）的增长：出生时身长平均为50cm；1岁时身长约75cm；2岁时身长约87cm；正常儿童体重、身高估计公式：体重（kg）身高（cm） 头围的增长：出生时头围平均33-34 cm；1岁时头围约为46

5、 cm；2岁时头围约为48 cm；2-15岁时头围仅增加6-7 cm。头围的测量在2岁以内最有价值。前囟：顶骨和额骨边缘形成的菱形间隙。出生时约1-2cm，约1-1.5岁闭合；前囟大小以两个对边中点连线的长短表示；脑发育不良时头围小、前囟小或关闭早；甲状腺功能低下时前囟闭合延迟；颅内压增高时前囟饱满；脱水时前囟凹陷；骨龄：用 X 线检查测定不同变化，并将其标准化。儿童长骨干骺端骨化中心的出现的时间、数目、形态的婴儿早期应摄膝部 X 线骨片，而年长儿摄腕部 X 线骨片；腕部10个骨化中心，10岁出全；腕部骨化中心数：出生无，1-9岁腕部骨化中心的数目大约为其岁数+1。运动的发育：三抬四翻六会坐、

6、七滚八爬走、四月认母会玩手、七妈一岁话出口。婴儿必须在1岁内完成卡介苗、脊髓灰质炎三价混合、百日咳、白喉、破伤风类毒素混合制剂、麻疹减及乙型肝炎接种的基础免疫。营养与营养：获得和利用食物维持生命活动的整个过程。营养素：食物中经过消化、吸收和代谢能够维持生命活动的物质。营养素分为：能量；宏量营养素（蛋白质、脂类、糖类）；微量营养素（矿物质，包括常量元素和微量元素；维生素）、其他膳食成分（膳食、水）。儿童能量代谢： 基础代谢率（BMR）； 食物热力作用（TEF）：以蛋白质最强，达30%，糖为6%，脂肪为4%； 活动消耗； 排泄消耗：约占10%； 生长所需：1岁婴儿生长最快，约占2530%。组氨酸是

7、婴儿所需的必需氨基酸；优质蛋白质主要来源于动物和大豆蛋白质；12个月10751-12岁(岁)28(岁)775铁、碘、锌缺乏症是全球最主要的微量营养素缺乏症；人乳的分类： 初乳：4-5天以内（蛋白质高）； 过渡乳：5-14天（脂肪高）； 成熟乳：14天-9个月（成分稳定）； 晚乳：10月（蛋白质、脂肪均少）。人乳的特点： 营养丰富： 蛋白质：-酪蛋白、蛋白的比例为1：4，易被消化吸收；蛋白、酪蛋白与宏量营养素产能比例适宜；很少产生过敏； 糖类：乙型乳糖（-双糖）含量丰富，利于脑发育；利于促进肠蠕动；利于双歧杆菌、乳酸杆菌生长，并产生 B 族维生素；脂类：含不饱和脂肪酸较多（占51%），有利于婴儿

8、脑发育；矿物质：电解质浓度低，减少婴儿的肾负荷；钙磷比例适宜（2：1），钙吸收好；铁吸收率达49%，远高于牛乳（4%）；含锌结合配体，锌吸收率高。维生素：人维生素 D 含量较低，喂养的婴儿应补充维生素 D，鼓励家长让婴儿生后尽早户外活动，促进维生素 D 皮肤的光照； 人维生素 K 含量较低，除鼓励乳母合理膳食多吃蔬菜、水果外，乳母应适当补充维生素 K，以提高中维生素 K 的含量。 生物作用：缓冲力小：人乳为3.6，对酸碱的缓冲力小，不影响胃液酸度，利于酶发挥作用；含不可替代的免疫成分（营养性免疫）：免疫球蛋白大量免疫活性细胞；乳铁蛋白，是人重要的非特异性防御因子；溶菌酶； 补体及双歧因子； 低

9、聚糖：是人乳所特有的。人乳的优点：是满足婴儿生理和心理发育的最理想的食物，能提供足月儿正常生长到6个月所需；含有丰富的免疫活性物质，能增强婴儿抗能力；经济，方便，省时省力，温度适宜；可增进母婴感情；促进产妇复原，减少再受孕的发生。牛乳的特点： 乳糖（甲型）含量低； 宏量营养素比例不当：酪蛋白为主，易在胃内形成较大的凝块；氨基酸比例不当；脂肪颗粒大，缺乏脂肪酶，难消化；不饱和脂肪酸（亚麻酸）低于人乳；含磷高，易与酪蛋白结合，影响钙吸收。 肾负荷重：矿物质含量高； 缺乏免疫。牛乳的改造：稀释、煮沸、加糖。奶方配制：婴儿约需能量110kcal/kg；需水量150ml/kg；100ml 含8%糖的牛乳

10、供能量约100kcal。例：3个月婴儿，体重5kg，则需能量：1105=550kcal，含8%糖牛乳：550m（l 糖5.58=44g），需水1505=750ml 额外补充750-550=200ml，故奶方：含糖8%的牛乳550m（l 内含糖44g），分5-6次哺乳，奶间分次加饮水，共200ml。辅食添加：时间：4-6月；目的：补充喂养营养；消化功能趋于完善，为断奶作准；咀嚼动作有助于语言发育；培养良好的饮食；原则：由少到多、由稀到稠、由细到粗、由一种到多种、循序渐进，逐步添加。断奶时间：8-12个月。维生素 D 缺乏性佝偻病维生素 D 缺乏性佝偻病：是由于儿童体内维生素 D使钙、磷代谢紊乱，

