慢性肺源性心脏病医学

1、慢性肺源性心脏病1第1页肺源性心脏病定义是指由支气管肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等各种原因心脏病。依据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。2第2页慢性肺源性心脏病流行病学： 患病率约为4，占15岁以上人群约7。占住院心脏病人38.546。3第3页病 因 支气管、肺疾病：以COPD最多见，占8090； 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病：甚少见 其它：包含原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等4第4页病因及发病机制 肺功 气道感染病因 肺结构异常 低氧血症 肺血管阻力 1.肺高压 2.肺心病 3.全身器官改变5第5页（一）肺高压形成 一）肺血管阻力

2、增加功效性原因：缺氧： 体液原因： PaO2 肺血管痉挛肺循环阻力 缩血管物质舒血管物质 (血栓素A2) TXA2 PGI2(前列腺素F2) PGF2 PGE1 花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯) LTS 脂氧化酶产物 组织胺 血管担心素 PAF EDCF EDRF(内皮源性收缩/舒张因子)6第6页缺氧直接作用: PaO2 Ca通透性 细胞内Ca含量 (平滑肌C膜) 肺血管收缩 肺循环阻力 PaCO2H+血管对缺氧收缩敏感性7第7页二）肺血管阻力解剖学原因：1、炎症血管炎 血管壁增厚、弹性 血管狭窄、闭塞 肺循环阻力 2、高压：肺气肿肺泡内压压迫肺泡毛细血管3、毁损：肺泡壁破裂毛细血管网毁损（7

3、0）4、重构：肺血管收缩 管壁细胞间质增生 血管壁张力 微硬化 8第8页三）血容量增加和血液粘稠度：慢性缺氧可引发： 促红素继发性红增多血液粘度循环阻力 醛固酮分泌钠水潴留血容量肺高压 肾血管收缩 肾血流9第9页（二）心脏病变和心力衰竭：1、肺循环阻力右心后负荷右室肥厚心排量 右心扩大 右心衰2、心肌缺氧、H、能量合成 感染中毒性心肌损害 酸碱紊乱、电解质失衡 10第10页（三）其它主要器官损害可引发其它主要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官功效障碍11第11页临床表现除原发疾病表现外，主要逐步出现肺、心功效不全及其它器官损害表现。可分为： 肺心功效代偿期（包含缓解期） 肺心功效失代偿

4、期（包含急性加重期）12第12页试验室及其它检验 1、X线检验：肺心病线表现 肺动脉高压征： 右下肺干增宽，横径15mm； 右下肺干与气管横径比值1.07； 肺段显著突出或其高度3mm； 右前斜位，肺园锥部突出7mm。 右心室增大征： 正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘； 右前斜位：心前间隙缩小或闭塞。13第13页试验室及其它检验2、心电图检验：肺心病心电图诊疗标准主要条件： 电轴右偏，额面平均电轴90； 重度顺钟向转位； 肺型波，波高度0.25mv； Rv1Sv51.05mv。次要条件： 右束支传导阻滞； 低电压。14第14页15第15页16第16页3、心电向量图检验4、超声心动图检验5、肺阻

5、抗血流图检验6、动脉血气分析7、血液检验8、其它：肺功效检验、痰检验试验室及其它检验17第17页诊 断病史 体格检验 试验室检验18第18页判别诊疗1、与冠心病判别2、与风湿性心脏病判别3、与原发性心肌病判别19第19页治 疗（一）急性加重期治疗：1、控制感染：2、通畅呼吸道：3、控制心力衰竭： 利尿剂： 机理：心脏前负荷，降低血容量。 标准：作用轻，剂量小 副作用：电解质紊乱，痰液粘稠，血液浓缩20第20页急性加重期治疗 强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心律失常多） 标准：小剂量：常规量 快速：作用快，代谢快。毒，西地兰 指征： 感染已控制，利尿效果不好 心衰表现为主，感染不显著 急性左心衰 注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考评指标。21第21页急性加重期治疗 扩管： 机理：前后负荷，心肌耗氧量，心肌收缩力。4、控制心律失常5、加强护理工作22第22页 治 疗二、缓解期治疗三、营养疗法23第23页（一）肺性脑病：是肺心病死亡首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失常，