11、产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养缺乏性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全；维生素 D使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。是人类维生素 D 的主要来源。皮肤的光照发病机制：长期严重 VitD 缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性，PTH增加以动员骨钙释出使钙浓度维持在正常或接近正常的水平。PTH 抑制肾小管重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低磷血症的结果；细胞外液钙、磷浓度破坏，使骨矿化受阻，造成佝偻病。病因：日光照射：主要病因；紫外线透不过玻璃；围生期维生素 D；生长速度快，需要增加：早产及双胎婴儿生后生长发育快；食物中补充维生

12、素 D；疾病影响：胃肠疾病及肝性疾病、肝肾严重损害、长期服用比妥、苯妥英钠。临床表现：多见于婴幼儿，特别是小婴儿；主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛、神经兴奋性改变。 初期：多见6个月以内，特别是3个月以内小婴儿；神经兴奋性增高的症状：易激惹、烦躁、睡眠不安、头（枕秃）；（夜间啼哭）、多汗刺激头皮而摇常无骨骼病变，X-线可正常或钙化带稍模糊；25-(OH)D3 下降，PTH 升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高； 活动期（激期）：典型骨骼改变； 6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，有压乒乓球样的感觉； 7-8个月时，方颅，头围增大、严重者呈鞍状或形颅；佝偻病串珠：肋骨和肋软

13、骨交界处的圆形隆起，以7-10肋最明显；手、足镯：手腕、足踝部可形成钝圆形环状隆起； 1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；沟或肋膈沟：严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷；漏斗胸：胸骨剑突部下陷；膝内翻“O”形腿，膝外翻“X”形腿；脊柱畸形，扁平骨盆，肌肉松弛：严重低血磷使肌肉中糖代谢，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱；坐、站、走晚；形成蛙腹；神经兴奋性改变：大脑皮层功能减低的表现：条件反射形成慢、表情淡漠、语言发育；X 线：长骨钙化带，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘明显增宽（2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；骨干可有弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症

14、状；Ca 稍低，P、CaP、碱性磷酸酶、25-(OH)D3、1，25(OH)2D3均明显下降； 恢复期：经日照或治疗后； 临床症状、体征逐渐减轻、； 血钙、血磷逐渐恢复正常，AKP 约需1-2月降至正常； 治疗后2-3骨骼 X 线改变有所改善，出现不规则钙化线，钙带致密增厚，骨骺软骨盘2mm，骨质密度逐渐恢复正常。 后遗症期：多见于岁以后的儿童；因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。血生化与骨骼 X 线的检查为的“金标准”。治疗：以口服为主，维生素 D：50-100 ug/d；1,25(OH)2D3()：0.5-2.0ug/d。维生素 D 缺乏性手足搐搦症维生素 D 缺乏性手足搐搦症：

15、由于维生素 D 缺乏，甲状旁腺功能低下，导致引起神经肌肉兴奋性增高，表现为惊厥、手足搐搦及喉痉挛。钙降低，多见于婴幼儿，特别是6个月以下的小婴儿（2-6个月）。发病机制：VitD 缺乏时，血钙下降而甲状旁腺不能代偿性增加；血钙继续降低，当总血钙低于1.75-1.8mmol/L(7-7.5mg/dl)，或离子钙低于4mg/dl 时可引起神经肌肉兴奋性增加，出现。VitD 缺乏的早期甲状旁腺急剧代偿增加，以维持血钙正常；当 VitD 继续缺乏，甲状旁腺功能反应过度而疲惫，以致出现血钙降低。钙正常值：9-11mg/dl（2.2-2.7mmol/L）；离子钙(5mg/dl)- 生物活性最强。临床表现：

16、主要为惊厥（最常见）、手足搐搦、喉痉挛（最严重）； 隐匿型：钙多在1.75-1.88mmol/L，没有典型发作的症状； 面神经征：用指尖或叩诊锤叩击颧弓与口角间的面颊部，若引起眼睑及口角向同侧为阳性，新生儿期可呈假阳性； 腓反射：用叩诊锤叩击膝下外侧腓骨小头处的腓神经部位，若引起足向外侧收缩为阳性； （Trouseau 征）：用血压计袖带色裹上臂，打气使血压维持在收缩压与舒张压之间，若5分钟内出现手搐搦者为阳性。 典型发作：钙低于1.75mmol/L 时可出现惊厥、喉痉挛和手足； 惊厥：轻者：意识清楚，仅有双眼上窜，面肌颤动；重者：意识丧失，突然发生四肢抽动，两眼上窜，面肌颤动，持续时间不定（

17、数秒、分）发作次数不定（数日一次或一日数次）；一般无发热；间歇期正常； 手足搐搦：见于较大婴儿、幼儿，突发手足痉挛呈弓状，双手呈腕部屈曲状，手指伸直，拇指内收掌心，强直痉挛；足部踝关节伸直，足跖同时向下弯曲； 喉痉挛：婴儿多见，喉部肌肉及声门痉挛，表现为吸气性呼吸可出现窒息，甚至猝死。，吸气性喉鸣，重者治疗： 急救处理：喉痉挛的处理：立即将舌拉出口外、行人工呼吸或正压给氧、必要时行气管插管术；迅速控制惊厥或解除喉痉挛：10%水合氯醛，每次40-50mg/kg 每次，保留灌肠； 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙5-10ml+5-10%葡萄糖20ml 缓慢静注或静脉点滴，迅速提高血钙浓度，惊厥停止后口服

18、钙剂，不可皮下或肌内注射钙剂以免造成局部坏死； 维生素 D 治疗：后期治疗。小于胎龄（SGA）：婴儿的出生体重在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下。正常足月儿：指胎龄37周并42周，出生体重2500g 并4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。中性温度：是指机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（NHIE）：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致或新生儿脑损伤。多见于足月儿，是新生儿脑损伤的最主要原因。缺氧是发病的，围生期窒息是最主要的原因。NHIE 发病机制： 脑血流改变： 当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血流

19、重新分布，肺、肠道、皮肤、肌肉血流量减少，脑血流量增加，以保证大脑血液供应（第1次血流重新分布）； 由于缺氧致心功能受损，全身血压下降，上述代偿机制丧失，脑血流减少，脑内血流自身调节，大脑半球血流减少，生命中枢所在的脑干、丘脑等血流不减少（第2次血流重新分布）； 缺氧进一步加重：脑内血流自身调节作用失灵，则大脑半球、脑干均受累； 缺氧为急性完全性，脑损伤易发生在选择性易损区；足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损区位于脑室周围的白质区；缺氧和高碳酸血症可导致脑注完全随全身血压的变化而波动；调节功能，形成“压力性脑血流”，即脑血流灌当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内破裂；当血压下降、

20、脑血流减少时，则引起缺血性脑损伤。 脑组织代谢改变缺氧后，脑细胞供能，导致细胞膜上钠钾泵、钙泵功能，使钠离子、钙离子、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。脑组织缺血导致氧基、兴奋性氨基酸、一氧化氮和炎症因子过多产生，使细胞膜受损；加之膜上离子泵受损，钠离子、钙离子、水进入细胞内，最终导致细胞水肿，凋亡和坏死。NHIE 临床表现： 一般特点：生后24小时内出现症状；生后3天症状达；临多见于足月儿、过期产儿、巨大儿； 急慢性脑缺氧损伤特点：急性缺氧-丘脑、脑干、小脑受累为主；以脑干症状为主，高颅压不明显；慢性缺氧-大脑皮层受累明显；脑水肿高颅压明显，脑干症状不明显。NHIE 临床分度：临床表现分 度

21、轻度中度重度意识兴奋嗜睡肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射活跃不完全吸吮反射正常减弱足月儿 HIE 临床标准： 有明确的可导致窘迫的异常产科病史，以及严重的窘迫表现（胎心率100次/分，持续5分钟以上和/或羊水度污染）； 出生时有重度窒息，指 Apgar 评分1分钟3分，并延续至5分钟时仍5分；或者出生时脐动脉血气7； 出生后出现神经系统症状、并持续至24h 以上； 排除电解质紊乱、颅内和产伤等原因引起的，以及、遗传代谢性疾病和其他性疾病所引起的脑损伤；具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。NHIE 治疗：3天内：三支持、三对症；4-10天：促进脑细胞代谢；新生儿期：康复治

22、疗；三支持：能：保持 PaO260-80mmHg、PaCO2和维持良好通气换值在正常范围；维持良好循环功能：使心率、血压保持在正常范围；维持血糖在正常高值（5.0mmol/L 左右）。三对症：控制惊厥：首选比妥钠；降低颅压：首选利尿剂；消除脑干症状：应用纳洛酮。影响 NHIE 预后的：本病预后与病情严重程度、抢救是否及时有关。呼吸出现过迟； 频繁惊厥发作； 神经症状持续时间超过7天；惊厥可有肌阵挛常有多见，频繁发作中枢性呼衰无有严重瞳孔改变正常或扩大常缩小，对光反射迟钝不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后症状在72 小时内消失，预后好症状在14天内，可能有后遗症症状可持续数周

23、；病死率高，存活者多有后遗症 EEG 异常； CK-BB 持续升高。新生儿黄疸新生儿黄疸：新生儿期由于胆红素代谢异常，导致胆红素水平升高，引起以皮肤、粘膜、巩膜为主要特征的一组综合征。 胆红素脑病（核黄疸）新生儿胆红素代谢特点：胆红素生成过多：红细胞数相对较多，且破坏亦多；新生儿红细胞短(早产儿低于70天，足月儿约80天)；其他来源的胆红素生成较多；血浆白蛋白联结胆红素的能力差：白蛋白含量相对低，早产儿更低；初生儿常伴缺氧、酸、低血糖，影响白蛋白与胆红素联转功能；肝细胞处理胆红素的能力差：肝细胞内摄取胆红素的 Y.Z 蛋白含量低；形成结合胆红素的功能差：葡萄糖醛酸基转移酶含量低，活性差；肝细胞

24、将结合胆红素排泄到肠道的能力差；肝肠循环增加：肠道中 -葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合胆红素转变成未结合胆红素；初生儿正常肠道菌群建立不完善，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。当饥饿、缺氧、脱水、酸、头颅血肿或颅内时，更易发生黄疸或使原有黄疸加重。新生儿黄疸分类： 生理性黄疸： 一般情况良好； 足月儿生后2-3天出现黄疸，4-5天达，5-7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达，7-9天消退，最长可延3-4周；胆红素升高85mol/L（5mg/dL）；生理性黄疸界限：足月儿221mol/L（12.9mg/dL）、早产儿257mol/L（15mg/dL）。 病理性黄

25、疸： 生后24小时内出现黄疸；胆红素足月儿221mol/L（12.9mg/dL）、早产儿257mol/L(15mg/dL)，或上升85 mol/L（5mg/dL）； 黄疸持续时间长：足月儿周，早产儿4周； 黄疸退而复现；结合胆红素34mol/L（2mg/dL）。具备以上任何一项可为病理性黄疸新生儿黄疸病因：1. 胆红素生成过多：因过多红细胞的破坏及肠肝循环增加，使末结合胆红素升高；红细胞增多症；局部（外溶血）；新生儿溶血性疾病：新生儿溶血病、红细胞酶缺陷（G-6-PD 缺乏症）、红细胞形态异常（遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症）、血红蛋白病（地中海贫血）； 性黄疸：足月儿多见，

26、全程喂养；黄疸消退延迟，常与生理性黄疸且持续不退，2-4，6-12周消退；一般状态良好；未结合胆红素增高，甚至达20 mg/dl，肝功能正常；停3-5天黄疸明显消退，胆红素下降原水平50%以上可确诊。：症状；黄疸常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或退而复现，重者可出现核黄疸；常伴有肝脾肿大；早期以间胆高为主，晚期呈双相或以直胆高为主。2.肝脏胆红素代谢：由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使末结合胆红素升高； 缺氧和； Crigler-Najjar 综合征：性 UDPGT 缺乏； Gilbert 综合征：性非溶血性未结合胆红素增高症； Lucey-Driscoll 综合征：性暂时性新生儿黄疸；

27、药物：磺胺，水杨酸盐，VitK3，消炎痛，西地兰； 其他：性甲低，垂体功能低下，愚型，酸，开奶延迟，低蛋白血症。3. 胆汁排泄：肝细胞排泄结合胆红素或胆管受阻，可致高结合胆红素血症； 新生儿肝炎：所致；TORCH：弓形虫、风疹多由引起的、巨细胞、单纯疱疹；起病缓，常在生后1-3周出现黄疸，逐渐加重，呈黄绿色；伴有不同程度消化道症状：厌食、腹胀、腹泻；尿便改变：尿深黄色，大便颜色变浅，或间断排白色便；肝轻-中度肿大，脾一般不大，严重者亦可肿大；倾向；生长发育迟缓；检查：GPT，AFP，直胆，间胆。胆管阻塞：性胆道闭锁、性胆总管囊肿、胆汁粘稠综合症；常在生后2-3周出现黄疸，呈进行性加重，为黄绿色

28、；早期无其它症状，随着肝功损害出现营养、发育，如未及时治疗，3个月左右可发展为胆汁淤积性肝硬化，6个月左右；尿、便改变：尿似豆油色，持续性排白陶土样便；早期肝不大，随着胆汁淤积肝肿大明显，质硬，常有脾肿大；检查：早期 GPT、AFP 正常，晚期二者增高，总胆红素明显增高，以直胆为主。性代谢缺陷病：半乳糖血症，果糖不耐受症，糖原累积症； Dubin-Johnson 综合症。新生儿溶血病新生儿溶血病（HDN）：指母婴血型不合而引起的新生儿同种免疫性溶血。以 ABO 血型不合最常见，其次 Rh 血型不合。 ABO 溶血： 主要发生在母亲为 O 型而A 型或 B 型； 40-50的 ABO 溶血发生在

29、第一胎；原因：O 型血的母亲在首次妊娠前，已受到自然界 A 或 B 血型物质（某些植物、伤寒、破伤风及白喉类毒素等）的刺激，产生了抗 A 或抗 B 抗体（IgG）；、 在母子 ABO 血型不合中，仅1/5新生儿发生 ABO 溶血病；原因：红细胞抗原性的强弱不同，导致抗体产生量的多少各异；血浆及组织中存在的 A 和 B 血型物质，与来自的抗体结合，使血中抗体减少。 Rh 溶血： 母亲 RhRh 阳性最多见；，母亲 Rh 阳性，Rh 阳性，RhE、C、c、e 不合溶血； 一般不发生在第一胎，是因为自然界无 Rh 血型物质，Rh 抗体只能由人类红细胞 Rh 抗原刺激产生； 随胎次有加重现象； 既往输

30、过Rh 阳性血的Rh母亲，其第一胎可发病。临床表现：ABO 溶血第一胎可发病，但临床表现轻；Rh 溶血一般发生在第二胎，临床表现较严重。 黄疸：大多数 Rh 溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，多数 ABO 溶血病在生后第2-3天出现；胆红素以间接胆红素为主； 贫血； 肝脾大；并发症：胆红素脑病为新生儿溶血病的最严重并发症，早产儿更易发生；多于生后4-7天出现症状。胆红素脑病：由于间胆增高，透过血脑屏障，引起以大脑基底核为主的脑组织广泛，导致脑细胞受损，表现为意识、惊厥等一系列神经系统症状及严重后遗症。警告期：表现为嗜睡、反应低下、无力、拥抱反射减弱、肌张力减低；持续12h-24h；痉

31、挛期：出现、角弓反张和发热；持续12h-48h，约1/2-1/3；恢复期：持续二周；后遗症期：持续终生；胆红素脑病症： 手足：经常出现不、无目的和不协调的动作；眼球运动：眼球向上转动，形成落日眼；听觉；牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。致敏红细胞和血型抗体测定/“溶血三项”： 改良直接抗人球蛋白试验（改良 Coombs 试验）：新生儿溶血病的确诊实验；Rh 溶血病其阳性率高而 ABO 溶血病阳性率低； 抗体试验：新生儿溶血病的确诊实验；Rh 和 ABO 溶血病一般均为阳性； 游离抗体试验：有助于是否继续溶血或验；后的效果评价，不是新生儿溶血病的确诊实光照疗法：简称光疗，是降低未结合胆红素简单而

32、有效的方法。原理：使间接胆红素变构，变成水溶性排出；光源选择：蓝光、绿光、白光；适应症： 一般患儿总胆红素205mol/L (12mg/dl)；为新生儿溶血病，若生后胆红素85mol/L(5mg/dl)便可光疗； 已 ELBW85mol/L (5mg/dl)，VLBW103mol/L(6mg/dl)。疗法：作用： 换中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血； 换中大量胆红素，防止发生胆红素脑病； 纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。指征： 产前已明确，出生时脐血总胆红素68mol/L（4mg/dl），血红蛋白120g/L，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者； 生后12h 内胆红素每小时上升12mol/L（0.7

33、mg/dl）者； 总胆红素已达到342mol/L（20mg/dl）者； 已有胆红素脑病的早期表现者； 小早产儿、合并缺氧、酸或上一胎溶血严重者，可适当放宽指征。免疫性疾病性免疫缺陷病（）：因遗传（如突变、缺失等）所致的免疫缺陷病。继发性免疫缺陷病（SID）：由后天（营养、疾病、药物）引起的免疫功能障碍。也称获得性免疫缺陷病，又称免疫功能低下。SID 病因：营养紊乱、免疫抑制剂、遗传疾病、肿瘤和血液病、新生儿、。和 SID 区别：几乎都是特定的单缺失，导致相应的免疫活性细胞或免疫分子受损，表现这种功能的完全缺失，且为不可逆的改变；SID 常为免疫系统多环节受损，但受损程度较能低下。轻，仅为部分功

34、能受损，表现为免疫功系关键位突变，除非免疫重建，否则其免疫功能缺陷将为性；SID 为后天环境碍，去除不利致免疫功能缺陷，虽然也能影响之后，免疫功能可能恢复正常。表达，但仅系不完全性表达障风湿热风湿热：是常见的风湿性疾病，主要表现为心脏炎、性关节炎、舞蹈病、环行红斑和皮下小结，可反复发作。本病3岁以下少见，好发为6-15岁；一年四季均可发病，以冬春多见；无差异；病因：风湿热是 A 族乙型溶血性链球菌咽峡炎后的晚期并发症；约0.3-3%因该菌引起的咽峡炎患儿于1-4发生风湿热。临床表现：急性风湿热发生前1-5链球菌咽峡炎史。风湿热多呈急性起病，亦可隐匿性进程；临床表现为心脏炎、关节炎、舞蹈病、皮下

35、小结和环形红斑，发热和关节炎是最常见的主诉； 一般表现：早期低热、精神不振、疲倦、胃纳不佳、面色苍白、多汗、关节痛和腹痛； 心脏炎：约40-50%的风湿热患者累及心脏，是风湿热唯一的持续损害；初次发作时以心肌炎和内膜炎最多见，同时累及心肌、心内膜和心包膜者，称为全心炎； 心肌炎：心率增快，与体温不成比例；心脏扩大，心尖波动弥散；心音低钝，可闻及奔；心尖区可闻及收缩期吹风样杂音；I 度传导阻滞，可出现期前收缩，ST 段下移，T 波低平，或有心律失常；重者可出现心力衰竭； 心内膜炎：主要二尖瓣，而主动脉瓣次之；反复发作可导致风湿性心瓣膜病；二尖瓣关闭不全：全收缩期吹风样杂音；主动脉关闭不全：舒张期

36、叹气样杂音；心彩可发现瓣膜病变 心包炎：早期心底部可闻及心包摩擦音；积液量多，心浊音界扩大，心音遥远，肝肿大，颈静脉怒张，奇脉；X 线表现：心搏动减弱或，心影向左右扩大，呈烧瓶样。 关节炎：占风湿热的50-60%；典型病例为性多关节炎，以膝、踝、肘、腕等大关节为主；表现为关节红、肿、热、痛、活动受限；每个受累关节持续数日后自行消退，愈后不留畸形，但此起彼伏，可延续3-4周。 舞蹈病：占风湿热的3-10%；表现为全身或部分肌肉的无目的不快速运动，兴奋或；链球菌后1-6个月发生；病程1-3个月；注意力集中时加剧，入睡后可留有神经精神后遗症 皮肤症状： 环形红斑：环形或半环形边界明显的淡色红斑，大小

37、不等，中心苍白，出现在躯干和四肢近端，呈一过性；不痛、不痒； 皮下小结：见于5%的风湿热患儿，常伴有严重心脏炎，呈坚硬无痛性结节，与皮肤不粘连，直径0.1-1cm，出现肘、膝、腕、踝等关节伸面。： 80%风湿热患儿抗链球菌溶血素 O（ASO）增高； 风湿活动指标：白细胞计数和中性粒细胞增高、血沉增快、C 反应蛋白阳性、2球蛋白和粘蛋白增高。Jones标准：风湿热的标准在确定链球菌出。的前提下，有两个主要表现或一项主要表现伴两项次要表现，即可做鉴别： 与风湿性关节炎的鉴别： 幼年类风湿性关节炎：多于3岁以下起病，常指趾小关节，关节炎无性特点；反复发作后遗留有关节畸形；急性化脓性关节炎：症状重、好

38、累及大关节、血培养阳性、常为金葡菌；急性白血病：贫血、倾向、肝、脾淋大、末梢血见幼稚细胞、骨髓涂片；非特异性肢痛：又名“生长痛”，多发生于下肢，夜间或入睡尤甚，喜，局部无红肿；与风湿性心脏炎的鉴别：性心内膜炎：常有的先心病、可有栓塞症状、血培养阳性、无链球菌；性心肌炎：杂音不明显、常有心电图改变、一般无心内膜炎、常有。治疗： 休息：急性期无心脏炎患儿卧床休息2周；心脏炎无心力衰竭患儿卧床休息4周；心脏炎伴心力衰竭患儿卧床休息8周；主要表现次要表现链球菌心脏炎发热咽拭培养阳性或快速链球菌抗原试验阳性多关节炎关节痛抗链球菌抗体滴度升高舞蹈病血沉增高环行红斑CPR 阳性皮下小结P-R 间期延长清除链

39、球菌：青霉素80万，2次肌肉注射；抗风湿治疗：心脏炎时宜早期使用糖皮质激素；无心脏炎的患儿可用阿司匹林；其他治疗。小儿出疹性疾病的鉴别：水仙花莫悲伤：水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒。结核病结核病（TB）：是由结核分枝杆菌引起的慢染性疾病。全身各脏器均可受累，肺结核最常见；儿童结核病以综合征最多见，结核性脑膜炎危害最重。结核菌素试验小儿受结核4-8，作结核菌素试验即呈阳性反应。结核菌素试验反应属于迟发型反应。 结核菌素阳性意义：接种卡介苗后；年长儿无临床症状仅呈一般阳性，表示曾过结核菌；婴幼儿尤其是未接种过卡介苗者，中度阳性反应多表示体内有新的结核病灶；强阳性和极强阳性反应者，表示体内

40、有活动性结核病；由转为阳性反应，或反应强度由原来小于10mm 增至大于10mm，且增幅超过6mm时，表示有新近。 结核菌素意义：未过结核菌；反应前期（初次后4-8结核迟发性）；假反应（免疫功能低下或受抑制；急性传染病；体质极度虚弱；应用激素或其他免疫抑制剂；或继发性免疫缺陷病）； 技术误差或结核菌素失效。接种卡介苗与自然阳性反应的主要区别：接种卡介苗后自然硬结直径多为5-9mm多为10-15mm硬结颜色浅红深红治疗目的： 消灭病灶中结核菌； 防止血行播散；治疗原则：早期、适量、联合、规律、全程、分段；全效杀菌药物：异烟肼(INH)、(RFP)；半效杀菌药物：链霉素(SM)、吡嗪酰胺(PZA)；

41、抑菌药物：乙胺丁醇(EMB)；预防性抗结核治疗： 密切接触家庭内开放性肺结核； 3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性；结核菌素试验新近由转为阳性者；结核菌素试验阳性伴结核症状者；结核菌素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿；结核菌素试验阳性小儿需长期使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂。性肺结核：指结核菌初次侵入肺部后发生的，是小儿肺结核的主要类型。综合征：由肺病灶、局部淋病变和两者相连的淋巴管炎组成；支气管淋结核：以胸腔内种大淋为主。临床表现： 最轻者可全无症状，只是在 X 线检查时才被发现； 稍重者表现为结核症状，起病较缓，多见于年长儿； 婴幼儿及重症则急性起病，表现为高热，持续2-3降为低热

42、，并伴结核症状，干咳和轻度呼吸因难常见； 高度过敏状态者可出现结节性红斑和疱疹性结膜炎； 支气管淋高度肿大可气管，产生症状，如痉挛性咳嗽、喘鸣、呼吸因难甚至窒息、声音嘶哑、静脉怒张等； 体格检查可见浅表淋；婴儿可有肝大。不同程度肿大，灶大者可有叩浊、呼吸音减弱或偶闻干湿腹泻病腹泻病：是一组由多病原，多引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综硬结质地较软、边缘不整较硬、边缘清楚阳性反应持续时间较短、2-3天即较长、可达7-10天以上阳性反应的变化有较明显的逐年减弱倾向、一般于3-5年内逐渐短时间内反应无减弱倾向、可持续若干年，甚至合征。是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月-2岁婴幼儿高

43、，是造成小儿营养不良、生长发育的主要原因之一。非： 饮食：喂养不当：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）；过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏；性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。 气候：冷-肠蠕动增强；热-消化液、胃酸减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。腹泻的发病机制：渗透性腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质；性肠炎；性腹泻：肠腔内电解质过多；肠毒素性肠炎；渗出性腹泻：炎症所致的液体大量渗出；侵袭性肠炎； “肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。非性腹泻。腹泻的临床表现：临床分期：急性2周；迁延性2周-2个月；慢性2个月； 轻型腹泻：饮食和肠道外所致；腹泻次数增多，稀

44、便或水样便，黄色或黄绿色，味酸，常见白色或黄白色奶瓣和；无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调及全身症状，多在数日内痊愈。 重型腹泻：多由肠道内引起；消化道症状+全身症状+脱水及电解质紊乱，严重者可吐咖啡色液体；腹泻频繁，大便10多次，消化道症状：食欲低下，常有多为黄色水样或蛋花样便，含少量粘液；全身症状：精神萎靡，烦躁不安，意识朦胧，甚至。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：轻-中度脱水-等渗脱水；重度脱水-低渗脱水；高渗脱水少见；轻、中、重度脱水程度的鉴别：观察指标轻中重精神状态稍差不安烦躁萎靡淡漠昏睡代谢性酸：原因：a.腹泻丢失大量碱性肠液；b.进食少，肠吸收不良，热能；使机体得不到正常能量

45、供应导致脂肪分解增加，产生大量c.脱水时血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵解增多，乳酸堆积；d.脱水使肾血流量减少，肾排酸能力下降，酸性代谢产物堆积。患儿出现精神不振、口唇、呼吸深大、呼出气凉有味等症状；低钾血症、低钙血症和低镁血症。轮状肠炎（秋季腹泻）： 秋、冬季婴幼儿腹泻最常见的病原； 多发生在6-24月的婴幼儿； 起病急，常伴发热和上呼吸道症状，无明显症状； 病初1-2天常发生，随后出现腹泻；大便次数多、量多，水分多，黄色水样或蛋花样便带少量粘液，无腥臭味；常伴脱水、酸及电解质紊乱；可多个脏器，如心肌、脑；产生神经系统症状；自限程，一般3-8天，少数较长；大便常规偶有少量

46、白细胞，后1-3天既有大量自大便中排出；侵袭性细菌引起的肠炎：前囟眼窝稍凹明显凹深凹皮肤弹性稍差明显差极差口腔粘膜稍干干燥苍白干燥发灰泪（哭时）有泪少无泪尿量稍少明显少极少无尿脉搏正常稍弱细数血压正常稍低下降心音正常略钝低钝四肢皮肤温暖稍凉厥冷体液丢失50ml/kg50-100ml/kg100-150ml/kg全年均可发病，多见于夏季；通常急性起病，伴有高热，甚至惊厥；腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味；常伴、腹痛和里急后重；可出现严重的症状如高热、意识改变，甚至性休克；大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞；粪便培养可以找到相应的致病菌。抗生素诱发的肠炎： 金黄色葡萄球菌肠炎：继发于大

47、量应用抗生后或慢性疾病基础上。典型大便为暗绿色，量多带粘液，少数为血便。 伪膜性小肠结肠炎：重症者频泻，黄绿色水样便，可有假膜排出，为坏死毒素致肠粘膜坏死所形成的假膜； 真菌性肠炎多为白色念珠菌所致；2岁以下婴儿多见；病程迁延，常伴鹅口疮；大便次数增多，黄色稀样细块 (菌落)；大便镜检有真菌孢子和菌丝；真菌便，较多带粘液，有时可见培养。腹泻的鉴别：1. 大便无或偶见少量白细胞者：生理性腹泻：多见于6个月以内的婴儿；外观虚胖，常伴有湿疹；生后即泻，除大便次数增多外，无其他症状；生长发育不受影响；添加辅食后，大便转为正常。导致小肠消化吸收功能的各种疾病：乳糖酶缺乏、性胆酸吸收不良等、过敏性腹泻；2

48、. 大便有较多白细胞者： 细菌性痢疾：常有接触史，起病急，全身症状重，排脓血便伴里急后多脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便细菌培养有痢疾杆菌生长可确诊；便镜检有较 坏死性肠炎：症状重：腹痛腹胀，频繁，高热； 大便：暗红色糊状，渐出现典型的赤豆汤样血便； 腹部 X 线：呈小肠限局性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气；腹泻的治疗原则：调整和继续饮食，不提倡禁食；预防和纠正脱水；合理用药；加强护理，对症治疗，预防并发症。纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡： 口服补液：口服补液盐（ORS）用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水；新生儿和有明显、腹胀、休克、心肾功能不全或其他严重并发症的患儿不宜口服补液。口服补液盐（O

49、RS）配方：NaCl：3.5g；NaHCO2：2.5g；枸橼酸钾：1.5g；葡萄糖：20g；加水至1000ml。配方为2/3钾浓度0.15%；轻度脱水口服液量50-80ml/kg，中度脱水80-100 ml/kg，于8-12小时内将累积损失量补足； 静脉补液：适用于中或重度脱水、吐泻严重或腹胀的患儿；第一天补液：常用静脉补液混合溶液的配制比例：三判定：脱水程度、性质、有否电解质紊乱及酸循环；三确定：补液总量、溶液种类、输液速度；三原则：先快后慢、先浓后淡、见尿补钾； 补液总量累积损失量继续损失量生理需要量累积损失量：自发病以来累积损失的液体量；继续损失量：指补液治疗过程中，因、腹泻、胃肠等液体

50、的继续丢失量；生理需要量：包括显性失水（尿60、大便5）和不显性失水（皮肤和肺丢失）35；溶液种类0.9NaCl5-10Glu1.4NaHCO3张力2:1等张液2份1份12:3:1液2311/24:3:2液4322/31:4液141/5生理维持液14（0.15KCL）1/31/3轻度脱水：90-120ml/kg；中度脱水：120-150 ml/kg；重度脱水：150-180 ml/kg； 溶液种类：a. 累积损失量：等渗性脱水：1/2张，常用1:1液；低渗性脱水：2/3张，常用4:3:2液；高渗性脱水：1/3-1/5张；如临床判定脱水，则按等渗脱水处理。b. 继续损失量：继续腹泻脱水量，1/2

51、1/3张液体，常用1:1液、1:2液。c. 生理需要量：排尿排便含水，出汗、皮肤不感蒸泄、肺呼吸丢失，1/3-1/5张液体，常用生理维持液体。 补液速度：取决于脱水程度和继续损失的量和速度，对重度脱水有明显周围循环应先快速扩容，20ml/kg 等渗含钠液，30-60分钟内快速输入；者累积损失量（扣除扩容液量）在8-12h 内补完，约每小时8-10ml/kg；脱水纠正后，补充继续损失量和生理需要量时速度宜减慢，于12-16h 内补完，每小时5ml/kg；： 7.3时静脉补碱性液体， 首选碳酸氢钠。 纠正酸 纠正低钾：有尿补钾，或来院前6小时内有尿即应及时补钾；补钾浓度1000106/L；糖和氯化

52、物均降低；蛋白量增高；检菌：蜘蛛网状膜检出结核杆菌。其他检查：结核菌抗原检测：敏感、快速；抗结核抗体测定 ：PPD-IgM 和 PPD-IgG 抗体升高；腺苷脱氨酶(ADA)活性测定：早期方法；结核菌素试验：阳性对有帮助；脑脊液结核菌培养：可靠依据；聚合酶链反应(PCR)：灵敏度和特异性高； 影像学检查：X 线检查、CT 扫描、磁（MRI）；并发症：脑积水、脑实质损害、脑及颅神经；后遗症：脑积水、肢体瘫痪、智力低下、失明、失语、癫痫及尿崩症等；晚期结脑发生后遗症者约占2/3。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎：（简称化脑），中枢神经系统的化脓性细菌性疾病。：小儿、尤其婴幼儿时期；季节：春、秋发病；临床特

53、征：急性发热、惊厥、意识、颅内压增高和脑膜刺激征以及脑脊液脓性改变；预后：病死率5-15，1/3幸存者有神经系统后遗症.致病菌： 2/3以上患儿是由脑膜炎双球菌、链球菌和流感杆菌三种细菌引起； 2个月以下幼婴和新生性或继发性免疫缺陷病者，易发生肠道 G-杆菌和金黄及色葡萄球菌脑膜炎，前者以大肠杆菌最多见，变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌；致病菌通过多种途径侵入脑膜： 最常见的途径是血行播散，即菌血症抵达脑膜微； 邻近组织，如中耳炎、乳突炎等扩散波及脑膜； 与颅腔存在直接通道，如颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊髓膜膨出，细菌可由此直接进入蛛网膜下腔。临床表现：大多急性起病；病前有数日上呼吸道或胃肠道病史；典

54、型临床表现：及急性脑功能症状：发热、烦躁不安和进行性加重的意识；病情加重，患儿逐渐从精神神萎、嗜睡、昏睡、到深度； 30以上患儿反复的全身或局限性惊厥发作；脑膜炎双球菌易有瘀癍、瘀点和休克；颅内压增高表现：头痛、，婴儿前囟饱满与张力增高、头围增大；合并脑疝时，呼吸不规则、突然意识加重或瞳孔不等大的体征；脑膜刺激征：以颈强直最常见、Kemig 征阳性和 Brudzinski 征阳性。小于3个月的幼婴和新生儿化脑表现多不典型：体温可高可低或不发热。甚至体温不升；颅内压增高表现不可明显，幼婴不会诉头痛，可能仅有吐叫或颅缝分离；惊厥可不典型，如仅见面部、肢体局灶或多灶性轴动、局部或全身性肌痉挛，或呈眨眼、呼吸不规则、屏气等各种不显性发作； 脑膜刺激征不明显，与婴儿肌肉不发达，肌力弱和反应低下有关。化脓性脑膜炎临床表现的特征：年长患儿幼婴及新生儿急染与脑功能症状全身症状急性发热、意识、反复惊厥，可能休克常有前驱症状（吐、泻、轻咳）体温正常或降低；不吃、不哭、不动；微小惊厥急性颅压增高表现头痛、脑疝颅高压出现晚拒乳、尖叫、颅缝分离，前囟饱满，凝视、皱眉、紧张，用手打头化脓性脑膜炎的并发症： 硬脑膜下积液： 约30-60%的化脑并发硬脑膜下积液，多见于流感杆菌和链球菌脑膜炎； 多见于1岁以下婴儿； 经化脑有效治疗48-72h 后脑脊液有好转，但体温不退或体温下降后再升高；或一般症